Вплив лікарських препаратів (пеніцилін, тетрациклін, доксорубіцин, сульфаніламіди, трициклічні антидепресанти, фенотіазини), а також кокаїну, метилдопи.

Розрізняють інфекційну фазу — перші 2-3 тиж. — та імунологічну (ауто-імунну) фазу — до 6 міс. і більше. В інфекційну фазу відбувається реплікація вірусів і пряма цитоклінічна дія вірусів на міокард; в імунологічну — вторинна клітинна та гуморальна імунна відповідь.

Класифікація міокардитів (наказ № 54 МОЗ України від 14.02.2002 р.)

I. Гострий

а) з установленою етіологією 140, 141 (інфекційні — 140, бактеріальні —
141.0, вірусні — 141.1, паразитарні — 141.2, при інших хворобах — 141.8);

б) неуточнений (140.9).

II. Хронічний, неуточнений (151.4).

III. Міокардіофіброз (151.4).

IV. Поширеність:

а) ізольований (вогнищевий) (140.1);

б) інший (дифузний) (140.8).

V. Перебіг: легкий, середній, важкий.

VI. Клінічні варіанти: аритмія, порушення реполяризації, кардіалгія тощо.

VII. Серцева недостатність (СН о — III ст.).

Міокардити нез'ясованої етіології називають ідіопатичними чи неспеци­фічними. Міокардити найбільш важкого перебігу раніше називали «міокарди­тами Абрамова-Фідлера», однак нині це визначення не використовують (воно зустрічається в американській літературі).

В 1991 р. Е. В. ІлЬегтап і співавт. виділили 4 варіанти клінічного перебігу міокардитів:

1. Блискавичний міокардит — раптовий початок з різко вираженою СН з можливим розвитком кардіогенного шоку. Протягом місяця відбувається пов­не одужання або летальний наслідок. Основними лікувальними заходами є застосування внутрішньоаортальної контрапульсації та апаратів допоміжного кровообігу в період максимального порушення гемодинаміки.

2. Гострий міокардит (до 2 міс) — менш раптовий початок, протягом мі­сяця виникає та прогресує СН. При цій формі захворювання одужання настає в 40-65%, однак інколи при гострому міокардиті може прогресувати СН, яка змушує проводити пересадку серця.

3. Підгострий міокардит триває від 2 до 6 міс.

4. Хронічний міокардит має рецидивуючий перебіг (триває понад 6 міс). При повторних біопсіях спостерігається поява гігантських клітин та вогнищ фіб-роза. Клінічна картина така ж, як при ДКМП, без повної нормалізації біопсії.

5. Хронічний персистуючий міокардит, який нагадує НЦД, без СН і вира­жених аритмій. При повторних біопсіях зберігаються ознаки запалення міо­карда.

Розрізняють легкий, середнього ступеня важкості та важкий перебіг міо­кардиту.

Легкий перебіг міокардиту характеризується відсутністю збільшення розмі­рів серця й проявів застійної СН. Перебіг може бути безсимптомним, без суб'єктивних ознак. Ушкодження серця виявляється лише за допомогою ЕКГ, біохімічного або рентгенологічного дослідження, під час або незабаром після перенесеної інфекції (така картина захворювання зустрічається в 20% випадків).

При перебігу середнього ступеня важкості спостерігається збільшення розмірів серця, однак проявів СН не спостерігається. Визначається АВ-блокада І ступеня, блокада однієї із ножок пучка Гіса, ознаки дисфункції синусового вузла.

Важкий перебіг характеризується кардіомегалією з ознаками СН, кардіо­генного шоку, важких порушеннь серцевого ритму і провідності з розвитком синдрому Морганьї-Адамса-Стокса [32].

Приклади формулювання діагнозу:

Гострий вірусний (післягрипозний) міокардит, вогнищева форма, легкий перебіг, АВ-блокада II ступеня, СН IIА ст, II ФК.

2. Міокардіофіброз, ізольована форма, шлуночкова екстрасистолія V града­ції, СН І ст, І ФК.

Клініка. Критерії діагностики міокардиту (Нью-Иоркська асоціація серця, 1964, 1973 із доповненнями)

Великі критерії:

визначається перенесена інфекція протягом попередніх 10 днів та поява після неї:

1) ознак застійної СН;

2) кардіогенного шоку;

3) повної АВ-блокади із синдромом Морганьї-Адамса-Стокса;

4) патологічні зміни ЕКГ;

Підвищення активності міокардіальних ферментів у сироватці (КФК-МВ, Л ДГ).

Малі критерії:

1) лабораторне підтвердження перенесеної вірусної інфекції (позитивні реакції на запальний процес);

2) тахікардія;

3) послаблення І тону на верхівці;

4) ритм галопу;