Сверхчувствительный каротидный синус и синдром каротидного синуса

 

Каротидный синус представляет собой небольшое образование вегетативной нервной системы, расположенное в начале внутренней каротидной артерии над местом разветвле­ния общей сонной артерии.

Рецепторы каротидного синуса связаны с блуждающим первом. Рефлекс каротидного синуса в физиологических условиях вызывает брадикардию и гипотонию вследствие раз­дражения блуждающего нерва и сосудистого регуляторного центра в продолговатом моз­ге. При сверхчувствительности каротидного синуса налицо болезненное повышение эффек­та рефлекторного раздражения блуждающего нерва после надавливания на каротидную железу. В результате этого наступает нарушение сердечного ритма, протекающее с нали­чием или отсутствием признаков ишемии мозга, и, иногда, внезапная смерть.

Этиология

Повышенная реактивность рецепторов каротидного синуса

Индивидуальная особенность у здоровых (10% здоровых — Belief), особенно при вегетативной лабильности с ваготонией

Атеросклероз сонной артерии

Гипертония

Воспалительные процессы и новообразования в области шеи

Повышенная чувствительность сердца к вагусным импульсам

Ишемия миокарда

Повреждение атриовентрикулярного узла

Коронарный атеросклероз

Стеноз устья аорты

Предварительное применение некоторых медикаментов, усиливающих каротидный рефлекс: парасимпатомиметики, наперстянка, хинидин или инсулин

Повышенная активность блуждающего нерва вследствие интерорецепторного раздражения, исходящего из других органов: желчнокаменная болезнь, по­чечные колики и др.

Клиническая картина. После надавливания с разной силон в области каротидного синуса при повышенном эффекте каротидного рефлекса могут наступить следующие на­рушения сердечного ритма:

1. Угнетение деятельности синусового узла—отказ синусового узла или синоаурикулярная блокада, при сохранении активности нижележащих авто­номных центров. В таких случаях возникают замещающее сокращения, обус­ловленные автономными центрами второго и третьего порядка, вследствие чего симптомы ишемии мозга не появляются

2. Одновременное угнетение активности синусового узла и автоматических центров второго и третьего порядка. Развивается панкардиальная асистолия с приступами синдрома Морганьи—Эдемса—Стокса (рефлекторно обусловленная асистолическая форма). Это наиболее частое проявление черезмерпо повышен­ной чувствительности каротидного синуса

3. Преимущественное угнетение или перерыв атриовентрикулярной прово­димости при одновременном торможении желудочковой автоматии. Насту­пает полная атриовентрикулярная блокада с желудочковой асистолией, при­водящая к приступам синдрома Морганьн—Эдемса—Стокса

Синдром каротидного синуса (Weiss и Backer) характеризуется тем, что каротидные рецепторы активируются спонтанно, без надавливания в области каротидного сину­са. Этот синдром наблюдается исключительно редко и обычно его связывают с некоторыми незначительными механическими воздействиями на каротидный синус — резкий поворот головы, определенное положение головы, ношение тесного воротника и др. Могут иметь значение также и некоторые функциональные моменты как: страх, напряжение и пере­утомление.

Дифференциальный диагноз. Описанную сердечную форму следует отличать от экстракардиальных форм повышенного эффекта каротидного рефлекса. Они бывают вазопрессорного типа, протекающего с приступами артериальной гипотонии (синкопе, коллапс), и церебрального типа, при котором после надавливания на каротидный синус наступает синкопе, но сердечный ритм не нарушается и гипотония не развивается. Речь идет о рефлекторно обусловленных изменениях кровоснабжения мозга (динамическая, сосудисто-мозговая недостаточность).

Лечение. Необходимо выявлять и устранять факторы, вызывающие возникновение этого синдрома. Хорошие результаты дают ваголитические средства (атропин), симпатомиметические (эфедрин, алупент, алудрин), инфильтрации новокаином в области ка­ротидного синуса. Облучение рентгеновыми лучами области каротидного синуса дает по­ложительные результаты в 60% случаев (Bellet). Денервация каротидного синуса име­ет временный эффект (Bellet). Наперстянка и особенно парасимпатомиметические средства противопоказаны.

 

НАРУШЕНИЯ ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПРОВОДИМОСТИ

 

Когда наджелудочковый импульс возбуждения — синусовый или эктопический, за­держится или не распространяется ниже разветвления пучка Гиса на две ножки, на элек­трокардиограмме наступают изменения, которые называют нарушениями внутрижелудочковой проводимости. Среди этих нарушений наиболее частыми являются блокады но­жек пучка Гиса. Предлагаются различные классификации нарушения внутрижелудочковой проводимости. Мы будем придерживаться следующей классификации:

 

 

 

БЛОКАДА НОЖЕК ПУЧКА ГИСА

 

При блокаде ножек пучка Гиса проведение наджелудочковых импульсов — синусо­вых или эктопических, через одну из ножек Тавара замедленно или прервано, вследствие чего один желудочек активируется позже другого. Время, за которое импульсы дости­гают блокированного желудочка, на 0,04—0,06 сек. больше чем то, которое необходимо для достижения неблокированного. Ввиду этого комплекс QRS становится ненормально широким—0,12 сек. или более. Неодновременное возбуждение обоих желудочков и не­нормальный путь проведения импульса возбуждения из одного желудочка в другой через толщу межжелудочковой перегородки обусловливают следующие электрокардиографичес­кие изменения при блокаде ножек пучка Гиса:

 

1. Расширение комплекса QRS— 0,12 сек. или больше

2. Появление зазубрин и рас­щепления комплекса QRS с увели­чением времени внутреннего откло­нения в отведениях, соответствующих блокированному желудочку,—V_5-6, I, aVL при блокаде левой ножки и V₁, V₂, V_3R, aVR — при блокаде пра­вой ножки

3. Отклонение электрической оси сердца к блокированному же­лудочку 4. Смещение сегмента ST вниз и отрицательная асимметрическая волна Т в отведениях, соответствующих блокированному желудочку, и обратная карти­на со смещением сегмента ST вверх и положительная волна Т в противополож­ных отведениях. Самый глубокий зубец комплекса QRS и волна Т имеют про­тивоположное (дискордантное) направление. Такие изменения ST—Т носят вторичный характер, т. е. они являются следствием замедленного активирования желудочков. Смещение сегмента ST вниз имеет форму дуги, выгнутой квер­ху, а волна Т асимметричная, разнобедренная

 

 

Клинически наличие блокады ножек пучка Гиса можно подозревать при значитель­ном расщеплении первого и (или) второго тона, лучше всего выслушиваемым между вер­хушкой сердца и точкой Боткина—Эрба, причем расщепление зависит от дыхательных фаз. При неполной блокаде не наблюдают изменения тонов.