Активація РААС із збільшенням синтезу ангіотензину II та альдостерону.

3. Збільшення синтезу вазопресорів (ангіотензину II, ендотеліну-1, тромбо-ксану А₂ та зменшення утворення вазодилататорів (оксиду азота, простацик-ліну) [74].

4. Послаблення депресорної функції нирок (зменшення синтезу проста­гландинів, брадикініну).

5. Спадковий фактор змін клітинних мембран, котрий супроводжується підвищенням концентрації Иа⁺, Са²⁺ в цитоплазмі, розвитком гіпертрофії та проліферації, дефектом системи кінінів, що призводить до підвищення тонусу артеріол, порушення депресорної функції нирок.

 

Класифікації АТ та АГ наведені в табл. 2.36, 2.37.

Таблиця 2.36

Класифікація артеріальної гіпертензії за рівнем АТ

[ВООЗ, Робоча група ЕБН/ЕвС, 2007]

Рівень АГ, ступінь гіпертензії	Систолічний АТ, мм рт. ст.	Діастолічний АТ, мм рт. ст.
Оптимальний	< 120	<80
Нормальний	< 130	<85
Високий нормальний	130 — 139	85 — 89
Гіпертензія: 1 ступінь 2 ступінь 3 ступінь	140—159 160—179 > 180	90 — 99 100—109 > 110
Ізольована систолічна АГ	> 140	<90

Примітка. Ступінь ізольованої систолічної АГ визначається за величи­ною CAT, як при гіпертонічній хворобі. Експерти ЕОК/ЕТАГ [2007] вважають об'єднання II і III ступенів АГ недостатньо обгрунтованим, а термін «перед-гіпертонія» може викликати підвищення тривоги у пацієнтів і стати причиною зайвих візитів до клініки для обстеження (табл. 2.37).

Таблиця 2.37

Американська класифікація артеріального тиску ^07 [2003]

 

Рівень АТ	САТ, мм рт. ст.	ДАТ, мм рт. ст.
Нормальний	< 120	<80
Передгіпертензія	120-139	80-89
І ступінь АГ	140-159	90-99
II ступінь АГ	> 160	> 100

Отже, на відміну від Європейської, в Американській класифікації АГ виді­ляється передгіпертензія та об'єднуються II і III ступені АГ, а також ізольована систолічна АГ. Вирішено відмовитись від виділення межової АГ, оскільки цей термін не несе додаткової інформації.

Класифікація АГ з ураженням органів-мішеней [Рекомендації Українського товариства кардіологів, 2001]

 

Стадія АГ	Клінічні та морфологічні прояви ураження органів-мішеней
/ стадія	Об'єктивні прояви ураження органів-мішеней відсутні
II стадія	Об'єктивні ознаки ушкоджень органів-мішеней без симптомів з їх боку чи порушення функції: — гіпертрофія Л Ш (за даними рентгенологічного, ЕКГ та ЕхоКГ обстежень); — генералізована чи фокальна ангіопатія сітківки; — мікроальбумінурія, незначне підвищення концентрації креа-тиніну в плазмі крові (до 177 мкмоль/л)
III стадія	Об'єктивні ознаки ураження органів-мішеней з симптомами по­рушення їх функції
Серце	ІМ, ХСН На—III ст
Головний мозок	Інсульт, транзиторні порушення мозкового кровообігу. Гостра гіпертензивна енцефалопатія. Судинна деменція
Сітківка	Крововилив або ексудат з набряком (або без нього) зорового нерву. Ці ознаки характерні для злоякісної або швидко прогресуючої АГ
Нирки	Креатиніну в плазмі крові понад 177 мкмоль/л Хронічна ниркова недостатність
Судини	Розшаровуюча аневризма аорти

Ураження органів-мішеней

Клінічне значення «гіпертроф ії ЛІН» пов'язують з порушенням діасто-лічної функції міокарда внаслідок підвищення його твердості і розвитком відносної коронарної недостатності; зменшення діастолічної піддатливості ЛШ призводять до підвищення його тиску наповнення і венозного застою в легенях при незмінній систолічній функції. Хворі відчувають задишку в разі фізичного навантаження, що наростає з приєднанням систолічної міо-кардіальної недостатності.

При гіпертонічній хворобі розвивається жорсткість крупних судин. Старін­ня асоціюється з підвищенням систолічного і зниженням діастолічного АТ. З віком знижується піддатливість (еластичність) крупних артерій. Велика роль належить зниженню еластичності та підвищенню жорсткості крупних судин у хворих з ізольованою систолічною АГ, що негативно впливає на функцію серця і приводить до порушень внутрішньосерцевої гемодинаміки. При ГХ се­ред хворих з більшою ММЛШ зростає смертність. Отже, ГЛШ сприяє розвит­ку хронічної коронарної нестабільності, СН, ІМ, аритмій серця.

• Звуження судин сітківки свідчить про ураження головного мозку і розви­ток церебральної недостатності.

Є 4 ступені ретинопатії:

I ступінь — мінімальне звуження артеріол і нерівномірність їхнього про­світу. Співвідношення діаметра артеріол і вен зменшується до 1:2.

II — звуження артеріол (артеріол-венулярне співвідношення 1:3) з ділянка­ми спазму. Характерним є розтягнення вен і здавлення їх у місці перетинан­ня з артеріолами внаслідок потовщення стінок артеріол (симптом перехрестя Салюса-Гуна).

III — на тлі спазму і склерозу артеріол (артеріоло-венулярне співвідношен­ня 1:4) визначають характерні крововиливи, що нагадують язики полум'я, і пухкі ексудати, що є ділянками ішемії або інфарктів сітківки.