Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Преждевременное возбуждение желудочковСодержание книги
Похожие статьи вашей тематики
Поиск на нашем сайте
Синдром WPW
Синонимы: синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта, синдром преждевременного возбуждения желудочков, синдром ускоренной проводимости, антесистолия, преэксцитация. При преждевременном возбуждении желудочков синусовые импульсы активируют часть желудочков через дополнительный пучок проводящей ткани раньше остальной части мышцы желудочков, активирование которой осуществляется по нормальным проводниковым путям. Анатомические основы преждевременного возбуждения желудочков (рис. 222). Пока что доказано наличие трех видов дополнительных проводниковых путей, имеющих значение для преждевременного активирования желудочков: Пучок Паладино — Кента представляет собой видоизмененную миокардную ткань, локализованную где-то в атриовентрикулярном кольце, которая может проводить импульсы из предсердий в желудочки.
Схема анатомической основы преждевременного возбуждения желудочков. Приведены все три вида дополнительных проводящих путей — пучок Паладино—Кента, пучок Махайма и пучок Джеймса
Пучок Махайма— из волокон проводящей ткани, соединяющих верхнюю часть пучка Гиса с желудочками Пучок Джеймса — из проводящей ткани, соединяющей предсердия с дистальной частью атриовентрикулярного узла или с пучком Гиса
Механизм Синусовые импульсы поступают в желудочки одновременно по двум различным путям — дополнительному пучку проводящей ткани и по нормальному, атриовентрикулярному пучку проведения. Через дополнительный путь импульс распространяется быстрее и достигает частей желудочков раньше того же импульса, который проходит по нормальному проводниковому пути и физиологически задерживается в атриовентрикулярном узле. Таким образом дополнительный пучок представляет собой короткое соединение (обход) — „by pass", по которому наджелудочковый импульс обходит стороной атриовентрикулярный узел и преждевременно активирует часть желудочков. Остальная часть желудочков активируется немного позднее импульсом, проходящим по нормальному пути через атриовентрикулярный узел. Преждевременную активность желудочков можно рассматривать как комбинированную систолу в результате наджелудочкового импульса, который достигает желудочков двумя различными путями с различной скоростью проведения.
Схема механизма синдрома WPW. Синусовый импульс проходит по двум путям — по дополнительному проводящему пути (пучок Паладино—Кента) и нормальному атриовентрикулярному проводниковому пути.
Преждевременная активность одной части миокарда желудочков укорачивает интервал Р—R, деформирует начальную часть комплекса QRS и увеличивает его продолжительность. Деформированную начальную часть комплекса QRS называют волной дельта. В зависимости от анатомического пути, по которому происходит преждевременное возбуждение желудочков, различают четыре возможных варианта, а именно:
Активирование через пучок Паладино — Кента вызывает синдром WPW — укороченный интервал Р—R, волну дельта, уширенный комплекс QRS, склонность к наджелудочковым пароксизмальным тахикардиям Активирование через пучок Махайма создает нормальный интервал Р—R, волну дельта, уширенный комплекс QRS, склонность к наджелудочковым пароксизмальным тахикардиям Активирование через пучок Джеймса вызывает синдром Lown—Ganong— Levine, укороченный интервал Р—R, нормальный комплекс QRS, склонность к пароксизмальным наджелудочковым тахикардиям Активирование через два пучка —Махайма и Джеймса — вызывает синдром WPW, так же как и при активировании через пучок Паладино—Кента По мнению некоторых авторов, часть случаев преждевременного возбуждения желудочков является результатом не дополнительных проводниковых путей, а функционального и (или) анатомического нарушения в атриовентрикулярном узле. В данной части этого узла синусовый импульс не задерживается, как нормально, а проводится быстрее и вызывает преждевременное возбуждение одной части желудочков. Остальная часть миокарда желудочков активируется замедленным в атриовентрикулярном узле, как в норме, синусовым импульсом. Такое состояние, при котором синусовый импульс проходит быстрее через некоторые пучки атриовентрикулярного узла и пучок Гиса, тогда как другие пучки проводят импульсы нормально, с некоторым запозданием, называют продольной (лонгитудинальной) диссоциацией атриовентрикулярной системы.
Этиология
Преждевременное возбуждение желудочков является врожденной аномалией, которая передается как наследственный семейный признак. В сущности, речь идет о наследовании дополнительных пучков проводящей ткани с различной локализацией. Частота распространения этой аномалии 0,15—0,2%, а согласно некоторым авторам, —до 3,1%. Синдром встречается чаще у мужчин, чем у женщин. В 60—70% случаев у больных с синдромом WPW нет органического заболевания сердца, и это практически трудоспособные и здоровые люди У 30—40% пожилых больных с синдромом WPW обнаруживают органическое заболевание сердца — аномалию трехстворчатого клапана Эбштейна, идиопатическую гипертрофическую кардиомиопатию, тиреотоксикоз, ревматические пороки сердца, коронарную болезнь—с наличием или отсутствием инфаркта миокарда, миокардит Синдром преждевременного возбуждения может быть выражен еще в первые дни жизни ребенка, но иногда он может начать проявляться позднее, в любом возрасте, спонтанно или после какого-либо иного заболевания — тиреотоксикоза, инфаркта миокарда, ревмокардита, интоксикации препаратами наперстянки, кардиомиопатии и др. Приобретенные формы синдрома WPW рассматриваются как случаи с наличием врожденного дополнительного пучка проводящей ткани, существовавшего латентно и не функционировавшего раньше. Под влиянием различных сердечных и экстракардиальных факторов дополнительный пучок проводящей ткани может начать функционировать и появляется „приобретенный" синдром WPW
Клиническая картина
Очень часто протекает без симптомов Приступы наджелудочковой пароксизмальной тахикардии Акцентированный первый тон в одной части случаев вследствие укороченного интервала Р—R; иногда расщепленный первый тон Нередко проявления невроза с болями в области сердца Признаки основного сердечного заболевания — порок сердца, коронарная болезнь, гипертоническая болезнь, тиреотоксикоз, идиопатическая гипертрофическая кардиомиопатия и др.
Во многих случаях при синдроме WPW нет жалоб, и его выявляют случайно при обычном электрокардиографическом исследовании. В 40—80% случаев с синдромом WPW наблюдаются частые приступы наджелудочковой пароксизмальной тахикардии. Как правило, имеет место предсердная пароксизмальная тахикардия (80%) и очень редко мерцательная аритмия (16%) или трепетание предсердий (4%). Пароксизмальная тахикардия является результатом механизма возвратного входа в дополнительный пучок проводящей ткани, при котором импульс возбуждения из желудочков возвращается обратно через пучок Паладино — Кента, Джеймса или Махайма в предсердия и оттуда снова проводится в желудочки, вызывая их возвратное сокращение. При многократном повторении такого процесса волна возбуждения вызывает круговое движение с наджелудочковой пароксизмальной тахикардией. Форма желудочковых комплексов во время приступа тахикардии зависит от направления кругового движения.' Когда волна возбуждения проходит из предсердий в желудочки по дополнительному проводящему пучку, а возвращается обратно по нормальным проводниковым путям, комплекс QRS оказывается деформированным, уширенным и с формой блокады ножек, иногда с хорошо выраженной волной дельта (в 30% случаев). Наоборот, когда волна возбуждения проходит из предсердий в желудочки нормальным путем, а возвращается обратно по дополнительному проводящему пучку, комплекс QRS нормальный (70% случаев). Приступы наджелудочковой тахикардии при синдроме WPW характеризуются большой частотой сокращений, нередко более 200 в минуту. Обычно приступы наджелудочковой тахикардии длятся недолго — около 10 минут, реже Уд—1 час или 24 часа и дольше. Число приступов тахикардии очень сильно варьирует — от 1—2 в год до многократно повторяющихся ежедневно. При наличии сердечного заболевания приступ тахикардии может стать причиной артериальной гипотонии, сердечной слабости, ишемии миокарда или мозга. Известны сообщения об отдельных случаях внезапной смерти при синдроме WPW во время или после приступа пароксизмальной тахикардии, по-видимому, в результате мерцания желудочков. Больных с синдромом WPW можно распределить, в зависимости от клинических особенностей и прогноза, на четыре большие группы:
1. Бессимптомное течение у здоровых лиц 2. С приступами наджелудочковой тахикардии, легко поддающимися лечению 3. С устойчивыми к медикаментозному лечению приступами наджелудочковой тахикардии с кардиомегалией, артериальной гипотонией и застойной сердечной слабостью 4. С приступами трепетания или мерцания предсердий, очень учащенной частотой желудочковых сокращений, с артериальной гипотонией, кардиогенным шоком и опасностью возникновения мерцания желудочков и внезапной смерти
Предполагают, что желудочковая тахикардия и мерцание желудочков при синдроме WPW возникают также по механизму повторного входа с образованием кругового движения волны возбуждения из желудочков получку Паладино—Кента в предсердия и обратно в желудочки. Если импульс возбуждения, поступающий вторично в желудочки, застанет их в период наибольшей уязвимости миокарда (Wiqqers), это может вызвать мерцание желудочков и наступление внезапной смерти. Волна дельта является результатом прохождения импульса по дополнительному проводящему пучку и преждевременного возбуждения одной части желудочков, тогда как нормальная финальная часть комплекса QRS представляет собой выражение прохождения импульса по нормальному проводниковому пути и возбуждения остальной части миокарда желудочков. Выявление волны дельта имеет очень большое значение для постановки диагноза синдрома WPW. Эта волна находится в начале комплекса QRS и представляет собой различной длины косо расположенный отрезок, заканчивающийся небольшими зазубринами. Волна дельта может быть положительной или отрицательной. Положительная волна дельта занимает начальную часть восходящего колена зубца R. Отрицательная волна дельта имеет вид более или менее уширенного зубца Q, или косого, утолщенного отрезка в начале нисходящей части направленного книзу комплекса QS. Отрицательная волна дельта с патологическим зубцом Q создает ложную картину инфаркта миокарда.
|
||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-06-23; просмотров: 422; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.145.152.49 (0.011 с.) |