Дифференциальная диагностика

Гепатиты А, В, Е, Д; гепатиты другой этиологии

ЛЕЧЕНИЕ

1. Диета №5 (вареное и пареное; дробное питание до 5 раз в день)

2. Дезинтоксикационная терапия (от 1 до 2,5 л, в сочетании с фуросемидом; в/в кристаллоидные растворы: ацесоль, трисоль; глюкоза, препараты аминокислот: гепасол, солкасерил)

3. Терапия холестаза (АБ – метронидазол 0,25 до 3 раз в день (хорошо желчь выводит))

4. Урсодезоксихолевая кислота (подавление секреции желчных кислот и снижение всасывания в тонкой кишке)

5. Адеметионин (гептрал – 0,8 перорально 1 раз в сутки) – в норме сам синтезируется в ткани печени, при заболевании снижается

6. Холелитики – разжижение желчи (препараты таурина)

7. Лечение зуда (холистирамин 4,0 четыре раза в сутки; пероральные антагонисты опиатов – налтрексон 0,05 в сутки)

8. Лечение асцита (диуретики, бессолевая диета, дневник по выпиваемой и выделяемой жидкости, лапароцентез)

9. Альфа-интерферон А, реферон-А, пегилированные препараты интерферона в/в

10. Противовирусные препараты:

Доклатасавир + софусбуфир – лечение в течение 12 недель, генотипы 1, 3 и 4

Ледипасфир + софусбувир – 1,4,5,6,12 недель

Софусбувир+-рибавирин – 2,3 генотип

ПРОФИЛАКТИКА

Неспецифическая

На источник инфекции:

- раннее выявление, изоляция и лечение больных

На механизм заражения:

- контроль за использованием донорской крови и ее препаратов, одноразовые инструменты для манипуляций, тщательная стерилизация многоразовых, перчатки

На восприимчивый организм:

- сан.просветительская работы

 

ГЕПАТИТ D

О: вирусная инфекция человека с гемоконтактным механизмом инфицирования, протекающая исключительно в виде ко- или суперинфекции при ГВ, со склонностью к тяжелому и хроническому течению

Ко-инфекция – когда одновременно попадают вирусы гепатита В и D, протекает относительно лучше, так как вирусы конкурируют

Суперинфекция – когда вирус гепатита D попадает после заражением гепатитом B

ЭТИОЛОГИЯ

РНК-вирус дефектный без оболочки

Устойчив во внешней среде к высоким температурам, кислотам и УФ-излучению

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Источник заражения: больные острым и хроническим ГD в любой форме

Пути передачи: гемотрансфузии, контаминированные кровью инструменты для парентеральных вмешательств, вертикальный путь

ПАТОГЕНЕЗ

Чаще всего вирус внедряется в уже инфицированные вирусом гепатита В гепатоциты => вирус реплицируется и оказывает цитотоксическое действие

КЛИНИКА

Инкубационный период: 20-40 дней

1. Преджелтушный период

- лихорадка

- боли в суставах

2. Период разгара

- желтуха

- самочувствие не улучшается: нарастает интоксикаци, энцефалопатия, геморрагический синдром, гепатоспленомегалия

ОСЛОЖНЕНИЯ

Гепатоцеллюлярная карцинома

ДИАГНОСТИКА

Анти-HDV антитела (методом ИФА)

РНК-HDV (методом ПЦР)

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Гепатиты другой этиологии

ЛЕЧЕНИЕ

См.гепатит В

 

ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ

О: ретровирусное антропонозное заболевание с преимущественно кровяным нетрансмиссивным, или гемоконтактным, механизмом заражения, характеризующееся хроническим течением и прогрессирующим поражением нервной, иммунной и других систем с развитием иммунодефицита, проявляющегося оппортунистическими инфекциями, опухолевыми заболеваниями и иммунопатологическими процессами

ЭТИОЛОГИЯ

Вирусы ВИЧ-1 и ВИЧ-2 (в Африке) – РНК-вирусы из семейства Retroviridae.

Поражает клетки с CD4-рецептором (Т-хелперы, МФ и пр.)

В наибольшем количестве находится в крови, сперме, влагалищном секрете, грудном молоке и в меньшей дозе в слюне, слезной жидкости и секрете половых желез

Нестойкий во внешней среде

Особенность репликации – обратная транскрипция

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Источник и резервуар возбудителей – зараженный ВИЧ человек в любой фазе инфекционного процесса

Механизм заражения: преимущественно нетрансмиссивный (гемоконтактный)

Пути заражения: половым путем, от матери к ребенку (вертикальный путь), через кровь (трансмиссивно)

ПАТОГЕНЕЗ

В начальном периоде происходит диссеминация вируса в различные органы и ткани гематогенно и внутри макрофагов и внедрение их в клетки с CD4-рецептором с помощью белка gp120 (gp 41 – якорь для белка gp120)

Синтезируются вирус-специфические антитела (обнаруживаются спустя 1-3 месяца после заражения), увеличивается число цитотоксических Т8-лимфоцитов, которые пытаются уничтожить зараженные клетки, однако вирус слишком изменчив и легко ускользает от иммунной системы.

Т8-ЛФ уничтожают обычные клетки с рецептором к CD4

Нарушение функций всех иммунокомпетентных клеток, развитие аутоиммунных реакций и ослабление иммунного ответа приводит к развитию оппортунистической инфекции.