Электролиты и нарушения ритма

 

Изменения концентрации и соотношений содержания электролитов — калия, натрия, кальция и магния — во внеклеточной и внутриклеточной жидкости могут стать причиной возникновения различных нарушений проводимости н сердечного ритма.

 

 

КАЛИЙ (К+)

 

Нормальная концентрация калия в сыворотке крови равняется 16—21 мг% (3,8—5,5 мэкв/л).

 

ГИПЕРКАЛИЕМИЯ

 

Гиперкалиемия (К+ >5,5 мэкв/л) наблюдается при:

Кризе аддисоновой болезни

Диабетическом ацидозе

Почечной недостаточности с уремией

Гемолизе

Гиповолемическом шоке

Передозировке калиевых солей при лечении

 

Электрокардиографические признаки

 

При слабо выраженной гиперкалиемии (5,5—7,5 мэкв/л) проводимость и ритм обычно не нарушаются. Только волна Т становится высокой и острой, симметричной формы с узким основанием

Дальнейшее повышение концентрации калия (7—9 мэкв/л) нарушает внутри­предсердную проводимость—волна Р расширяется, становится очень низкой и дву фазной. Иногда предсердные волны исчезают вследствие появления сино­аурикулярной блокады, а желудочки сокращаются под действием импульсов из замещающего атриовентрикулярного или идиовентрикулярного центра. Зубец R становится ниже, а зубец S — более глубоким и широким

При высокой гиперкалиемии (10 мэкв/л или более) нарушается внутриже­лудочковая проводимость, комплекс QRS уширяется и деформируется как при блокаде ножек пучка Гиса; появляются желудочковая тахикардия, мерцание желудочков, медленный желудочковый замещающий ритм и, наконец, асистолия желудочков. Мерцанию желудочков нередко предшествуют желудочковые эк­страсистолы. Атриовентрикулярная блокада наблюдается очень редко

 

 

Гиперкалиемия у больного с недостаточностью почек, которому вводили внутривенно хлорид калия. При содержании калия в сыворотке в количестве 7,2 мэкв/л на электрокардиограмме видны очень высокие,симметричные, с узким основанием и острой верхушкой волны Т в отведениях V2–6. При содержании калия в сыворотке крови в количестве 9,4 мэкв/л желудочковый комплекс уши­ряется и сильно деформируется, приобретая форму блокады ножек пучка Гиса.

Повышенная концентрация ионов калия во внеклеточной жидкости понижает транс­мембранный градиент калия и вследствие этого наступает снижение мембранного потен­циала в состоянии покоя и замедление проводимости: повышается проницаемость клеточ­ной мембраны для калия и тем самым повышается степень реполяризации и укорачивается время потенциала действия, уменьшается степень диастолической деполяризации в клетках синусового узла и эктопических очагах.

Для диагностики гиперкалиемии важную роль играют и другие клинические проявле­ния: общая слабость, рвота, внезапно наступающая асцендентная квадриплегия, наруше­ния речи и мышления, сопровождаемые сердечной слабостью, коллапсом, олигурией и азотемией. Смерть наступает вследствие мерцания желудочков или желудочковой асистолии. Описанный эффект калия на миокард является обратимым процессом, когда удается быстро понизить его концентрацию в сыворотке крови.

Лечение. Введением глюкозы и инсулина осуществляется быстрый переход калия из сыворотки в печень и мышцы. Назначением натрия повышают выведение калия из орга­низма. Кальций является антагонистом калия и поэтому его вводят внутривенно или перорально. При очень высокой степени гиперкалиемии необходимо проводить перитонеальный диализ или же использовать искусственную почку. Применяются также катионообменные смолы и подщелачивание организма.

 

 

ГИПОКАЛИЕМИЯ

 

Гипокалиемия (К⁺ <3,9 мэкв/л) наблюдается при:

Поносах и рвоте, илеостомии, желчном свище Быстром рассасывании отеков

Продолжительном лечении диуретическими средствами, особенно в соче­тании с препаратами наперстянки Гемодиализе

Одновременном применении инсулина и глюкозы Гепатаргии

При лечении кортикостероидами и АКТГ При болезни Иценко — Кушинга После резекции желудка и при язвенном колите При семейном периодическом параличе При вливании больших количеств жидкости и бикарбоната натрия

Электрокардиографические симптомы неспецифичны

 

 

 

Наиболее частым и ранним признаком является увеличенная амплитуда волны U без удлинения интервала Q—Т. Волна U считается патологически вы­сокой, когда она равна или больше волны Т в данном отведении,или когда она превышает 0,1 мм или более 0,5 мм во II отведении и более 1 мм в V3, или U>Т во II и V3 отведениях, или T/U<1 во II или V3 отведении.

Сегмент ST смещается вниз, а волна Т становится низкой или отрицатель­ной. Изменения ST—Т неспецифичны.

Вторым характерным признаком, появляющимся при более сильно выра­женной гипокалиемии, является повышение и заострение волны Р, приобретаю-шей форму, подобную форму легочной волны Р

Случаи с гипокалиемией непрерывно увеличиваются в связи с широким применением салуретиков и кортикостероидов. Гипокалиемия повышает возбудимость автономных цен­тров и вызывает чаще всего предсердные и желудочковые экстрасистолы, реже — пред­сердную тахикардию в сочетании с атриовентрикулярной блокадой и узловой тахикар­дией или без них. Иногда наблюдаются небольшое уширение комплекса QRS и небольшое увеличение длины интервала PQ(R).B редких случаях сильно выраженная гипокалиемия может стать причиной появления желудочковой тахикардии или мерцания желудочков. Атриовентрикулярная блокада второй степени или более высокой степени наблюдается очень редко.

Раздражение блуждающего нерва при гипокалиемии вызывает более выраженный брадикардический эффект и сильно затормаживает атриовентрикулярную проводимость. Гипокалиемия повышает чувствительность миокарда к действию сердечных гликозидов.

Наперстянка и строфантин в терпевтически допустимой дозе или даже в низкой дозе при наличии гипокалиемии могут вызвать различные виды эктопических аритмий, в том числе мерцание желудочков, часто заканчивающееся смертельным исходом. Доказано что феномен „редигитализации", т.е. появление сильного эффекта наперстянки или проявле­ние интоксикации ею после лечения диуретиками с быстрым рассасыванием отеков, обус­ловливается гипокалиемией. Решающую роль в возникновении нарушений ритма играет соотношение внеклеточного и внутриклеточного уровней калия. Между изменениями электрокардиограммы и концентрацией ионов калия в сыворотке при гипокалиемии не наблюдается строгой корреляции. Концентрация калия в сыворотке крови всего лишь косвенный показатель, который не может дать точного представления о градиенте калия. Электрокардиограмма и содержание калия в эритроцитах могут давать известные сведе­ния относительно внутриклеточного содержания калия.

Лечение. Нарушения ритма при гипокалиемии обратимы и обычно исчезают после приема хлорида калия через рот, 3 раза в день по 2—3 г или после медленной внутривенной инфузии растворенного в 1 л 5% глюкозы 3,7 г хлорида калия. Внутривенное введе­ние калия следует проводить под непрерывным электрокардиографическим контролем при прослеживании количества сывороточного калия.

 

КАЛЬЦИЙ (СА+)

 

Нормальная концентрация кальция в сыворотке крови равняется 9—11,5 мг °/о.

 

 

ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ

 

Гиперкальциемия (Са²⁺>11,5 мг%) наблюдается сравнительно редко при:

Гиперпаратиреоидизме Энергичном лечении солями кальция

Метастазах опухолей в костях

Интоксикации витамином D Саркоидозе, множественной миеломе

 

Электрокардиографические признаки. Обычно они появляются при концентрации каль­ция в сыворотке крови около 15 мг%.

 

 

Брадикардия

Укорочение интервала Q—Т за счет сильно укороченного сегмента ST

Незначительное уширение ком­плекса QRS

Незначительное удлинение интер­вала PQ(R)

Аритмии наблюдаются сравнительно редко — желудочковые экстрасистолы, желу­дочковая тахикардия и, иногда, мерцание желудочков.

Могут появиться различные степени атриовентрикулярной блокады и мерцательная аритмия. При очень высокой концентрации кальция (свыше 65 мг%) наступает синусо­вая тахикардия с желудочковыми экстрасистолами и мерцание желудочков. Сердце оста­навливается в систоле. Внутривенное введение солей кальция часто вызывает внезапное повышение возбудимости миокарда. Описываются случаи внезапной смерти после опера­ции вследствие мерцания желудочков, вызванного гиперкальциемией. Нарушения рит­ма частое явление после внутривенного введения кальция во время реанимации ил опе­раций на сердце. Неперстянка нередко усиливает эффект, вызываемый гиперкальциемией, и наоборот. Применять кальций у насыщенных препаратами наперстянки больных противо­показано, так как гиперкальциемия повышает возбудимость и чувствительность сердеч­ной мышцы к наперстянке, в результате чего могут появиться аритмии со смертельным исходом.

Лечение. Лучший эффект имеет натриевая соль этил-диамино-тетраацетата (МаЭДТА), которая быстро понижает уровень ионизированного кальция в сыворотке крови.

 

ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ

 

Гипокальциемия (Са<9 мг%) наблюдается при:

Гипопаратиреоидизме

Недостаточности почек с уремией

Гепатаргии

Остром некротическом панкреатите

Тяжелой форме стеатореи

Переливании больших количеств цитратиой крови

Недостатке витамина D

Остеомаляции

Дыхательном или негазовом (метаболическом) ацидозе

Электрокардиограмма

 

 

Удлиненный интервал Q—Т за счет сильно удлиненного сегмента ST

Гипокальциемия обычно не вы­зывает нарушения проводимости и не становится причиной серьезных эктопических аритмий. Иногда на­блюдаются желудочковые экстрасис­толы

Гипокальциемия понижает сократительную способность сердечной мышцы, усугубля­ет сердечную недостаточность и подавляет действие препаратов наперстянки на сердце.

 

 

НАТРИЙ

 

Нарушения ритма в связи с гипер- или гипонатриемией не наблюдаются. Сильно вы­раженная гипонатриемия может обусловить электрокардиографические изменения, сход­ные с изменениями при гиперкальциемии.

 

 

МАГНИЙ

 

Нормальное содержание магния в сыворотке крови варьирует от 1,4 до 2,5 мэкв/л. Гипермагниемия удлиняет рефрактерный период миокарда, угнетает возбудимость и за­медляет проводимость. Этим обосновывается применение сульфата магния при лечении экстрасистол предсердий и желудочков и пароксизмальных тахикардии, однако его ле­чебный эффект непостоянный и ненадежный. При более высокой концентрации магния в сыворотке крови (27—28 мэкв/л) интервал PQ(R) удлиняется, появляется различной сте­пени атриовентрикулярная блокада, комплекс QRS уширяется и наступает остановка сердца („cardiac arrest"). Электрокардиографические изменения при гипермагниемии сходны с изменениями при гиперкалиемии.

Гипермагниемия может вызвать появление наджелудочковых и желудочковых арит­мий и создать предпосылки для более легкого наступления интоксикации препаратами наперстянки.

 

 

АНТИАРИТМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

 

ХИНИДИН

 

Хинидин представляет собой правовращающий изомер хинина. Антиаритмическое дей­ствие хинидина связано с третичной нитрогенной группой в его молекуле.

Электрофизиологическое действие. Хинидин понижает проницаемость клеточной мем­браны и тем самым нарушает переход электролитов К⁴', Na+ и Са+ через мембрану. Предполагается, что его нитрогруппа оказывает метаболический эффект на некоторые энзимные системы, в частности на аденозинтрифосфатазу, принимающую участие в переходе ионов через мембрану клеток. Хинидин блокирует ацетилхолин и подавляет адренергическую (катехоламиновую) стимуляцию сердца,в результате чего затормаживает транс­мембранный переход электролитов — натрия во время деполяризации и калия — во время реполяризации.

Схема изменении трансмембранного электрического потенциала, электрокардиограммы и транс-мембранного движения катионов в клетке проводниковой системы сердца до (сплошная линия) и после (прерывистая линия) применения хиниднна и проканнамида. Стрелками указано направле­ние движения катионов, а прерывистыми горизонтальными линиями (———) — уменьшение и угнетение движении катионов (по Mason и др.).

 

Электрофизиологические свойства хинидина

1. Непосредственное действие на клеточную мембрану Подавляет автоматизм — диастолическая деполяризация (фаза 4) клеток водителя ритма вследствие уменьшения поступления ионов натрия из внекле­точного пространства в клетку во время диастолы

Увеличивает продолжительность потенциала действия и эффективного рефрактерного периода, понижая выведение калия из клеток во внеклеточ­ное пространство во время реполяризации

 

 

Замедляет скорость проведения, понижая поступление натрия из внекле­точного пространства в клетку во время фазы 0 деполяризации

2. Косвенное действие посредством угнетения тонуса блуждающего нерва Повышает скорость атриовентрикулярной проводимости Укорачивает рефрактерный период атриовентрикулярного узла Повышает автоматизм синоаурикулярного узла

Перечисленные три основных электрофизиологических свойства хинидина вызывают угнетение или блокаду образования импульсов в эктопических центрах с повышенной воз­будимостью и таким образом устраняют эктопические аритмии.

 

Эффект хинидина на сердечно-сосудистую систему

 

1. Антиаритмическое действие. Угнетает предсердные и желудочковые эктопические очаги. Этот эффект является результатом непо­средственного действия хинидина на сердце, выраженное в удлинении рефрак­терного периода и подавлении возбудимости миокарда

2. Угнетающее тонус и сократительную спо­собность сердечной мышцы действие. Как протоплазматический яд хинидин даже в терапевтических дозах оказывает токсическое дей­ствие на миокард. Он может вызвать или ухудшить имеющуюся сердечную недостаточность

3. Хинидин замедляет внутрипредсердную, атрио­вентрикулярную и внутрижелудочковую проводи­мость

4. Ваголитическое действие. Хинидип понижает воздей­ствие блуждающего нерва на сердце и тем самым может вызвать синусовую тахикардию. В некоторых случаях ввиду своего ваголитического эффекта он может ускорить проведение через атриовентрикулярный узел и купировать имеющуюся атриовентрикулярную блокаду

5. Гипотензивное действие (коллапс). Хинидин ока­зывает непосредственное влияние на гладкую мускулатуру сосудов и понижает тонус периферических сосудов

Как видно из сказанного выше, хинидин воздействует на сердце прямо и косвенно — посредством угнетения блуждающего нерва. Такое двоякое воздействие на атриовентри­кулярный узел взаимно уравновешивается. Хинидин сначала замедляет и затем устраняет эктопические сердечные ритмы.

 

Показания

Хинидин применяют для лечения почти всех нарушений ритма желудочкового и над­желудочкового происхождения, вызванных повышенной эктопической возбудимостью. Это средство выбора для проведения продолжительной профилактики всех аритмий, неза­висимо от способа, с помощью которого они были купированы. И сегодня хинидин остает­ся основным медикаментозным средством лечения экстрасистол и восстановления синусо­вого ритма при хроническом мерцании и трепетании предсердий. В последние годы хини­дин вытесняется электроимпульсным лечением, как более эффективным и безопасным ме­тодом урегулирования мерцания и трепетания предсердий.

Противопоказания

 

1. Идиосинкразия и аллергическая сверхчувствительность (абсолютное протикопоказание)

2. Сердечная недостаточность

3. Выраженное поражение миокарда — сильно расширенное сердце, актив­ный ревмокардит, бактериальный эндокардит

4. Шок, коллапс

5. Эмболии в последние несколько месяцев

6. Полная атриовентрикулярная блокада (абсолютное противопоказание)

7. Частичная атриовентрикулярная блокада второй степени, синоаурику­лярная блокада

8. Блокада ножек пучка Гиса (относительное противопоказание)

9. Тяжелая недостаточность почек или печени

10. Применение непосредственно после электроимпульсного лечения арит­мий ввиду опасности наступления коллапса (противоречивые мнения)

11. Аритмии при интоксикации препаратами наперстянки

Дозировка и способы применения. При пероральном применении хинидин всасывает­ся максимум за 1—2 часа. Его эффект длится 8—9 часов. Всосавшийся хинидин связывает­ся с протеинами плазмы и концентрация его в тканях зависит от кровоснабжения данно­го органа. Ввиду этого может наблюдаться несоответствие между его концентрацией в плазме крови и терапевтическим эффектом. В организме 80% хинидина расщепляется и только около 20% его выделяется с мочой без изменения. Эффект хинидина наступает при его концентрации в крови 2—8 мг на литр; концентрация его ниже 2 мг на литр — неэф­фективна, а свыше 8 мг на литр — значительно токсична. Средняя концентрация хини­дина в крови в момент купирования мерцательной аритмии — 5,8 мг на литр. Для дости­жения указанной концентрации необходимо давать хинидин через 2—4-часовые интерва­лы. Для перорального применения используют хинидина сульфат в порошках, таблетках или драже по 0,2 или 0,3 г. Разовая доза хинидина равна 0,2—0,4 г. В исключительно редких случаях приходится назначать высокие дозы — 0,5—0,6 г. Перед началом лечения следует больному дать 0,1 г хинидина, чтобы проверить чувствительность организма,но при данных на аллергическую предрасположенность пробная доза не должна превышать 0,01—0,03 г. Общая суточная доза не должна быть выше 2, в виде исключения до 3 г, в течение одного — двух дней. В настоящее время реже применяются схемы, по которым хинидин дают в течение 3—7 дней в постепенно повышающихся дозах, например: первый день —0,2 г каждые шесть часов, второй день—0,4 г каждые шесть часов, третий день —0,6 г каждые шесть часов. Вероятность достижения лечебного эффекта невелика, а токсичес­кие проявления хинидина — опасны. Схемы применения хинидина описывались в главе о мерцании и трепетании предсердий. Поддерживающая доза хинидина равняется 0,6— 0,8 до 1—1,2 г и, как исключение, 1,5—1,6 г в день.

Эффективная доза хинидина весьма различна и индивидуальна. Это требует непрерыв­ного наблюдения за состоянием больных и частого проведения электрокардиографичес­кого исследования.

В последние годы предпочитают применять, особенно при противорецидивном лече­нии, препараты хинидина пролонгированного действия.Это таблетки хинидина бисульфа­та или его глюконата (Kinidin Dureles,Kinidin Dureter, Chinidin Durilis, Qiunaglute).

В первый час всасывается около 40% хинидинового содержания, а остальные 60% резорбируются постепенно в течение следующих восьми часов. При лечении депо-препаратами концентрация хинидина в плазме крови достигает максимума примерно на четвертый час, после чего она сохраняется сравнительно постоянной до 12 часов. Препараты пролонги­рованного действия дают возможность поддерживать на сравнительно постоянном уро­вне концентрацию хинидина в крови при его двукратном (утром и вечером) приеме. В одной таблетке депо-препарата содержится чаще всего 0,3 г бисульфата хинидина. При ле­чении экстрасистолической аритмии и при продолжительном лечении и для предупрежде­ния рецидивов прописывают по 2—4 таблетки депо-хинидина на прием по два раза в день в течение недель, месяцев и лет.

Хинидин не вводят внутривенно ввиду большой опасности — в 10% случаев бывает смертельный исход.

Токсические явления

 

Артериальная гипотония или увеличение сердечной слабости

Уширение комплекса QRS — хинидин отменяют при уширении желудоч­кового комплекса на 25% или больше в сравнении с исходными величинами

Атриовентрикулярная блокада I, II или III степени

Подавление синоаурикулярного узла — синусовая брадикардия, отказ синусового узла в сочетании с узловым или желудочковым замещающим рит­мом, и, позднее, желудочковая асистолия или фибрилляция желудочков

Анорексия, тошнота, рвота, понос

Нарушения слуха и зрения, головные боли, головокружение, судороги, апноэ

Лихорадочное состояние, крапивница, тромбоцитопения, гемолитическая анемия, астма, потеря сознания и внезапная смерть — желудочковая асистолия или мерцание желудочков

Парадоксальная тахикардия при переходе мерцания в трепетание предсерднй с атриовентрикулярной проводимостью 1:1

При интоксикации хинидином смерть наступает вследствие паралича дыхательного центра, мерцания желудочков или желудочковой асистолии. Идиосинкразия проявляется при приеме очень низких доз хинидина и выражается в тяжелых расстройствах пищева­рительной и нервной систем. В конце наступают паралич дыхательного центра, амблиопия, судороги и смерть. Аллергические проявления могут выражаться появлением сыпи на коже, лекарственной лихорадки,тромбоцитопенической пурпуры, гемолитической ане­мии.

Электрокардиографические изменения при лечении хинидином состоят в:

Повышении волны U, удлинении интервала Q—Т, смещении книзу сегмента SТ, негативировании волны Т.

Со стороны сердца можно наблюдать следующие токсические про­явления: уширение комплекса QRS, появление экстрасистол, атрио­вентрикулярную блокаду первой и второй степени вплоть до полной блокады, синоаурикулярную блокаду, отказ синусового узла, узловой ритм в сочетании или без асистолии предсердий, внутрипредсердную блокаду, блокаду ножек пучка Гиса, атриовентрикулярную диссоциацию, идиовентрикулярный ритм, желудочковые экстрасистолы, желудочковую тахикардию, мерцание желудо­чков и асистолию желудочков

Большинство авторов считает, что удлинение интервала Q—Т, смещение книзу сег­мента ST, негативирование волны Т и повышение волны U не требуют отмены лечения хинидином, но следует быть осторожным и понизить его лозу. Более серьезным показателем токсического эффекта хинидина является замедление проводимости, выражающееся удлинением интервала P—Q (R) и (или) комплекса QRS. Уширение комплекса QRS на 25% по сравнению с исходной величиной, например, с 0,08 сек. на 0,10 сек.. служит пока­занием к прекращению лечения хинидином. Уширение интервала Q—Т более чем на 50% исходной величины требует отмены лечения хинидином. Несмотря на то,что хинидин луч­шее средство лечения экстрасистол, токсические дозы его могут вызвать экстрасистолию, чаще всего желудочковую, которая является абсолютным показанием к прекращению лечения хинидином. В последние годы было доказано, что наиболее опасными осложнения­ми интоксикации хинидином являются частые полиморфные желудочковые экстрасистолы, желудочковая тахикардия или повторяющиеся приступы мерцания желудочков, и в не­которых случаях, внезапная смерть. Клинически мерцание желудочков выражается в повторяющихся приступах потери сознания с судорогами и недержанием мочи. Такая клиническая картина, которая не отличается от картины при мерцании желудочков, но­сит название хинидинового синкопе. Последний наступает без предшествующих явлений и отмечается в 3—4% случаев при лечении высокими дозами хинидина и при концентра­ции его в крови около 20 мг на литр. В некоторых случаях хинидиновое синкопе насту­пает тогда, когда концентрация его в крови в допустимых пределах, но это свидетельству­ет о наличии сверхчувствительности к хинидину. Многие случаи внезапной смерти, опи­санные в прошлом как вызванные хинидиновым шоком, в сущности, являются случаями мерцания желудочков. Лечение хинидинового синкопе состоит в проведении наружного массажа сердца, искусственного дыхания и электроимпульсного лечения. Гипокалиемия и интоксикация препаратами наперстянки представляют собой факторы, предрасполагаю­щие к появлению хинидинового синкопе.

Очень важным токсическим проявлением хинидина, особенно при его парентеральном введении, является артериальная гипотония (коллапс, шок). Нередко к клинической кар­тине доминируют токсические симптомы отравления хинидином — понижение остроты слуха, шум в ушах, головокружение, головные боли, нарушение остроты зрения, помра­чение сознания, рвота, поносы и др.

Лечение при интоксикации хинидином состоит в отмене препарата, интраназальном введении кислорода и соблюдении строгого постельного режима; внутривенно вводят за 10—20 минут 50—100 мэкв бикарбоната натрия. При артериальной гипотонии применяют метараминол, а при атриовентрикулярной блокаде высокой степени — электростимуля­цию сердца.

 

 

ПРОКАИНАМИД

 

Синонимы: пронестил, новокаинамид, новкамид, новокамид.

Прокаинамид представляет собой соль новокаина. Подобно хинидину он содержит в своей молекуле третичную группу, с которой именно и связывают его антиаритмическое действие.

Электрофизиологическое действие. Прокаинамнд оказывает антиаритмическое дей­ствие, подобное действию хинидина. Эффект прокаинамида на сердечно-сосудистую си­стему очень сходен с действием хинидина. Различия между ними больше количественные, чем качественные, а именно:

1. Антиаритмическое действие — угнетает образование импульсов в клет­ках эктопических очагов в предсердиях и желудочках

2. Подавляет атриовентрикулярную и внутрижелудочковую проводимость

3. Удлиняет рефрактерный период миокарда и проводниковой системы

4. Угнетает тонус и сократительную способность миокарда, но в меньшей степени, чем хинидин

5. Оказывает сосудорасширяющее действие и вызывает артериальную гипотонию

6. Ваголитическое действие, которое может вызвать парадоксальное уча­щение сердечной деятельности ввиду понижения степени атриовентрикулярной блокады при трепетании предсердий

 

Показания к применению прокаинамида такие же, как и для хинидина. Его следует иметь в виду всегда, когда налицо сверхчувствительность к хинидину. В отличие от пос­леднего прокаинамид менее эффективен при хроническом мерцании и трепетании предсер­дий. Он эффективен при лечении как предсердных, так и желудочковых экстрасистол.Под­черкиваются более благоприятные результаты при желудочковых аритмиях. Особенно подходящим оказался прокаинамид как средство лечения желудочковой формы парок­сизмальной тахикардии. Пероральное применение прокаинамида подходит для длитель­ного профилактического применения в целях предупреждения сердечных аритмий.

Противопоказания

1. Чрезмерная чувствительность—встречается редко

2. Тяжелое поражение миокарда и далеко зашедшая сердечная недоста­точность

3. Шок и коллапс, особенно, когда они не обусловлены самой аритмией

4. Полная атриовентрикулярная блокада (абсолютное противопоказание); высокостепенная атриовентрикулярная или синоаурикулярная блокада

5. Приступы желудочковой аритмии с синдромом Морганьи—Эдемса—Стокса

6. Блокады ножек пучка Гиса и частичная атриовентрикулярная блокада первой и второй степени (относительные противопоказания)

Дозирование и способ применения. Прокаинамид быстро и почти полностью всасы­вается в желудочно-кишечном тракте, причем максимальное всасывание наступает при­близительно через полтора часа.Терапевтическая концентрация его в крови равна 4—8 мг на литр. Только 15% прокаинамида связываются с белками, а остальное количество ока­зывается лабильно связанным с другими тканями разных органов —печени, селезенки, легкого и сердца. Метаболизм его осуществляется в печени и он выводится с мочой, не кумулируя в тканях.

При пероральном способе лечения через каждые 2—4 часа дают по 0,5—1 г прокаина­мида. Если интервалы между приемами больше' 6 часов, нельзя достичь терапевтической концентрации препарата в крови. Эффективная доза медикамента очень различна для отдельных индивидов. У некоторых больных результаты наступают при приеме 1—2 г в день, а у других — необходима суточная доза от 5 до 6 г. Для поддерживающей терапии обычно достаточно 0,25—0,50 г каждые 4—5 часов в течение нескольких недель. Прокаин­амид в дозе 375 мг каждые 3 часа оказывается в сравнении с другими антриаритмическимн средствами наиболее эффективным для продолжительной антиаритмической профилак­тики амбулаторных больных коронарной болезнью и с послеинфарктными аритмиями.

Внутримышечно прокаинамид вводят по 0,5—1 г каждые 3—4 часа до достижения общей дозы 3 г.

Внутривенное введение капельным путем кроет в себе большие опасности и применяет­ся только при желудочковой тахикардии, не поддающейся лечению лидокаином. Один или два грамма прокаинамида растворяют в 200 мл 5% раствора глюкозы и вливают со ско­ростью 100 мг за 5 минут или 2—3 мл (то есть 40—60 капель) в минуту. Один грамм вли­вают примерно за час. Общая доза не должна превышать 2 г. Ввиду опасности возникно­вения коллапса, прокаинамид необходимо часто сочетать с норадреналином или метараминолом. Опасностей при внутримышечном введении прокаинамида гораздо меньше, но эф­фективность его также значительно меньше при этом способе введения. Если случай не спешный, следует начинать с внутримышечного введения и при неудаче и отсутствии резуль­татов надо перейти к внутривенному вливанию под контролем электрокардиограммы и артериального давления.

Токсичность. Обычно больные хорошо переносят прокаинамид. Повышенная чувстви­тельность к этому препарату наблюдается редко. Высокие дозы при пероральном применени могут вызвать отсутствие аппетита, тошноту, рвоту, понос. Иногда развиваются ади­намия, сонливость, дрожание, лихорадочное состояние или боли в мышцах. Описываются случаи развития агранулоцитоза, геморрагического диатеза, генерализованной лимфаденопатии, артралгий, мышечных болей, эозинофилии. Прокаинамид может вызвать ток­сические явления со стороны сердца, как и хинидин— синоаурикулярную блокаду, ат­риовентрикулярную блокаду, блокаду ножек пучка Гиса, желудочковые экстрасистолы, тахикардию, мерцание желудочков и желудочковую асистолию. Длительное лечение прокаинамидом может стать причиной появления синдрома, напоминающего эритематозную волчанку, но он исчезает после прекращения лечения.

Наиболее опасными осложнениями применения проканнамида являются коллапс и внезапная смерть вследствие мерцания желудочков. Это вызывает необходимость непре­рывного наблюдения за артериальным давлением и электрокардиографического контроля, особенно при внутривенном введении препарата. Уширенне комплекса QRS более чем на 25% от исходных величин требует прекращения лечения прокаинамидом, ввиду опас­ности появления мерцания желудочков или желудочковой асистолии.

Не следует назначать прокаинамид вместе с сульфаниламидными препаратами ввиду опасности его частичного гидролиза до парааминобензойной кислоты. При бронхиальной астме он может спровоцировать приступ, поэтому при этом заболевании прокаинамид следует назначать осторожно. Препараты для парентерального применения необходимо сохранять на холоде.

 

 

ЛИДОКАИН

 

Синонимы: ксилокаин, лигнокаин. Лидокаин применяется для местной анестезии и широко используется при лечении

 

 

По своей химической структуре он сходен с прокаинамидом. Подобно хинидину и прокаинамиду, основным электро­физиологическим действием лидокаина является стабилизация мембранного элек­трического потенциала проводящей ткани сердца.

Введение н широкое применение лидо­каина при лечении и для предупрежде­ния желудочковых аритмий при свежем инфаркте миокарда представляет собой одно из наиболее существенных достиже­ний современных отделений интенсивного лечения больных инфарктом.

 

 

Схема действия лидокаииа на трансмембранный потенциал и движение катионов клетки провод­никовой системы сердца.

Обозначения: О—без изменения;. •— ускорение н усиление движения катионов; Х — уменьшение и угнетение движения катионов. Указаны прямые электрофнзиологические свойства лидокаина, отве­чающие соответствующему изменению движения катионов (no Mason и др.).