Дисфункція або розрив папілярних м'язів.

Патогенез. При кардіогенному шоці в результаті розвитку гострої ліво-шлуночкової недостатності відбувається:

— критичне падіння серцевого викиду;

— різке зниження перфузії внутрішніх органів;

— прогресивний розвиток артеріальної гіпотензії (АТ нижче 80-90/50 мм рт. ст.).

Поряд з цим виникає тканинна гіпоксія, метаболічний ацидоз, збільшуєть­ся синтез ендотеліну 1, тромбоксану А₂ і зменшується утворення оксиду азоту та простацикліну, в результаті чого спазмуються судини, підвищується агре­гація тромбоцитів, активується згортаюча система крові, знижується перфузія нирок, порушується функція печінки.

Клінічна картина характеризується задишкою, різким падінням систо­лічного АТ (80 мм рт. ст. і нижче), зменшенням пульсового АТ, олігоурією або анурією, блідістю шкіри, акроціанозом, сопорозним станом, ознаками набряку легень.

Фактори, що обумовлюють тяжкість кардіогенного шоку: зменшення маси скорочувального міокарда на 40-50% і більше, розрив міжшлуночкової перетинки та папілярних м'язів, післяінфарктний та дифузний кардіосклероз, тяжкі супутні захворювання (цукровий діабет, гіпертонічна хвороба, вади сер­ця, хронічні обструктивні захворювання легенів), розвиток тяжких аритмій та блокад серця (ФП, шлуночкова ПТ, повна АВ-блокада тощо), кардіомега-лія (значне збільшення порожнин серця), порушення мікроциркуляції, розви­ток сладж-синдрому І-Ш ступеня, активація ПОЛ, зниження АОСЗ, розвиток субкомпенсованого та декомпенсованого метаболічного ацидозу, підвищення синтезу ендотеліну 1, тромбоксану А₂, зниження оксиду азоту, простацикліну. ІМ призводить до розвитку кардіогенного шоку і відповідних гемодинамічних, гуморальних і біохімічним змін. При важкій формі справжнього кардіогенного шоку хворі, як правило, помирають протягом 3-4 год.

 

Невідкладна допомога при кардіогенному шоці наведена в алгоритмі 2.13.

Алгоритм 2.13. Стандарти послідовності надання невідкладної допомоги при справжньому кардіогенному шоці [13]

Крок 1

Купування больового синдрому та оксигенотерапія

1. Таламонал (фентаніл — 2-3 мл 0,005% розчину і дроперидол 2-3 мл 0,25% розчину) в/в, в/м

2. Промедол — 1 мл 1% розчину в/в

3. Морфін — 0,3-0,5 мл 1% розчину (3-5 мг) у поєднанні з атропіном 0,5 мл 1% розчином в/в

4. Трамал 1-2 мл (50-100 мг) в/в, в/м

Інгаляція зволожених парів кисню

Крок 2

Корекція тиску наповнення ЛШ проводиться при величині діастоліч-ного тиску в легеневій артерії менше 15-20 мм рт. ст., центрального веноз­ного тиску менше 150 мм вод. ст. і відсутності вологих хрипів над легенями шляхом введення реополіглюкіну або поліглюкіну із розрахунку 20 мл/кг маси тіла

Крок З

Підвищення інотропноїта насосної функції міокарда

Добутамін — 2,5-15 мкг/кг/хв крапельно

Допамін (дофамін) — 1-5-15 мкг/кг/хв крапельно

3. Норадреналін — 0,5-1 мл 0,2% розчину в/в крапельно

Крок 4

Відновлення коронарного кровотоку за допомогою тромболітиків (вве­дення одного із них до 6-12 год від початку захворювання) та попередження ретромбозу

Стрептокіназа (стрептаза, кабікіназа, авелізин) — 1-1,5 млн ОД в/в крапельно впродовж 1 год

Стрептодеказа — 3 млн ОД в/в крапельно

Актилізе (тканьовий активатор плазміногену) — 100 мг в/в упродовж 1,5 год за схемою

Гепарин 50-60 Од/кг маси тіла в/в, п/ш, а потім за схемою

Фраксипарин 0,6 мл п/ш

Крок 5

Агресивні методи лікування

Пацієнтів з ІМ, який ускладнився кардіогенним шоком, у віці до 75 років при наявності протипоказань до тромболітичної терапії з високим ризиком смерті необхідно негайно госпіталізувати або перевести в стаціонар, де є можливість виконання катетеризації серця з подальшою реваскуляризацією міокарда. З метою «відкриття» артерії в перші 12 год від початку ІМ з під­йомом сегмента БТ, включаючи справжній задній ІМ з гострою виниклою БЛНПГ і не пізніше 90 хв від моменту госпіталізації, проводять коронарогра-фію, а потім такі агресивні методи терапії:

Транслюмінальна балонна ангіопластика КА, стентування