Клиническая картина синдрома Морганьи—Эдемса—Стокса

Внезапное начало

Спустя 3—5 секунд — побледнение, темные круги перед глазами, головокру­жение

Спустя 10—20 секунд — потеря сознания

Спустя 20—45 секунд — генерализованные эпилептиформные судороги, не­произвольные мочеиспускание и дефекация

Спустя примерно одну минуту — прекращение дыхания и появление синюшности, иногда дыхание Чейн—Стокса

Сердечные тоны не выслушиваются (желудочковая асистолия, мерцание желу­дочков) или очень редкие (олигосистолия желудочков)

Пульс исчезает или очень замедлен

Артериальное давление падает до нуля

Зрачки расширяются

Быстрое возвращение в сознание после восстановления сердечной деятельности

Ретроградная амнезия

Аура и прикусывание языка отсутствуют

Нередко приступ заканчивается смертельным исходом

 

Указанное время появления головокружений, комы и судорог имеет индивидуаль­ные различия. При тяжелом склерозе мозга больной теряет сознание спустя лишь 3—4 секунды.

Обычно приступы длятся около 20—30 секунд и не всегда наступают судороги. Кри­тическая продолжительность приступов, после которой наступает смерть, равна примерно 3—4 минутам.

Для синдрома Морганьи—Эдемса—Стокса характерна непродолжительность комы. Сознание возвращается к больному еще с первыми ударами восстановленной сердечной деятельности.

Клиническая картина синдрома Морганьи—Эдемса—Стокса одинакова с картиной мерцания желудочков и асистолии желудочков. Синдром Морганьи—Эдемеа—Стокса пред­ставляется собой клиническое проявление остановки сердца, возникающей как осложне­ние прежде всего полной атриовентрикулярной блокады. Самостоятельное описание син­дрома Морганьи—Эдемса—Стокса в этой книге обусловлено дидактическими соображе­ниями.

Легкие, абортивные формы синдрома Морганьи—Эдемса—Стокса. Они характерны для олигосистолии и некоторых форм тахикардии. При них не наступает полной потери сознания и не появляются судороги. Эти приступы протекают как неособенно тяжелые состояния синкопе, с внезапным побледнением, слабостью, появлением темных кругов перед глазами, обрывом мышления, непродолжительной утратой способности ориентиро­ваться, головокружением, легким помрачением сознания.

Протрагированные коматозные формы синдрома Морганьи—Эдемса—Стокса. Исклю­чительно редко, при частых последовательных приступах или при продолжительной же­лудочковой олигосистолии может наступить, особенно при наличии выраженного атеро­склероза мозга, более длительное, обусловленное нарушением гемодинамики нарушение сознания.

Дифференциальный диагноз при синдроме Морганьи—Эдемса—Стокеа. Отличить асистолическую форму синдрома Морганьи—Эдемса—Стокса от его тахикардической формы без электрокардиограммы невозможно. Выявление частых экстрасистол до и после при­ступа направляет внимание на возможность тахисистолической формы. В каждом случае синдрома Морганьи—Эдемса—Стокса необходимо определить, в какой степени играют патогенетическую роль функциональные моменты, в частности гиперваготония. Приступы синдрома Морганьи—Эдемса—Стокса следует отличать от других заболеваний, протекаю­щих с быстропреходящим нарушением сознания и судорогами — эпилепсии и истерии.

Для отличия от эпилепсии большое значение имеют изменения окраски кожных пок­ровов. В первые секунды приступа синдрома Морганьи—Эдемса—Стокса лицо больного подчеркнуто бледное, в момент судорог оно становится синюшным и еще при первых биениях сердца — краснеет. Во время эпилептического припадка лицо плеторическое и синюшное, а после прекращения приступа сильно бледнеет.

Лечение приступа синдрома Морганьи—Эдемса—Стокса. Терапевтическое поведение при нем такое же, как и описанное при лечении остановки сердца. Время — критический фактор, и вначале нельзя терять ни одной секунды на уточнение вопроса, имеет ли место мерцание или асистолия желудочков. Первый этап лечения одинаковый при этих двух состояниях. Сразу наносят несколько энергичных ударов кулаком по передней поверхности грудной клетки — по грудине, и применяют искусственное дыхание по способу „рот в рот" и наружный массаж сердца. По возможности сразу же проводят электроимпульсное ле­чение. Этим обычно купируют мерцание желудочков, являющееся частой причиной син­дрома Морганьи—Эдемса—Стокса. Особой опасности электроимпульс при лечении же­лудочковой асистолии не представляет. Если нет возможности для быстрого проведения электроимпульсного лечения и в тех случаях, когда он не восстанавливает сердечной дея­тельности, необходимо ввести внутривенно или внутрисердечно 0,1—0,5 мг адреналини или 1—5 мг орципреналина (алупента). Искусственное дыхание и наружный массаж сердца необходимо продолжать проводить до восстановления сердечной деятельности. В тех слу­чаях, когда существует возможность для проведения быстрой регистрации электрокардио­граммы, лечение будет зависеть от того, имеет ли место мерцание или асистолия желудоч­ков. Этот вопрос рассматривается в главе об остановке сердца. Наличие мерцания желудоч­ков вызывает необходимость подачи нескольких последовательных электроимпульсов. При наличии желудочковой асистолии после неуспешного внутривенного или внутрисердечного введения адреналина или алупента необходимо срочно наладить лечение электрокардиостимулятором, вводя трансторакально активный электрод или, иногда, при помощи наружных электродов, помещенных на стенку грудной клетки.

Предупреждение приступов синдрома Морганьи—Эдемса—Стокса. После купирова­ния приступа больных следует подвергать непрерывному электрокардиографическому контролю и активному профилактическому лечению. Наиболее надежным методом пре­дупреждения приступов является вживление электрокардиостимулятора с введением ак­тивного электрода через наружную яремную вену в правый желудочек. При отсутствии возможности применения электрокардиостимулятора, проводят медикаментозное лечение. При олиго- и ассистолической формах синдрома Морганьи—Эдемса—Стокса наиболее эффективными средствами профилактики являются изопреналин, орципреналин и атропин. Во время или непосредственно после окончания приступа нужно начинать капельное внутривенное вливание изопреналина или орципреналина, длящееся несколько суток, пока сокращения желудочков не достигнут и не стабилизируются на 50—60 в минуту. Изопреналин — 1—2 мг, а орципреналин— 10—20 мг на 0,5 л раствора глюкозы вливают со скоростью 10—15 (30) ка­пель в минуту, увеличивая ее каждые 5—10 минут, пока частота желудочковых сокра­щений не достигнет 50—60 в минуту. В процессе повышения частоты сокращений, нарас­тает и эктопическая возбудимость желудочков и возникает опасность появления их мер­цания. Ввиду этого при проведении лечения полной атриовентрикулярной блокады изопреналином всегда следует быть готовым к немедленному проведению электроимпульсиого лечения.

Во всех случаях с синдромом Морганьи—Эдемса—Стокса уместно применять одно­временно лечение атропином, сначала внутривеино— в течение нескольких дней после приступа, а затем — через рот. По достижении оптимальной частоты желудочковой ак­тивности постепенно понижают екорость внутривенного введения изопреналина или алу­пента и затем прекращают его. После этого переходят к пероральному лечению теми же препаратами.

Когда нет возможности проводить лечение изопреналином или алупентом, следует испытать продолжительное лечение эфедрином в дозе 30—50 мг каждые 4—6 часов в соче­тании с атропином в дозе 0,5—1 мг 3—4 раза в день. Нужно иметь в виду и возможность продолжительного лечения салуретиками в дозе — 1/2—1 г хлортиазида в сутки, с целью понизить содержание калия в сыворотке крови.

Профилактика тахикардических форм синдрома Морганьи—Эдемса—Стокса описы­вается при желудочковой тахикардии, трепетании и мерцании желудочков н остановке сердца.