Ной прогрессирующей миопатией периферического и центрального типа.

Клиническая характеристика. Врожденный паралич гортани клинически про­

является осиплостью, усиливающейся после плача, значительным ослаблени­

ем голоса.

При эндоскопии видна голосовая щель, расположенная под углом к пара­

лизованной стороне, подвижность черпаловидного отдела ограничена, голо­

совая складка истончена, укорочена, имеет дугообразную форму; ее натяже­

ние отсутствует; в просвет гортани пролабирует вестибулярная складка.

У детей с Д Ц П наблюдаются функциональные дисфонии гипертонической

формы.

Врожденный стридор гортани представляет собой форму дыхательного расстрой­

ства, которая наблюдается у новорожденных сразу или вскоре после рождения

ребенка и бывает обусловлена органическим препятствием для прохождения воз­

духа через гортань и трахею или различными функциональными нарушениями.

Общее состояние детей зависит от формы врожденного стеноза.

Доминирующим симптомом заболевания является выраженное в разной

степени нарушение дыхания. Дыхание сопровождается характерным стридо-

розным шумом, слышимым на расстоянии.

Порок обнаруживается с момента рождения и становится особенно интен­

сивным с 1,5-2 мес, когда дети начинают проявлять повышенную активность.

Симптомы усиливаются даже при небольшом физическом напряжении, корм­

лении, плаче.

Тяжелые врожденные аномалии гортани могут вызвать нарушение функции

гортани от легкой охриплости до несовместимой с жизнью патологии.

При сдавлении гортани извне дыхательный шум бывает инспираторным и

экспираторным и усиливается при запрокидывании головы ребенка вслед­

ствие усиления давления на трахею. К концу 1-го, реже ко 2-му году жизни

вилочковая железа уменьшается и дыхание восстанавливается.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза, наруж­

ного осмотра, пальпации гортани, ларингоскопии (прямой и зеркальной), ос­

мотра трахеостомы, ретроградного осмотра гортани, нижней трахеоскопии и

бронхоскопии, простой и контрастной рентгенографии и томографии гортани.

Ведущими диагностическими методами являются эндоскопия (микроларин­

госкопия, фиброэндоскопия) наряду с рентгенографией и томографией гортани.

Лечение зависит от характера поражения гортани.

При врожденном стридоре и сдавлении гортани и трахеи гипертрофированной

вилочковой железой лечение симптоматическое. У большинства детей в про-

 

Болезни гортани, трахеи и пишевода

 

 

цессе инволюции вилочковой железы и формирования хрящей гортани во вто­

ром полугодии жизни стридор постепенно уменьшается и совершенно устра­

няется в конце 2-го года жизни. При резком затруднении дыхания в связи с

гипертрофией вилочковой железы в некоторых случаях показано гормональ­

ное лечение с учетом суточного ритма секреции глюкокортикоидов, а также

трахеотомия.

У некоторых больных при резко выраженном стридоре требуется трахеотомия.

При врожденных мембранах, диафрагмах, сращениях применяют их экстра-

и эндоларингеальное иссечение, криотерапию или лазерную деструкцию с

дальнейшим моделированием просвета гортани различными дилататорами.

Кисты гортани удаляют при микроларингоскопии и наружным доступом.

Врожденные сосудистые новообразования гортани устраняют эндоскопичес­

ки при помощи локального замораживания и С0 2 -лазера малой мощности.

Проводится склерозирующая и гормональная терапия. У грудных детей при

гемангиоме в подголосовой полости требуется превентивная трахеотомия.

Лечение врожденных парезов и параличей гортани направлено на устране­

ние последствий родовой травмы и отечно-инфильтративных изменений в гор­

тани, препятствующих нормальному движению голосовых складок. Одновре­

м е н н о используют средства, стимулирующие м ы ш е ч н ы й аппарат гортани

(электрофорез с цистеином; липоцеребрин, дибазол, галантамин, дезоксипега-

нин, витамины группы В, муколитики, магнитотерапия, диадинамический ток).

Осложнения. Своевременно не распознанные врожденные стенозы гортани

приводят к развитию хронических воспалительных заболеваний легких вслед­

ствие нарушения дренажной функции трахеобронхиального дерева.

Прогноз наиболее неблагоприятен при врожденной атрезии гортани и тра­

хеи, при аномалиях развития трахеобронхиального дерева и легких. Дети уми­

рают в первые часы или дни после рождения. Тяжелые врожденные аномалии

обычно обнаруживаются на аутопсии.

 

 

ХРОНИЧЕСКИЙ ХОНДРОПЕРИХОНДРИТ ГОРТАНИ

 

Является наиболее частой причиной длительного канюленосительства у детей.

Этиология и патогенез. У большинства детей заболевание становится след­

ствием воспалительного процесса подголосового отдела инфекционной (63%)

и травматической (31%) этиологии.

Поражение хряща, как правило, возникает вторично вследствие нарушения

трофики на фоне глубоких деструктивных изменений надхрящница при не­

кротических формах вирусного ларинготрахеобронхита, дифтерии, кори.

Гиалиновый хрящ не имеет собственных кровеносных сосудов и питается

от покрывающей его надхрящницы. Отслойка последней приводит к некрозу

и секвестрации (внутренней и наружной). От присоединения вторичной ин­

фекции развивается гнойный перихондрит.

Среди травм гортани, приводящих к развитию хронического хондроперихонд-

рита гортани, преобладают хирургические травмы (эндоскопические вмешатель­

ства при извлечении аспирированных инородных тел, верхняя трахеотомия, реа­

нимационные мероприятия и эндотрахеальная интубация). Травматические

*

 

 

 

 

·

 

 

ДЕТСКАЯ ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИЯ

 

 

Глава 5

 

 

хондроперихондриты в ряде случаев развиваются медленно, скрыто и нередко

проявляются спустя 2—3 мес после травмы.

Тяжелое поражение гортани у детей возникает на почве перенесенной в

периоде новорожденное™ врожденной пузырчатки, особенно ее дистрофи­

ческой формы, Высыпания пузырей в верхних отделах гортани приводят к

развитию хондроперихопдрита с частичным расплавлением хрящей.

Нередко обширные хондроперихондриты гортани развиваются в результате

лучевого воздействия при лечении злокачественных новообразований гортани

и смежных областей.

Непосредственной причиной стойкого стеноза при хроническом хондропе-

рихондрите гортани являются плотные воспалительные инфильтраты, грану­

ляции и нежные рубиы в области пораженных хрящей. Наиболее часто пато­

логический процесс у детей раннего возраста локализуется на задней и боковых

стенках подголосовой полости и верхних кольцах трахеи.

Воспалительный процесс проходит 3 стадии развития по мере постепенною

формирования рубцового стеноза. Сначала развивается распространенный

хронический хондроперихондрит гортани в связи с наклонностью к генерали­

зации любого воспалительного процесса у детей. В последующем воспали­

тельные изменения все более ограничиваются, локализуясь преимущественно

в области пораженного хряща, чаще в области подголосовой полости.

Классификация. Клинически и эндоскопически выделяют 3 формы хроничес­

кого хондроперихондрита гортани: инфильтративную. гнойную, склеротическую.

Клиническая характеристика. Ин-

фыльтршпивнаи форма заболевания на­

блюдается в 1% случаев.

Стенки трахеостомы инфильтриро­

ваны, кровоточат: окружающая кожа

] иперемпрована.

При ларингоскопии отмечается рас­

пространенный инфильтрат ивный про­

цесс с поражением перстневидного,

черпаловидных хрящей, надгортанни­

ка и вестибулярных складок (рис. 5.52).

На фоне выраженной инфильтрации

наблюдаются ту неподвижность голосо­

вых складок, резкое сужение голосовой

щели, выраженные в разной степени

воспалительные валики в подголосовой

полости.

Резкая инфильтрация наружного ве­

стибулярного кольца гортани (свобод­

ный край надгортанника, черпалонад-

гортанные складки и черпаловидные

х р я щ и) сопровождается явлениями

Рис. 5.52. Инфильтративная форма хрони­ дисфагии.

ческого хондроперихондрита гортани. Рен­