Кистозный или слипчивый арахноидит.

Клиническая характеристика. Постоянная головная боль обусловлена вовле­

чением мозговых оболочек, которые иннервируются тройничным нервом, и

повышением внутричерепного давления; возможны боли в области лба и па­

рез отводящего нерва (п. аМисет).

В процесс всегда вовлекается сосудистая оболочка, поэтому возникают спай­

ки. Нарушение оттока спинномозговой жидкости приводит к повышению внут­

ричерепного давления, но внутричерепная гипертензия выражена меньше, чем

при менингите и абсцессе мозга. Ограниченные кисты имитируют опроль

мозга, возможно развитие гидроцефалии.

Диагностика. При электроэнцефалографии выявляются симптомы пораже­

ния в виде отклонений альфа- и дельта-ритмов. При спинномозговой пунк­

ции определяются воспалительные изменения спинномозговой жидкости в

виде бел ко во-клеточной диссоциации. На обзорной рентгенограмме черепа

отмечаются резко выраженные пальцевые вдавления — признак повышения

внутричерепного давления.

 

 

Болезни носа

 

 

Ф

 

 

 

Экстрадуральный абсцесс

 

Экстрадуральный абсцессе — скопление гноя между наружной поверхнос­

тью твердой мозговой оболочки и костной стенкой пазухи.

Этиология. Чаще возникает при поражении лобной, клиновидной и решет­

чатой пазух.

Клиническая характеристика. Локализуется обычно в передней черепной ямке

и реже в средней (при сфеноидите). Размеры абсцесса бывают разными и

зависят от особенностей первичного гнойного очага, пути инфицирования,

вида инфекции, состояния реактивности организма. Из неврологических сим­

птомов отмечаются следующие: головная боль, локализованная в проекции

абсцесса, реже диффузная, признаки внутричерепной гипертензии: брадикар-

дия, тошнота, рвота, изменения глазного дна (застойные явления); нарушение

памяти и внимания, психическая заторможенность и сонливость, возможны

эпилептиформные припадки, ригидность затылочных мышц, положительный

симптом Кернига.

Очаговые симптомы выявляются редко.

При локализации в передней черепной ямке появляются нарушения обоня­

ния, слабость лицевых мышц, ослабление роговичного рефлекса, поперхива-

ние и гнусавость, возможны симптомы, обусловленные изменениями функ­

ции некоторых черепных нервов.

Лихорадка и изменения картины крови при экстрадуральных абсцессах не­

типичны.

Значительно большей информативностью обладают местные признаки эк-

страдурального абсцесса: болезненность при перкуссии черепа в проекции

гнойника; припухлость, пастозность, отечность тканей в области лба или ска­

та носа; местные болевые ощущения при надавливании.

Диагностика. Определяется деструкция кости на рентгенограмме. Риноген-

ное происхождение абсцесса подтверждается патологическим секретом в око­

лоносовых пазухах.

 

 

Субдуральный (внутриоболочечный) абсцесс

 

Субдуральный абсцесс — скопление гноя под твердой мозговой оболочкой.

Этиология. Образуется вследствие распространения инфекции со стороны

экстрадурального абсцесса или по венам, идущим от слизистой оболочки па­

зух к твердой мозговой оболочке.

Клиническая характеристика. Субдуральный абсцесс от мягкой мозговой

оболочки отграничен спайками или грануляциями, локализуется, как прави­

ло, в лобной доле, развивается как осложнение фронтита. Как изолированное,

самостоятельное осложнение синуситов у детей встречается крайне редко, чаще

сочетается с другими внутричерепными осложнениями.

Клинические проявления субдурального абсцесса обусловлены воспалением

твердой мозговой оболочки соответствующей локализации и очаговой симптома­

тикой вследствие сдавления или отека прилежащего участка лобной доли мозга.

Наиболее постоянными симптомами болезни являются лихорадочное со­

стояние, признаки внутричерепной гипертензии (головная боль, локализованная

 

 

 

 

*

 

 

ДЕТСКАЯ ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИЯ

 

 

*

 

 

Глава 3

 

в проекции абсцесса, нередко диффузная; брадикардия, застойные изменения

глазного лна), нарушение психики, ремиттирующее течение менингеального

синдрома. Поражение передней черепной ямки нередко сопровождается рас­

стройством зрения, парезом глазодвигательных нервов, моторной афазией,

нарушением сознания, появлением патологических рефлексов, судорогами или

параличами мышц лица и верхних конечностей.

При исследовании спинномозговой жидкости выявляются умеренно выра­

женный плеоцитоз с преобладанием нейтрофилов, увеличение количества белка.

Лечение. После хирургической санации пораженной пазухи производят

вскрытие субдурального абсцесса. При операции твердая мозговая оболочка

над гнойником желто-белого или желто-зеленого цвета, истончена, покрыта

фибринозным гнойно-некротическим налетом, грануляциями, иногда набух­

шая, выпячена, без пульсации, с участками некроза, свищами, ведущими в

субдуральное пространство. Иногда через измененную мозговую оболочку

просвечивает гной.

Осложнения. При отсутствии хирургического лечения возникает разлитой

гнойный менингит, возможно образование поверхностно расположенного аб­

сцесса мозга.

 

 

Риногенный менингит

Распространенность. Развивается в любом возрасте.

Этиология. Возбудителями гнойного менингита обычно являются кокки

(стрептококки, стафилококки, диплококки), реже другие микроорганизмы.

Гнойные менингиты чаще возникают при воспалении лобной и этмоидальной

пазух, иногда осложняют субдуральные и мозговые абсцессы, протекают тя­

жело; возможна молниеносная форма.

Классификация. Первичный (чаше при острых заболеваниях вследствие про­

никновения в субарахноидальное пространство бактериальной инфекции не­

посредственно из первичного гнойного очага в полости носа или околоносо­

вых пазух).

Вторичный (на фоне других внутричерепных осложнений — субдурального

или мозгового абсцесса, синустромбоза, протекает тяжелее).

Гнойный.

Серозный (развивается при проникновении токсинов). Серозный менингит

рассматривают обычно как стадию единого патологического процесса, пере­

ходный этап к гнойному менингиту.

Клиническая характеристика. Клиническое течение риногенного менингита

не отличается от такового при других вторичных гнойных менингитах.

Заболевание имеет острое начало, отмечают постоянно высокую температу­

ру, тяжелое состояние, нарушение психики, общую слабость, вялость, блед­

ность кожных покровов и ряд общих симптомов. Это разлитая интенсивна]

постоянная или приступообразная головная боль с преобладанием в лобной

области, усиливающаяся при всяком движении головы, сопровождающаяся

тошнотой и рвотой, а также замедление пульса под влиянием повышенною

внутричерепного давления на продолговатый мозг и ядра блуждающего нерва

и изменения глазного дна (застойные явления).

 

Болезни носа

 

 

Положение больного вынужденное на боку с поджатыми к животу ногами и

запрокинутой назад головой. Наблюдаются помрачение или потеря сознания,

бред, монотонный крик, возбуждение или заторможенность, повышенное ре­

агирование на звуковое, световое и тактильное воздействие.

Отмечаются боль в пояснице и сильная болезненность при надавливании

на область остистых отростков позвонков вследствие раздражения гнойным

экссудатом задних корешков спинного мозга. Выявляются менингеальные

симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинско-

го, повышение сухожильных рефлексов, патологические пирамидные симпто­

мы Бабинского, Россолимо, Оппенгейма и Гордона, иногда парезы и парали­

чи отдельных черепных нервов, клонические и тонические судороги.

Обычно все внимание больных обращено на проявления внутричерепных

осложнений, поэтому они редко предъявляют жалобы, характерные для забо­

леваний полости носа и околоносовых пазух. При выявлении у детей менин-

геального синдрома необходимо тщательно исследовать околоносовые пазухи

для исключения их заболевания как причины внутричерепного осложнения.

Объективно выявляются затруднение носового дыхания, болезненность при

пальпации околоносовых пазух, отек слизистой оболочки носовых раковин,

обильное слизисто-гнойное отделяемое в носовых ходах.

Диагностика. Диагноз уточняется с помощью следующих методов.

Рентгенография

околоносовых

пазух

позволяет уточнить

нарушение их пневматизации.

Исследование

спинномозговой

ж и д к о с т и: спинномозго­

вая жидкость при серозном менингите прозрачная, вытекает под повышен­

ным давлением; увеличение числа клеток незначительное с преобладанием

лимфоцитов. При гнойном менингите спинномозговая жидкость мутная, опа-

лесцирующая, вытекает быстро, под большим давлением; повышено содержа­

ние белка (реакция Панди); резкий цитоз от 10 нейтрофилов до 1000 и более

в 1 мкл, количество глюкозы и хлоридов снижено. В тяжелых случаях выявля­

ется рост бактерий.

Дифференциальная диагностика. Наиболее часто риногенный менингит диф­

ференцируют с туберкулезным менингитом, которому свойственны:

- медленное начало;

- нормальная или субфебрильная температура;

- парез глазодвигательного нерва (птоз, анизокория), отсутствие реакции

на свет;

- положительная реакция Манту;

- соответствующие изменения спинномозговой жидкости: хлопья, легкая

ксантохромия, резкий лимфоцитоз, большое содержание белка, образование

сеточки фибрина через 5-6 ч, давление жидкости повышено, содержание глю­

козы и хлоридов понижено.

 

 

Абсцесс мозга

Распространенность. Абсцессы головного мозга у детей встречаются относи­

тельно редко и составляют 2—4% всей нейрохирургической патологии голов­

ного мозга.

*

 

 

·

 

ДЕТСКАЯ ОТОРИНОЛА1 >И1ООЛОГИЯ

 

о

 

Глава 3

 

 

Рис. 3.43. Риногенный абсцесс

лобной доли мозга. Магнитно-ре­

Зонансная томограмма.

 

 

Этиология и патогенез. Возбудителем заболевания наиболее часто является

стафилококк.

Возможно инфицирование контактным (мозговые оболочки поражаются на

ограниченном участке с развитием энцефалита, который перехолит в абсцесс)

или гематогенным путем.

Сначала образуются тромбы в диплоэтических венах, которые свя зывают вены

слизистой оболочки околоносовых пазух с венами твердой мозговой оболочки.

При абсцессе мозга наиболее тяжелый прогноз среди всех риногенных внут­

ричерепных осложнений. Абсцесс чаще развивается в лобной доле мозга при

гнойном фронтите вследствие контактного распространения инфекции и рас­

полагается на стороне пораженной пазухи, у детей преимущественно супра-

тенториально.

В отличие от травматического риногенный абсцесс мозга плохо инкапсули­

руется (иногда имеет соединительнотканную капсулу), чаще разлитой, без рез

кой границы переходит в вешесгво мозга, иногда достигает значительных раз­

меров (рис. 3.43).

Классификация. Абсцесс бывает одиночным^ значительно реже множественны*

Клиническая характеристика. Клинические проявления абсцесса мозга мно­

гообразны и зависят от локализации процесса, размера, стадии и реакшт

окружающих тканей. Состояние больного крайне тяжелое.

Абсцесс мозга имеет 4 стадии.

Начольная стадия: первичная реакция на инфекцию и токсикоз соответ­

ствует периоду внедрения инфекции на ограниченном участке или образова­

нию интрадурального абсцесса. Длится от нескольких дней до 2 нед. Выявля­

ются общие и общемозговые с и м п т о м ы: тошнота, рвота, запоры, плохое

самочувствие, субфебрильная температура. Могут быть бледность кожных по­

кровов, усталый вид, страдальческое выражение липа, бессонница, анорек-

сия. Менингеальныс симптомы нехарактерны.

Латентная стадия: ограниченный воспалительный процесс в мозговых обо­

лочках с постепенным проникновением инфекции в вещество мозга, продол­

жается несколько недель. Субъективные симптомы заболевания обычно о­

сутствуют. Выявляется обшемозговая микросимп гомаз ика. Ино1 да наблюдаются

т

 

Болезни носа

 

 

головная боль, недомогание, подавленность настроения, потеря аппетита. Тем­

пература нормальная, гемограмма без изменений.

Явная стадия может наступить постепенно или внезапно, длится 1—3 нед,

наиболее информативна. Выявляются общие, общемозговые и очаговые сим­

птомы, изменения спинномозговой жидкости. Основные признаки абсцесса

лобной доли мозга — нарушение психики, вегетативно-висцеральные расстрой­

ства. Возможны расстройства памяти, лабильность эмоций, неадекватность

поведения, эйфория, смешливость, иногда бывает гипокинез (снижение дви­

гательной инициативы и активности). Отмечается депрессивное состояние,

заторможенность, оглушенность, булимия (чрезмерный аппетит), повышен­

ная агрессивность, появление сосательного и глотательного рефлексов, лихо­

радка, выраженные симптомы внутричерепной гипертензии в результате оте­

ка мозговой ткани.

Нестерпимая головная боль в области лба и в глубине глазниц усиливается

при перкуссии и не снимается анальгетиками. Рвота не связана с приемом

пищи. Брадикардия бывает абсолютной или относительной (несоответствие

температуре тела). Отмечаются также изменения глазного дна (застойные яв­

ления), снижение зрения.

Из очаговых симптомов отмечаются подергивания мышц лица и парез взо­

ра («больной смотрит на очаг поражения»), гемианопсия (выпадение полови­

ны поля зрения на противоположной стороне), мимический парез лицевого

нерва, лобная атаксия (неспособность стоять, ходить, отклонение тела в про­

тивоположную сторону), лобная апраксия (нарушение целенаправленности и

незавершенность действий).

Моторная афазия заключается в том, что при понимании речи больной не

может говорить, произвести движения губами и языком (у правшей при абс­

цессе левой доли), возможны алексия (потеря способности читать), аграфия

(потеря письменных навыков).

Отмечаются непостоянные тонико-клонические судороги, кратковремен­

ное выключение сознания. Очаговые симптомы выражены далеко не всегда.

У детей младшего возраста очаговая симптоматика абсцесса лобной доли

мозга часто стертая, преобладают симптомы внутричерепной гипертензии и

вторичные менингеальные явления; в связи с недоразвитием лобной пазухи

инфекция в переднюю черепную ямку проникает гематогенным путем.

Иногда отмечаются ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, па-

тологичекие рефлексы Бабинского, Оппенгейма, Гордона.

При развитии вторичного менингоэнцефалита возникают гемипарез и па­

рез зрительного нерва (п. opticus).

Терминальная стадия длится от нескольких часов до нескольких дней и за­

канчивается смертью при супратенториальных абсцессах от прорыва гноя в

желудочек мозга или субарахноидальное пространство на фоне вентрикулита

и менингоэнцефалита, при субтенториальных — в результате отека и дислока­

ции ствола мозга с его ущемлением в большом затылочном отверстии.

Резкое ухудшение состояния сочетаются с клиникой молниеносного ме­

нингита. Лечение на этой стадии запоздалое и неэффективное.

Спинномозговая жидкость не имеет специфических особенностей. При спин­

номозговой (или субокципитальной) пункции прозрачная жидкость вытекает

*

 

 

о

 

ДЕТСКАЯ ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИЯ

 

о

 

Глава 3

 

под повышенным давлением; содержание белка и сахара несколько повыше­

но, имеется лимфоиитоз.

Прогноз. Своевременно не выявленный абсцесс мозга приводит, как прави­

ло, к смерти.

 

Тромбоз пещеристого синуса

 

Этиология и патогенез. Чаше возникает вторично на фоне изменения гемо­

динамики, свойств крови, реактивности организма.

Возможны следующие пути распространения инфекции в мозговые веноз­

ные сосуды.

Контактный. При эмпиеме клиновидной пазухи и задних клеток решетча­

той кости возникает как следствие остеомиелитического процесса.

Смешанный.

Гематогенный. Через многочисленные вены верхнего отдела носа и околоно­

совых пазух процесс распространяется на пещеристый и реже на верхний сагит­

тальный синус, становясь продолжением флебита других венозных сосудов.

Образованию тромба в пещеристом синусе способствуют соединительнот­

канные перемычки в его просвете, которые замедляют движение крови.

В пещеристую пазуху инфекция проникает по венам при фурункуле носа и

гнойном гайморите; может быть осложнением пункции верхнечелюстной па­

зухи в период обострения процесса; значительно реже бывает при острых си­

нуситах.

Клиническая характеристика. Выделяют инфекционный, дисииркуляторный и

неврологический синдромы с соответствующими клиническими проявлениями.

Местные признаки заболевания связаны с нарушением оттока крови из

глазных вен в пещеристую пазуху и включают отечность и красноту конъюн­

ктивы век (хемоз), экзофтальм, ограничение

движений глазного яблока и паралич глазных

м ы ш ц, застойный диск зрительного нерва,

резко расширенные вены и кровоизлияния в

сетчатку, снижение зрения, парез граничащих

с пещеристой пазухой отводящего, блоково­

го, глазодвигательного и тройничного нервов.

Иногда бывает тотальная двусторонняя оф­

тальмоплегия. Через тонкую кожу век, лба и

корня носа выступает расширенная, напряжен­

ная, болезненная венозная сеть (рис. 3.44).

Общесептические признаки. Септический

симптомокомплекс в значительной степени

обусловлен всасыванием в кровь продуктов

метаболизма микроорганизмов при инфици­

ровании и протеолизе тромбов на фоне ги­

 

Рис. 3.44. Резко расширенные