Гарячка, схуднення, пульмоніт, полінейропатія

2. Ураження ПНІ з проявами СН (набухання шийних вен, збільшена печінка, набряки на ногах, асцит, підвищення венозного тиску, систолічний шум при недостатності тристулкового клапана)

3. Ураження ЛІН (застій крові в легенях і гіпертензія малого кола крово­обігу, відносна мітральна недостатність з характерним систолічним шумом), при аускультації серця — пресистолічний ритм галопу, систолічний шум на верхівці, що проводиться в аскілярну впадину і систолічний шум при три­стулковій недостатності

При ураженні обох шлуночків випіт у перикард

Тромбоемболічний синдром

ЕКГ-критерії:

Аритмічний синдром (ФП, суправентрикулярні та шлуночкові екстра-систоли)

На ЕКГ при ураженні ПШ:

— синусова тахікардія, ФП;

— блокада правої ніжки пучка Пса;

— зниження вольтажу комплексу 02118;

— патологічний зубець С) у відведеннях V, ₂;

— зниження сегмента 8Т;

— інверсія зубця Т, високий зубець Р На ЕКГ при ураженні ЛШ:

— синусова тахікардія;

— ознаки ГЛШ і гіпертрофії лівого передсердя;

— надшлуночкові аритмії

Рентгенологічні критерії:

— при ураженні ПШ визначається значне збільшення правого передсердя, відсутність застою крові в легенях;

— при ураженні ЛШ збільшене ліве передсердя, в легенях застійні явища крові

ЕхоКГ-критерії:

— систолічна функція не порушена;

— дилатація передсердь;

— парадоксальний рух міжшлуночкової перетинки;

— гіпертрофія міокарду часто відсутня; потовщення ендокарду;

— зменшення порожнини обох шлуночків;

— функціональна мітральна регургітація;

— порушення діастолічної функції (рестриктивний тип діастолічної дис­функції);

— пансистолічне пролабування задньої стулки мітрального клапану

Критерії загального аналізу крові:

— гіпереозинофілія (80-90%), помірна анемія, неспецифічні запальні змі­ни в крові

 

При амілоїдозі серця теж спостерігається рестриктивний тип внутрішньо-серцевої гемодинаміки. Амілоїдоз може супроводжуватись ураженнями він­цевих артерій.

Прогноз несприятливий, половина хворих умирає протягом 2 років.

Лікування проводять патогенетичне з застосуванням глюкокортикоїдів (преднізолон із розрахунку 1 мг/кг перорально) в поєднанні з цитостатичними імунодепресантами (гідроксисечовиною в дозі 500 мг/добу перорально), з по­дальшою підтримуючою терапією цими препаратами.

При РКМП з розвитком СН проводять лікування декомпенсації серця, при аритміях серця призначають аміодарон, для профілактики тромбоемболічних ускладнень — антикоагулянт непрямої дії варфарин у дозі 5-10 мг/добу трива­ло під контролем МНВ (міжнародне нормалізоване відношення).

Хворим з СН на тлі амілоїдозу не слід призначати серцеві глікозиди, оскіль­ки спостерігається підвищена чутливість до них.

Єдиним радикальним методом є ендокардектомія з пластикою або проте­зуванням АВ клапанів або трасплантація серця, однак це пов'язано з високою летальністю.

Міокардити

Частота міокардитів складає 4-25% усіх некоронарогенних захворювань.

Визначення. Міокардити (запальні кардіоміопатії) — вогнищеві або ди­фузні запальні захворювання міокарду, які виникають внаслідок безпосеред­нього чи опосередкованого (через імунні механізми впливу) на серцевий м'яз інфекції, хімічних, фізичних, алергічних та аутоімунних факторів.

Етіологія. Міокардит може спричинятись бактеріями, вірусами, паразитар­ними, протозойними інвазіями, грибами, хімічними та біологічними агентами. Основні патогенетичні ланки міокардитів:

1) пряма цитолітична дія етіологічних факторів (бактерії, віруси, токсо­плазмоз), які пошкоджують серцевий м'яз;

2) пошкодження кардіоміоцитів та інших клітин циркулюючими токсина­ми при системній інфекції (дифтерійний, скарлатинозний міокардити);

3) неспецифічні пошкодження кардіоміоцитів в наслідок системних імуно-патологічних реакцій (наприклад, при дифузних захворюваннях сполучної тканини);

4) специфічне пошкодження кардіоміоцитів факторами клітинного (Т-лім-фоцити) та гуморального (антитіла) імунітету у відповідь на віруси Коксаки, грипу [32];

5) ушкодження ендотелію дрібних вінцевих артерій із розвитком корона-риту (рикетсіози);