Ангина при геморрагической алейкии

Ангина при геморрагической алейкии описана Франком в 1915 г., является

симптомом общего тяжелого септического заболевания кроветворных органов

(костного мозга).

Распространенность. Заболевание наблюдается, хотя и редко, в младшем и

старшем детском возрасте.

Этиология неизвестна.

Клиническая характеристика. Болезнь начинается с кровотечений из слизи­

стых оболочек и кожных геморрагии.

На миндалинах развивается некротический процесс, распространяющийся

на заднюю стенку глотки, щеки, десны, язык (рис. 4.8, см. цветную вклейку).

Болезнь протекает с высокой септической лихорадкой, сопровождается жел­

тухой, приводит к аре генераторной гемолитической анемии и смерти.

При алейкии Франка наряду с изменениями состава и функциональной

активности лейкоцитов (исчезновение зернистых лейкоцитов) изменяются

содержание и функциональная активность эритроцитов и тромбоцитов. Рез­

кая олигоцитемия (до 1,010 /л эритроцитов и ниже); пойкилоцитоза не бы­

вает; резкая тромбопения с единичными крупными тромбоцитами.

Лечение такое же, как при агранулоцитозе.

Прогноз неблагоприятный. При аутопсии находят полную аплазию костно­

го мозга.

 

Ангина при алиментарно-токсической алейкии

Этиология и патогенез. Болезнь возникает в результате потребления продук­

тов, зараженных грибами Ризапит $рого(псЫе11а, развивающимися в перезимо­

вавших в поле злаках.

Клиническая характеристика. Вследствие интоксикации наступает угнете­

ние лейкопоэза, а затем тромбо- и эритропоэза. В начале заболевания наблю­

даются явления острого стоматита, гастрита и энтерита. В крови лейкопения,

нейтропения и тр'омбоцитопения.

*

|2

 

 

ДЕТСКАЯ ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИЯ

 

Глава 4

 

Через 10—30 дней, во второй период заболевания, на фоне прогрессирую­

щей анемии и лейкопении (число лейкоцитов снижается до 1,0-10 /л крови)

обнаруживается поражение небных миндалин (тяжелая некротическая или

гангренозная форма с нарастанием симптомов обшей интоксикации, с пете-

хиальной геморрагической сыпью и кровотечениями. В крови резко уменьша­

ется число лейкоцитов при полном отсутствии зернистых форм. Заболевание

сопровождается высокой температурой. Увеличение шейных лимфатических

узлов нехарактерно.

Лечение такое же, как при агранулоцитозе, с активным применением гемо-

статических средств.

 

Ангина при лейкозах

Клиническая характеристика. Поражение миндалин чаше наблюдается при

острых лейкозах (примерно в '/ } случаев), реже при хронических. Изменения

в миндалинах при лейкозах могут возникать в начале заболевания и на более

поздних стадиях болезни. Ангинозная форма острого лейкоза имеет внезапное

начало и бурное течение.

Поражение миндалин сначала катаральное, затем при развитии септичес­

кого состояния возникают глубокие некротические изменения.

«Поздние» ангины наблюдаются у больных с септическим течением про­

цесса. Они напоминают пленчатую ангину, постепенно переходящую в гемор­

рагическую, язвенно-пленчатую и гангренозную, с распространением некро­

зов на полость рта и глотки и вовлечением в процесс десен, образованием язв

в области альвеолярного отростка.

Заболевание сопровождается лихорадкой, ознобами, профузным потом, рез­

кой слабостью, головной болью. Возникает дисфагия, часто наблюдается отит.

Воспалительный процесс у детей нередко распространяется в полость носа и

на гортань. Заболевание сопровождается выраженной реакцией регионарных

лимфатических узлов. Нередки кровотечения из носа, желудка и кишечника,

обусловливающие вторичное малокровие, кровоизлияния в различные органы

и ткани. Отмечаются резкая бледность кожных покровов, петехии и крово­

подтеки на коже, увеличение селезенки, печени и лимфатических узлов. Ука­

занные поражения миндалин наблюдаются как при лейкемических, так и при

алейкемических лейкозах.

Прогноз неблагоприятный. В гемограмме число лейкоцитов изменено в боль­

ших пределах — от (100-200)-10 /л до более низких показателей, преобладают

наименее ди^креренцированные клетки (гемоцитобласты, миелобласты, лим-

фобласты) при резком снижении числа эритроцитов и выраженной тром­

боците пении.

Лечение. Средств для лечения лейкоза нет. Временного улучшения можно

добиться, применяя комплексное лечение: переливание крови, стимулирую­

щие гемопоэз средства, антианемические препараты (гемостимулин, антиане-

мин), антибиотики, кортикостеронды, химиотерапию (метотрексат, циклофос-

ф а н, 6-меркаптопурин), большие дозы витаминов, орошение полости рта

антисептическими средствами, при кровотечениях применяют средства обще­

го и местного гемостаза.

*

*

 

 

Болезни глотки

 

 

*

 

 

 

ГНОЙНЫЕ ПРОЦЕССЫ

 

Распространенность. Гнойные процессы глотки в детском возрасте встреча­

ются у 2,6% больных. Чаше бывает паратонзиллярный абсцесс, реже — загло­

точные абсцессы.

 

Паратонзиллярный абсцесс

Паратонзиллярный абсцесс — нагноение паратонзиллярной клетчатки и

окружающих тканей.

Распространенность. Паратонзиллярный абсцесс занимает одно из первых

мест среди гнойных процессов глотки по тяжести и наблюдается у детей лю­

бого возраста.

Этнология и патогенез. Наиболее часто является осложнением острой анги­

ны или хронического тонзиллита, при этом патогенная микрофлора проникает

в паратонзиллярную клетчатку контактным путем (рег сопНпшШет) из глубины

измененных, расширенных, ветвящихся лакун миндалин через расплавленные

ткани прилежащего участка капсулы при сопутствующем некрозе мышечных

волокон.

Причиной паратонзиллдрного абсцесса могут быть также инородные тела

миндалин, травма дужек и паратонзиллярной области. У детей раннего возраста

это заболевание возникает в основном после травматического повреждения

миндалин или паратонзиллярной области и встречается редко, что обусловлено

низкой заболеваемостью хроническим тонзиллитом и морфологическими осо­

бенностями структуры миндалин.

Лакуны в этом возрасте щелеобразные, поверхностные, маловетвящиеся,

что предотвращает проникновение инфекции к соединительнотканной капсу­

ле и распространение на паратонзиллярную ткань.

Заболевание может быть одонтогенным в результате распространения ин­

фекции на паратонзиллярную клетчатку из кариозных зубов. Возникновению

заболевания способствуют понижение сопротивляемости организма, задержка

гноя в лакунах при их затрудненном опорожнении. Существенную роль в па­

тогенезе паратонзиллита играет охлаждение.

Классификация. Различают отечную, инфильтративную и абсцедирующую

формы паратонзиллита.

П о м е с т у о б р а з о в а н и я и расположения паратонзиллярный абс­

цесс может быть передневерхним, передненижним, задним и наружным; чаще

бывает односторонним, реже — двусторонним.

Клиническая характеристика. Обычно возникает после ангины или обостре­

ния хронического тонзиллита, особенно если не проводилось соответствую­

щее лечение. Температура поднимается до 38-40 °С, резко ухудшается общее

самочувствие.

Состояние больного тяжелое, выражена интоксикация, резкая слабость.

Вынужденное положение головы с наклоном вперед и в больную сторону,

страдальческое выражение лица.

Отмечаются резкая односторонняя боль в горле с иррадиацией в ухо, за­

труднение глотания, саливация, отказ от пищи, тризм (защитный спазм же-

 

10-3012

 

 

*

 

ДЕТСКАЯ ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИЯ

 

«

 

Глава 4

 

вательной мускулатуры) — ограниченное и болезненное открывание рта, гну­

савый оттенок голоса, невнятная речь, неприятный запах изо рта, ощущение

удушья. Движение языка вызывает резкую боль.

При передневерхнем паратонзиллярном абсцессе объективно определяются

асимметрия ротоглотки, резкая гиперемия, инфильтрация и отечность мягко­

го неба, передней дужки, которая расширена и резко выбухает. Миндалина

смешена кпереди, вниз и к средней линии (рис. 4.9, см. цветную вклейку),

задняя дужка не видна. Отмечаются стекловидный отек и отклонение язычка

в здоровую сторону. В области абсцесса ткани напряжены, болезненны, опре­

деляется флюктуация; при пункции получают гной.

При заднем паратонзиллярном абсцессе процесс локализуется между мин­

далиной и задней дужкой, которая оказывается наиболее инфильтрирован­

ной, гиперемированной и выбухающей. При передненижнем абсцессе все яв­

ления наиболее выражены в области нижнего полюса миндалины.

Наружный абсцесс имеет следующие симптомы. Инфильтрация определя­

ется главным образом под углом нижней челюсти кпереди от грудино-клю-

чично-сосцевидной мышцы. Асимметрия мягкого неба слабо выражена. Отек

передней дужки отсутствует или незначителен. Существует опасность проры­

ва гноя в окологлоточное пространство и далее в средостение с развитием

тяжелого парафарингеального абсцесса и медиастинита.

Лимфоидная ткань миндалин воспалена, иногда имеются налеты в устьях

лакун. При паратонзиллярном абсцессе развивается односторонний подчелю­

стной лимфаденит.

У детей чаще наблюдаются передневерхние и задневерхние формы пара-

тонзиллярного абсцесса с выраженным отеком и инфильтрацией паратонзил-

лярной клетчатки в начале заболевания. На этой стадии заболевание может

оборваться, происходит рассасывание инфильтрата.

В других случаях начинаются расплавление тканей и формирование абсцесса.

У детей младшего возраста течение паратонзиллита имеет особенности.

Преобладают инфильтративная форма и общие симптомы заболевания, тризм

не выражен. В отличие от детей старшего возраста и взрослых, открывание рта

не вызывает резкой боли. Дети беспокойны, отказываются от еды; наблюда­

ются шумное затрудненное дыхание, сдавленный голос. При фарингоскопии

отмечают скопление в полости рта вязкой слизи, резкую припухлость мягкого

неба и небных дужек.

Абсцесы имеют наклонность к самопроизвольному вскрытию на 2-3-й день

заболевания. Часто отмечается сопутствующее развитие пневмонии, гнойного

отита и парентеральной диспепсии.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливается на

основании анамнеза, клинического течения, о>арингоскопии.

При дифтерии зева следует учитывать следующие дифференциально-диаг­

ностические признаки: поражение двустороннее, отечность передних дужек,

переходит на небо, вследствие инфильтрации паратонзиллярной области обе

миндалины смещены к средней линии. На одной из миндалин или с обеш

сторон могут быть грязно-серые налеты, располагающиеся не только в лаку­

нах, но и на поверхности. Выражена отечность мягких тканей в подчелюстной

 

Болезни глотки

 

<·

 

 

области. При токсической форме дифтерии глотки явления общей интоксика­

ции более выражены, сопровождаются отеком тканей. Возможны сердечно­

сосудистые расстройства.

При заглоточных абсцессах нет тризма, воспалительной инфильтрации мяг­

кого неба; абсцесс локализуется на задней стенке глотки; вынужденное поло­

жение головы с отведением ее кзади, а при паратонзиллярном абсцессе —

кпереди.

Опухоли миндалин (рак, саркома) развиваются более медленно. В начале за­

болевания общее состояние нетяжелое, нет повышения температуры тела. При

фарингоскопии отмечается смещение миндалины к средней линии и кпереди,

но не выражены гиперемия и инфильтрация передней дужки и мягкого неба.

При метастазировании опухоли в регионарные лимфатические узлы они

бывают увеличенными и множественными.

Лечение. При начинающемся паратонзиллярном абсцессе проводят консер­

вативное лечение: антибактериальную и гипосенсибилизирующую терапию;

внутриносовые новокаиновые блокады для уменьшения реактивных явлений,

боли и тризма; теплое дезинфицирующее полоскание; согревающий компресс

и токи УВЧ (после снижения температуры) на область регионарных лимфати­

ческих узлов. Консервативная терапия на этой стадии заболевания может при­

вести к рассасыванию инфильтрата и выздоровлению. В других случаях она

ускоряет формирование абсцесса. При выявлении флюктуации вскрывают

абсцесс под местной анестезией. Способ вскрытия зависит от расположения

абсцесса (рис. 4.10).

Передневерхний абсцесс вскрывают в месте наибольшего выпячивания через пе­

реднюю дужку на середине линии, соединяющей основание язычка и последнего

моляра, отступив на I см кнаружи от края передней дужки и на глубину 1 см.

Во избежание ранения кровеносных сосудов лезвие скальпеля обертывают

ватой, оставляя свободным л и ш ь его конец.

После вскрытия разводят края разреза инструментом Гартмана или зажи­

мом Кохера для лучшего опорожнения абсцесса (рис. 4.11, см. цветную вклей­

ку). В последующие дни для оттока гноя производят разведение краев разреза.

Передневерхний паратонзиллярный абсцесс также можно вскрыть через

надминдаликовую ямку при помощи желобоватого зонда или ушного корн­

цанга.

 

 

Рис. 4.10. Типичные места вскрытия паратонзиллярного абсцесса [Лоэанов Н.Н., 1968].

а, б - через надминдаликовую ямку; в - по средней линии, соединяющей основание языч­

ка с последним верхним коренным зубом; з - через разрез задней небной дужки.

 

 

 

 

о

 

 

ДЕТСКАЯ ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИЯ

 

 

о

 

 

Глава 4

 

Вскрытие заднего паратонзиллярного абсцесса производят позади небной

миндалины, в месте наибольшего выпячивания, не глубже 0,5 см.

Возможно развитие паратонзиллярного абсцесса у детей, страдающих хро­

ническим тонзиллитом. При этом показана тонзиллэктомия в остром периоде

(так называемая абсцесстонзиллэктомия) на фоне противовоспалительной те­

рапии, особенно при затянувшемся и долго не разрешающемся паратонзил-

лите при безуспешном консервативном лечении.

Наружным подходом вскрывают паратонзиллярный абсцесс, трудно дос­

тупный для эффективного дренирования с целью предупреждения осложне­

ний и повторения паратонзиллита.

Осложнения. У детей осложнения паратонзиллярного абсцесса наблюдают­

ся реже, чем у взрослых.

Наиболее часто развивается отек гортани, который довольно быстро прохо­

дит после вскрытия абсцесса. Иногда после абсцесса формируется свищ, из

которого периодически выделяется гной. К тяжелым осложнениям относятся

гнойный шейный лимфаденит, глубокая флегмона шеи, септикопиемия, ме­

диастинит, аррозионные кровотечения из крупных кровеносных сосудов вслед­

ствие некроза их стенок.

Распространение септической инфекции происходит через мельчайшие вены

миндалин и паратонзиллярной клетчатки, по лимфатическим путям с после­

дующим инфицированием венозной системы, а также в результате прорыва

гноя через боковую стенку глотки с распространением по межмышечным и

межфасциальным шелям шеи вплоть до средостения. При вскрытии этих абс­

цессов со стороны глотки одновременно формируют контрапертуру снаружи,

по переднему краю грудиноключично-сосцевидной мышцы (середина разреза

соответствует уровню угла нижней челюсти).

При гнойнике позади угла нижней челюсти его вскрывают и дренируют

окологлоточное пространство.

При тонзиллогенном сепсисе показана тонзиллэктомия с перевязкой внут­

ренней яремной вены (ниже места впадения лицевой вены) на фоне противо­

воспалительной, дезинтоксикационной и иммунокорригирующей терапии.

 

 

Заглоточный абсцесс

Заглоточный абсцесс — воспаление и нагноение глубоких лимфатичес­

ких узлов и рыхлой заглоточной клетчатки, расположенных в заглоточном

пространстве.

Распространенность. Болезнь свойственна раннему детскому возрасту, что

связано с особенностями развития и регрессии лимфоидной ткани в этой

области.

Этиология и патогенез. И н ф е к ц и я распространяется по венозным и лимфа­

тическим путям или контактным путем (per continuitatem).

Причинами инфицирования заглоточного пространства могут быть травмы

глотки (бытовые и хирургические, например проникающие ранения задней

стенки глотки, аденотомия), воспалительные заболевания верхних дыхатель­

ных путей (грипп, острые респираторные заболевания, гнойный насморк, на-

зофарингит), инфекционные заболевания (корь, дифтерийная и скарлатиноз-

 

Болезни глотки

 

·>

 

 

ная ангины), гнойные процессы в слуховой трубе и барабанной полости, по­

скольку глубокие заглоточные лимфатические железы являются первым лим­

фатическим барьером и регионарными лимфатическими узлами для задних

отделов носа, носоглотки, слуховой трубы и среднего уха.

К заболеванию предрасполагают сахарный диабет, ослабленный иммуни­

тет, пониженное питание.

Известную роль в инфицировании заглоточного пространства у грудных

детей играют трещины соска матери и начальные формы мастита.

Клиническая характеристика. Заболевание начинается остро, с высокой ли­

хорадки (38-39 °С), протекает тяжело. Выражены симптомы интоксикации,

слабость, потливость. Положение головы вынужденное, с наклоном в боль­

ную сторону и кзади, отмечаются умеренная ригидность затылочных мышц,

гиперсаливация, болезненное и ограниченное открывание рта. Симптомы дис-

фагии доминируют в зависимости от тяжести и величины абсцесса, глотание

затруднено из-за механического препятствия и болезненности.

Дыхание также затруднено, сопровождается характерным храпом, который уси­

ливается при вертикальном положении ребенка, так как гной при этом спускается

вниз. Появляется закрытая гнусавость, голос становится глухим, сдавленным.

Симптомы заглоточного абсцесса зависят от его локализации. Расположен­

ный в носоглотке абсцесс обусловливает нарушение носового дыхания и рас­

стройство сосания у грудных детей. При локализации в ротовой части расстра­

ивается глотание. П р и расположении в н и ж н е й части глотки отмечается

затруднение дыхания.

При фарингоскопии определяются гиперемия, резкая инфильтрация и ша­

ровидное выбухание задней стенки глотки, которое сначала располагается в

заднебоковом отделе и оттесняет заднюю дужку и миндалину кпереди, а затем

по средней линии (рис. 4.12, см. цветную вклейку).

При длительном заболевании абсцесс достигает значительных размеров, его

нижняя граница находится на уровне корня языка и ниже.

Заглоточный абсцесс сопровождается односторонним лимфаденитом.

Диагностика. Диагноз ставят на основании данных фарингоскопии, пальпа­

ции и боковой рентгенографии шеи (расширение ретрофарингеального про­

странства на уровне Сп и исчезновение физиологического лордоза). Размер,

сформированное^ абсцесса, флюктуация уточняются при пальпации, что осо­

бенно необходимо при абсцессе в нижней части глотки. Для выявления абс­

цесса в носоглотке шпателем приподнимают мягкое небо, а если абсцесс рас­

положен в нижней части глотки, отдавливают корень языка.

Дифференциальная диагностика. При низко расположенных абсцессах сим­

птомы болезни напоминают признаки отечного ларингита, подскладочного ла­

рингита, клиническую картину инородного тела гортани.

Чаще всего заглоточный абсцесс приходится дифференцировать с паратон-

зиллярным абсцессом в связи со смещением миндалины и дужки на стороне

поражения. При заглоточном абсцессе миндалина и мягкое небо не воспале­

ны. В любом сомнительном случае необходимо тщательно осмотреть заднюю

стенку глотки, а также мягкое небо и дужки.

У детей старшего возраста необходимо дифференцировать заглоточный аб­

сцесс с «холодным» затечным туберкулезным гнойником при туберкулезном спон-

 

 

<·

 

ДЕТСКАЯ ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИЯ

 

Глава 4

 

дилите. При туберкулезе процесс хронический, длительный, сопровождается

общей туберкулезной и н т о к с и к а ц и е й, субфебрильной температурой, мало

выраженными местными и общими симптомами. При туберкулезных абсцес­

сах дети жалуются на боли в области подзатылочной ямки, усиливающиеся

при движениях головы, и стараются держать голову неподвижно. Д л я диагно­

стики важна рентгенография шейного отдела позвоночника, при которой можно

обнаружить поражение тел позвонков.

При дифференциальной диагностике заглоточного абсцесса с новообразова­

ниями задней стенки глотки и позвоночника учитывают их медленное увеличе­

ние без повышения температуры. Целесообразны пальцевое исследование,

пункционная биопсия, гистологическая верификация.

В ряде случаев заглоточный абсцесс дифференцируют с ретрофарингеаль-

ной лимфаденопатией, гипотиреозом, остеомиелитом и лордозом позвонков,

аневризмой восходящей глоточной артерии (.а.рИагущеа азсепа'ею).

Прогноз. При своевременном распознавании заглоточного абсцесса и хи­

рургическом вмешательстве прогноз благоприятен.

Осложнения. Асфиксия может быть следствием самопроизвольного вскры­

тия абсцесса в глотку; возможен летальный исход вследствие прорыва гноя в

гортань, трахею и бронхи. Тяжелая асфиксия может наступить от механичес­

кого закрытия входа в гортань большим выпячиванием абсцесса.

Возможны и другие осложнения: тяжелая аспнрационная пневмония, флег­

мона заднего средостения, сепсис, внутричерепные осложнения, аррозивное кро­

вотечение, внезапная рефлекторная остановка сердца вследствие сдавления аб­

сцессом волокон блуждающего нерва.

 

Парафарингеальный абсцесс

Клиническая характеристика. Образуется выпячивание позади тонзиллярного

ложа. Отмечается значительная инфильтрация на боковой поверхности шеи.

Прогрессирует болезненная припухлость мягких тканей в ретрофарингеальной

области и лимфатических узлов в углу нижней челюсти, между яремной веной и

двубрюшной мышцей. Расширяется ретрофарингеальное пространство на уров­

не Си на боковой рентгенограмме шеи. Исчезает физиологический лордоз. Из

гноя обычно высевают стрептококк, стафилококк или анаэробы.

Диагностика. Диагноз ставят на основании результатов фарингоскопичес­

кого исследования и пальпации.

В ряде случаев диагностика затруднена вследствие малых размеров глотки,

большого скопления слизи, маскирующего влияния применявшихся антибио­

тиков, опасности спонтанного вскрытия абсцесса или его распространения

книзу при пальпации шеи.

Наибольшую опасность для исхода заболевания представляют ошибки в

диагностике, когда при парафарингеальном абсцессе проводится лечение по

поводу других заболеваний: паратонзиллярного абсцесса, лимфаденита, ост­

рого респираторного заболевания. Диагноз уточняется при фарингоскопии.

Лечение. Вскрывают абсцесс как можно раньше. Абсцесс редко вскрывается

в полость рта самопроизвольно в связи с тем, что стенка глотки достаточно

плотная и покрыта апоневрозом. Считают, что срединные заглоточные абс-

*

 

Болезни глотки

 

Ф

 

 

Рис. 4.13. Вскрытие заглоточного абсцесса.

э - схема вмешательства; б - положение ребенка после вмешательства.

 

цессы лучше вскрывать со стороны полости рта. Большие боковые абсцессы

безопаснее вскрывать, используя наружный подход.

Это связано с различными анатомическими особенностями заднего и пара-

фарингеального ложа.

Лимфатические узлы по бокам позвоночника окружены со всех сторон апо­

неврозом; увеличивающийся заглоточный абсцесс, раздвигая апоневротичес-

кие листки, отодвигает кнаружи крупные кровеносные сосуды, обусловливая

безопасность его фарингеального вскрытия (со стороны полости рта).

В то же время при больших парафарингеальных абсцессах происходит нагно­

ение желез, расположенных с наружной стороны крупных кровеносных сосу­

дов, которые смещаются к средней линии задней стенки глотки. В этих случаях

безопаснее производить вскрытие абсцесса, используя наружный доступ.

При больших абсцессах у детей младшего возраста для предотвращения ас­

пирации гноя перед вскрытием его пунктируют толстой иглой и отсасывают

гной шприцем.

Вскрытие абсцесса производят в положении ребенка с наклоном головы

вниз (рис. 4.13) вертикальным разрезом в месте наибольшего выпячивания

абсцесса. Лезвие остроконечного скальпеля обертывают ватой, оставляя сво­

бодным 1 см от кончика.

После вскрытия и в последующие дни производят разведение краев раны

инструментом Гартмана для полного очищения полости абсцесса.

Проводят массивную антибактериальную, детоксикационную терапию, фи­

зиотерапию, общеукрепляющее и гипосенсибилизируюшее лечение, иммуно-

и аэрозольную терапию, внутриносовые новокаиновые блокады для снятия

отека в глотке.

При правильном лечении полное выздоровление обычно наступает на 6-7-й

лень после вскрытия абсцесса.

 

 

ХРОНИЧЕСКИЙ ТОНЗИЛЛИТ

 

Хронический тонзиллит — обшее инфекционно-аллергическое заболевание с пре­

имущественной локализацией воспалительного процесса в небных миндалинах.

 

 

*

 

ДЕТСКАЯ ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИЯ

 

*

 

Глава 4

 

Распространенность. Хронический тонзиллит является распространенным

заболеванием у детей, он неблагоприятно влияет на растущий организм, часто

способствует развитию различных осложнений. С патологией миндалин свя­

зано более 80 видов заболеваний. Хроническим тонзиллитом страдает более

15,8% населения, из них 2—3% детей раннего возраста, 6—7% дошкольников

и 8—9% школьников.

Этиология и патогенез. Хронический неспецифический тонзиллит — поли­

этиологическое заболевание со сложным патогенезом. Патогенетической ос­

новой хронического тонзиллита служит соотношение инфекционного и ал­

лергического факторов, варьирующих по значению в зависимости от остроты,

компенсации или декомпенсации заболевания.

В возникновении хронического тонзиллита основную роль играют наруше­

ние реактивности организма, патогенность микрофлоры в лакунах миндалин,

бактериальная сенсибилизация и связанные с ними аутоиммунные процессы.

Имеющаяся в небных миндалинах патогенная микрофлора на определен­

ном этапе может оказаться пусковым фактором аутоиммунного механизма.

Формирование хронического воспалительного очага в миндалинах и развитие

тонзиллогенных процессов становятся результатом длительного взаимодействия

инфекционного агента и макроорганизма. В полости рта имеются благоприят­

ные условия для существования и размножения бактерий: десквамированный

эпителий, остатки пищи, достаточная влажность, соответствующая темпера­

тура, в связи с чем полость рта сравнивают с термостатом.

Большое значение имеет патогенная микрофлора лакун небных миндалин,

преимущественно смешанная (до 30 сочетаний различных форм микроорга­

низмов) с преобладающей ролью р-гемолитического стрептококка серологи­

ческой группы А и золотистого стафилококка или их ассоциации, а также

вирусов гриппа, парагриппа, аденовирусов, энтеровирусов 1, II и V серотипов.

На поверхности миндалин микрофлора полиморфна, в лакунах обнаружи­

вается преимущественно монофлора.

Вирусной и н ф е к ц и и придают большое значение в развитии заболевания у

детей раннего возраста; вирусы не становятся непосредственной причиной

воспалительных изменений в слизистой оболочке, но вызывают нарушение

кровообращения, лимфообращения, создают условия для размножения бак­

терий и подготавливают почву для рецидивирующего течения хронического

тонзиллита.

У детей старше 5—7 лет повышается роль стрепто-, стафилококковой ин­

фекции.

Наибольшее значение придают вегетирующему в глубоких отделах крипт

(3-гемолитическому стрептококку, который высевается из лакун у 70% детей с

хроническим тонзиллитом, и у 93% больных ангиной.

При сочетании хронического тонзиллита с метатонзиллярными осложне­

ниями стрептококк выявляется в 10 раз чаще, чем при неосложненном хрони­

ческом тонзиллите.

При прохождении плода через родовые пути его ротовая полость уже засе­

лена микроорганизмами. Даже если сразу после рождения внутренняя повер­

хность рта еше стерильна, то через несколько часов из полости рта уже можно

высеять бактерии. До прорезывания зубов у детей в полости рта имеется пре-

 

 

Болезни глотки

 

 

*

 

 

 

имущественно аэробная инфекция, после прорезывания появляются в боль­

шом количестве анаэробные бактерии. Иногда источником инфицирования

грудных детей могут стать их родители с частыми обострениями хронического

тонзиллита.

Возникновение хронического тонзиллита обусловлено нарушениями био­

логических процессов в небных миндалинах, где имеются благоприятные ана-

томо-топографические предпосылки к возникновению активного хроничес­

кого воспаления: глубокие, узкие и густо ветвящиеся лакуны миндалин у детей,

щелевидные ходы, многократно пронизывающие всю толщу небной миндали­

ны, затрудняющие дренаж из глубоких отделов лакун; рубцовые изменения

после воспалительных процессов кровеносных и лимфатических сосудов, ре­

активность фолликулов, состояние рецепторного аппарата.

При хроническом тонзиллите у детей все структурные элементы миндалин

вовлечены в воспалительный процесс, а большая всасывающая поверхность

лакунарного эпителия при таком строении и застое белковых масс, слизи,

развитии колоний микроорганизмов в просветах лакун благоприятствует ме­

стной и обшей сенсибилизации детского организма.

Содержимое лакун вызывает раздражение слизистой оболочки и способ­

ствует возникновению воспалительного процесса, который может распрост­

раниться на паренхиму и капсулу миндалины.

При изъязвлении эпителия создаются благоприятные условия для проник­

новения микроорганизмов в ток крови, образующиеся спайки затрудняют

опорожнение лакун; микроорганизмы, а также продукты обмена и разложе­

ния пораженных тканей приобретают антигенные свойства и служат источни­

ком сенсибилизации организма.

Сенсибилизация организма может происходить уже в ранние сроки заболе­

вания хроническим тонзиллитом. Хронический очаг инфекции в миндалинах

рассматривается как постоянный фактор общей сенсибилизации организма,

который может служить причиной метатонзиллярных заболеваний и дополни­

тельно нарушает и без того измененную реактивность организма.

Для развития и поддержания хронического воспаления миндалин играет

решающую роль не столько вид возбудителя, сколько нарушение защитно-

приспособительных механизмов миндалин, изменение обшей реактивности и

сенсибилизация организма ребенка.

Большое значение в развитии хронического тонзиллита у детей имеет ал­

лергическое изменение реактивности. В миндалинах происходит значитель­

ная продукция антител, часть которых фиксируется на ретикулоэндотелиаль-

ных элементах. При попадании в организм антигена наступает аллергическая

реакция в виде обострения хронического тонзиллита. Как результат сложных

нарушений иммунных механизмов развивается хроническая тонзиллярная

инфекция. При хроническом тонзиллите у детей небные миндалины не спо­

собны выполнять барьерную функцию, а наоборот, становятся очагом инфек­

ции, сенсибилизирующим весь организм.

Гиперергические изменения стенок сосудов, эозинофильная инфильтрация

тканей миндалин, увеличение количества лимфоцитов и моноцитов (плазма-

тизация клеточного состава) подтверждают большое значение аллергического

компонента в патогенезе данного заболевания у детей.

 

 

 

 

о

 

 

ДЕТСКАЯ ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИЯ

 

 

*

 

 

Глава 4

 

Большое значение придают изменению гуморального иммунитета. Отмечают

выраженные изменения показателей секреторных и сывороточных иммуногло­

булинов. Значительно повышается содержание одного из факторов гуморально­

го иммунитета — С-реактивного белка в сыворотке крови, отражающего актив­

ность воспалительного процесса в миндалинах. В основе его образования лежат

процессы разрушения клеток, обусловленные бактериальной и вирусной ин­

фекцией, а также патологическим состоянием небных миндалин. Тесты на

С-реактивный белок при хроническом тонзиллите оказываются положитель­

ными у 60% детей.

Высокая чувствительность и объективность этих тестов делают их особенно

ценными в выявлении скрытых малых срокальных очагов инфекции, играю­

щих большую роль в патогенезе ряда системных болезней.

Большая роль в патогенезе хронического тонзиллита отводится гиперчув­

ствительности замедленного типа. Увеличени