Желудочковая пароксизмальная тахикардия

 

Механизм. Желудочковая пароксизмальная тахикардия является результатом повы­шенной активности эктопического очага, расположенного в одном из желудочков (рис. 101). Этот очаг генерирует импульсы с частотой 120—220 в минуту, обусловливающие учащенную деятельность желудочков. Так как импульсы эктопического желудочкового очага проводятся патологическим путем в желудоч­ки, комплексы QRS при желудочковой тахикардии деформированы и уширены — 0, 12 секунды или боль­ше. Как правило, импульсы из желудочков не могут перейти вверх к атриовентрикулярному узлу и акти­вировать ретроградным путем предсердия. Предсер­дия сокращаются независимо от желудочков под действием нормальных синусовых импульсов с час­тотой, гораздо меньшей, чем желудочковая. Иными словами, налицо предсердие-желудочковая (атрио­вентрикулярная) диссоциация. Желудочковая форма пароксизмальной тахикардии по своему механизму может рассматриваться как поток частых, следующих друг за другом в правильном ритме желудочковых экстрасистол. Условно принято при наличии более 5 очередных экстрасистол говорить о желудочковой форме пароксизмаль­ной тахикардии.

Электрофизиологические механизмы создания желудочковой пароксизмальной та­хикардии сходны с механизмами желудочковых экстрасистол. В значительной части слу­чаев речь идет о микромеханизме повторного входа или о повышенной спонтанной диастолической деполяризации — фазе 4 трансмембранного потенциала небольшой группы кле­ток волокон сети Пуркинье или в другом месте проводящей системы желудочков. Сравни­тельно реже желудочковая пароксизмальная тахикардия может быть результатом меха­низма парасистол или некоторых патологических автоматических механизмов, как осцилляций, остаточных (следовых) потенциалов и местных разноетей потенциалов. Чтобы вы­звать парасистолическую желудочковую пароксизмальную тахикардию, необходимо умень­шить или устранить местную блокаду на выходе около очага парасистолического воз­буждения в желудочках. В некоторых случаях желудочковая пароксизмальная тахикар­дия обусловлена макро-повторным входом и круговым движением возбуждения в более обширном участке проводниковой системы и мускулатуры желудочков.

Желудочковая тахикардия обычно одноочаговая, но может быть результатом актив­ности двух или большего числа независимых эктопических очагов в желудочках.

Ранние экстрасистолы, попадающие на восходящую часть волны Т предшествующего сокращения, так наз. уязвимый (вульнерабельный) период, и экстрасистолы, попадающие на волну U предшествующего сокращения, так наз. период сверхнормальной возбудимости, могут вызвать возникновение желудочковой тахикардии.

Этиология. Желудочковая пароксизмальная тахикардия наблюдается при тяжелых заболеваниях миокарда, интоксикациях и операциях на сердце, при сердечной слабости или шоке. Наиболее важными этиологическими факторами являются:

 

 

Коронарная болезнь, особенно при свежем или старом инфаркте миокарда, постинфарктная аневризма сердца

Интоксикация препаратами наперстянки

Катетеризация и операция на сердце, ангиокардиография, коронарография, бронхоскопия, эндоскопия, пункция перикарда

Гипертоническое сердце — прогрессировавшая стадия

Тяжелая сердечная недостаточность или шок различной этиологии

Миокардиты — острые, подострые, хронические

Вторичные и первичные миокардиопатии

Ревматические пороки клапанов

Врожденные ангиокардиопатии (редко)

Интоксикации хинидином, прокаинамидом, адреналином и сходными с ним соединениями, метараминолом, изопреналином, хлороформом, циклопропаном, особенно в сочетании с норадреналином, при гиперкалиемни

 

Очень редко желудочковая пароксизмальная тахикардия может наступить у лиц сравнительно молодого возраста, без клинических данных на органическое заболевание сердца. Природа этих, часто рециднвирующих доброкачественных форм остается невыяс­ненной. Значение могут иметь все факторы, повышающие возбудимость миокарда:

Психические или физические напряжения (повышенный катехоламиновый эф­фект)

Симпатикотония Переутомление

Перенесенные в прошлом инфекции (рубцы после миокардита) Синдром WPW Гипертиреоидизм Курение табака Гипокалиемия Гипоксемия Нарушения кислотно-щелочного равновесия

Перечисленные экстракардиальные факторы играют роль в возникновении желудоч­ковой пароксизмальной тахикардии и в случаях с органическими заболеваниями сердца.

Коронарная болезнь и свежий инфаркт миокарда — наиболее частая причина желу­дочковой тахикардии. Почти у 35% больных с желудочковой тахикардией налицо све­жий инфаркт миокарда, а у 60% больных со свежим инфарктом миокарда наблюдается желудочковая тахикардия. Приступы обычно начинаются в первые две недели после на­чала инфаркта миокарда, и ритм почти никогда не нормализуется спонтанно. Наступает, как правило, тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность. Прогноз плохой. В таких случаях существует большая опасность перехода желудочковой тахикардии в опасное для жизни мерцание желудочков. Очень трудно распознать инфаркт миокарда, который начинается желудочковой пароксизмальной тахикардией. В клинической картине преоб­ладают нарушение ритма, кардиогенный шок, а сильное изменение желудочковых комплек­сов на электрокардиограмме может замаскировать бесспорные признаки инфаркта.

Интоксикация препаратами наперстянки бывает причиной почти 25% случаев же­лудочковой тахикардии. Количество наперстянки и строфантина, которое может вызвать желудочковую пароксизмальную тахикардию, варьирует в широких пределах. Большое значение имеет степень поражения миокарда и пониженное содержание калия в миокар­де после применения салуретиков или после поноса, что становится причиной чрезмерной чувствительности к обычным дозам наперстянки.

Катетеризация и операция на сердце, ангиокардиография и коронарография сравни­тельно часто сопровождаются желудочковой тахикардией. В этих случаях, помимо непо­средственного механического раздражения, значение имеют и раздражение блуждающего нерва, влияние наркоза и аноксемии во время операции.

При гипертонической болезни желудочковая пароксизмальная тахикардия насту­пает у больных с тяжелой гипертрофией и расширением левого желудочка при почти всег­да сопровождающем ее коронарном атеросклерозе. Желудочковая пароксизмальная та­хикардия, появляющаяся в процессе развития далеко зашедшей сердечной недостаточ­ности или шока, характеризуется особенно неблагоприятным прогнозом. Не случайно Gallavardin называет эту форму „терминальной желудочковой тахикардией".

Вторичные и первичные идиопатические миокард иопатии и миокардиты различной этиологии (дифтерит, стрептококковая инфекция, ревмокардит, миокардит Фидлера и др.) — другая, не совсем редкая причина возникновения желудочковой формы пароксиз­мальной тахикардии.

Гемодинамика. Основными факторами, обусловливающими тяжелые гемодинамическне нарушения при желудочковой пароксизмальной тахикардии, являются:

Короткая диастола с пониженным наполнением желудочков кровью (зависит от степени тахикардии)

 

Степень и вид поражения миокарда

 

Место эктопического очага в желудочках

Отсутствие согласованности сокращений желудочков и предсердий

 

Гемодинамические нарушения выражены тем сильнее, чем выше частота сердечных сокращений.

Наиболее тяжелые нарушения гемодинамики наступают при желудочковой пароксиз­мальной тахикардии, связанной со свежим инфарктом миокарда и хроническими кардиопатиями с большим расширением сердца и тяжелым поражением миокарда.

Corday и сотр. устанавливают зависимость между локализацией эктопического очага в желудочках и степенью гемодинамических нарушений. При доброкачественном типе экто­пический очаг расположен около верхушки сердца, и сократительная волна начинается с верхушки и выталкивает кровь в направлении вверх к аорте, как это бывает в норме. При злокачественном типе эктопический очаг локализован у основания желудочка, и со­кратительная волна направляет кровь вниз, в направлении, обратном нормальному, вслед­ствие чего наступают тяжелые гемодинамические нарушения даже и при небольшой час­тоте тахикардии.

Отсутствие согласованных предсердно-желудочковых сокращений приводит к выпа­дению систолы предсердий как фактора, обеспечивающего оптимальное наполнение желу­дочков и оптимальный минутный объем. Минутный объем уменьшается на 15—20% вслед­ствие нарушенной координации между сокращениями предсердий и желудочков.

Основными и гемодинамическими нарушениями являются:

Кардиогенный шок Сердечная недостаточность

Кардиогенный шок. Сильное уменьшение ударного и минутного объема не может ком­пенсироваться рефлекторно наступающим сокращением сосудов, вследствие чего разви­ваются острая артериальная гипотония и ишемия всех органов.

Желудочковая тахикардия редуцирует кровоток мозга на 40—75%. Ише­мия мозга является результатом пониженного кровотока и рефлекторного спазма мозго­вых сосудов. В результате этого наступают головокружение, слабость, бледность кожных покровов, судороги, афазия, нарушения остроты зрения, парезы, кома.

Резкое понижение кровотока в почках (примерно на 60%) вызывает ише­мию почек, что может привести к некрозу канальцев и острой почечной недостаточности.

Пониженный кровоток в желудочн о-кишечном тракте с ком­пенсаторным спазмом сосудов брыжейки вызывает значительную ишемию брюшных ор­ганов, выражающуюся метеоризмом, диспепсией, пептическими язвами, геморрагическим дуоденитом, геморрагическим некрозом кишок, паралитической непроходимостью кишок.

Пониженный коронарный дебит (почти на 75%) может стать причиной возникновения стенокардии, субэндокардиального некроза (микроинфаркта), расшире­ния охваченного инфарктом участка, повышенных уровней трансаминазы в сыворотке, депрессий интервала ST и волны Т, остающихся длительное время после приступа.

Сердечная недостаточность. При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии в результате тяжелого поражения миокарда и сильного понижения наполнения желудоч­ков кровью сравнительно часто и быстро наступает сердечная недостаточность или усугу­бление существующей уже сердечной недостаточности.

Следует иметь в виду, что желудочковая тахикардия может быть вызвана сердечной недостаточностью или шоком, но и сама она часто становится причиной появления или усугубления существующих уже сердечной недостаточности и шока.

Клиническая картина

Субъективные симптомы

Сердцебиение с внезапным началом и концом (не всегда четкими) Остро наступившая адинамия

Чувство тяжести в сердечной области и боли типа стенокардии вплоть До ти­пичного ангинозного состояния

Симптомы со стороны мозга: слабость, головокружение, темные круги перед глазами, синкопе, афазия, парезы, дрожание, судороги

Проявления шока: тяжелое общее состояние, профузные поты, низкое арте­риальное давление, похолодание и бледность кожных покровов, олигурия

Приступы синдрома Морганьи—Эдемса—Стокса

Явления декомпенсации сердца: одышка, кашель, боли в правом подреберье, олигурия

Желудочно-кишечные явления: тошнота, рвота, метеоризм, боли в подложеч­ной и во всей брюшной области

Субъективные ощущения при желудочковой пароксизмальной тахикардии подобны ощущениям при наджелудочковых тахикардиях. Они выражены прежде всего приступо­образным сердцебиением с внезапным началом и концом, которое длится от нескольких минут до нескольких часов. В отличие от наджелудочковой пароксизмальной тахикардии начало желудочкового приступа нередко больные не замечают, особенно при наличии хронической декомпенсации сердца. Очень часто больные вообще не ощущают ускоренную сердечную деятельность ввиду того, что на первый план выступают адинамия, боли типа стенокардии или явления внезапно наступившей сердечной недостаточности или шока. Чаще, чем при наджелудочковой пароксизмальной тахикардии, наблюдаются боли за грудиной и в области сердца, имеющие характер грудной жабы. Иногда развивается типич­ный ангинозный приступ. В других случаях больные жалуются только на легкое сжатье или неопределенное сдавливание в области сердца. Почти всегда налицо симптомы ише­мии мозга. Приступы желудочковой тахикардии гораздо чаще, чем приступы наджелудоч­ковой тахикардии, особенно при наличии инфаркта миокарда, начинаются явлениями тя­желого кардиогенного шока, которые могут господствовать в клинической картине. Жа­лобы больных при длительном приступе и при наличии тяжелого сердечного заболевания определяются наступившей недостаточностью сердца. Как правило, при желудочковой та­хикардии больные не выделяют спастической мочи.

Желудочковую пароксизмальную тахикардию всегда следует иметь в виду при при­ступообразном проявлении слабости, бледности, мозговых нарушений и боли в области сердца без других явных на то причин.

 

Объективные симптомы

 

Учащенная сердечная деятельность до 100—220 ударов в минуту

Частота остается без изменения: не ускоряется после физического напряжения и не замедляется после раздражения блуждающего нерва

Ритм правильный

Интермиттирующее усиление первого тона

Выраженное расщепление I и II тона у верхушки сердца

Колебания систолического артериального давления и различия в наполнении артериального пульса (редко)

Яремные вены пульсируют с частотой, гораздо меньше частоты артериального пульса. Временами появляются усиленные пульсации шейных вен, так наз. пушечные А-волны яремного венозного пульса

Раздражение блуждающего нерва не купирует приступа

Кардиогенный шок: бледность, гипотония, похолодание конечностей, профуз­ные поты, легкая степень нарушения сознания

Застойная сердечная недостаточность (примерно в 50% случаев)

Общая мозговая и очаговая неврологическая симптоматика

Синдром Морганьи—Эдемса—Стокса

Олиго- или анурия с проявлениями острой почечной недостаточности (редко)

Метеоризм, паралитическая непроходимость кишок (редко)

 

Место эктопического очага в желудочках

Отсутствие согласованности сокращений желудочков и предсердий

Гемодинамические нарушения выражены тем сильнее, чем выше частота сердечных сокращений.

Наиболее тяжелые нарушения гемодинамики наступают при желудочковой пароксиз­мальной тахикардии, связанной со свежим инфарктом миокарда и хроническими кардиопатиями с большим расширением сердца и тяжелым поражением миокарда.

Corday и сотр. устанавливают зависимость между локализацией эктопического очага в желудочках и степенью гемодинамических нарушений. При доброкачественном типе экто­пический очаг расположен около верхушки сердца, и сократительная волна начинается с верхушки и выталкивает кровь в направлении вверх к аорте, как это бывает в норме. При злокачественном типе эктопический очаг локализован у основания желудочка, и со­кратительная волна направляет кровь вниз, в направлении, обратном нормальному, вслед­ствие чего наступают тяжелые гемодинамические нарушения даже и при небольшой час­тоте тахикардии.

Отсутствие согласованных предсердно-желудочковых сокращений приводит к выпа­дению систолы предсердий как фактора, обеспечивающего оптимальное наполнение желу­дочков и оптимальный минутный объем. Минутный объем уменьшается на 15—20% вслед­ствие нарушенной координации между сокращениями предсердий и желудочков. Основными и гемодинамическими нарушениями являются:

Кардиогенный шок

Сердечная недостаточность

Кардиогенный шок. Сильное уменьшение ударного и минутного объема не может ком­пенсироваться рефлекторно наступающим сокращением сосудов, вследствие чего разви­ваются острая артериальная гипотония и ишемия всех органов.

Желудочковая тахикардия редуцирует кровоток мозга на 40—75%. Ише­мия мозга является результатом пониженного кровотока и рефлекторного спазма мозго­вых сосудов. В результате этого наступают головокружение, слабость, бледность кожных покровов, судороги, афазия, нарушения остроты зрения, парезы, кома.

Резкое понижение кровотока в почках (примерно на 60%) вызывает ише­мию почек, что может привести к некрозу канальцев и острой почечной недостаточности.

Пониженный кровоток в желудочн о-кишечном тракте с ком­пенсаторным спазмом сосудов брыжейки вызывает значительную ишемию брюшных ор­ганов, выражающуюся метеоризмом, диспепсией, пептическими язвами, геморрагическим дуоденитом, геморрагическим некрозом кишок, паралитической непроходимостью кишок.

Пониженный коронарный дебит (почти на 75%) может стать причиной возникновения стенокардии, субэндокардиального некроза (микроинфаркта), расшире­ния охваченного инфарктом участка, повышенных уровней трансаминазы в сыворотке, депрессий интервала ST и волны Т, остающихся длительное время после приступа.

Сердечная недостаточность. При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии в результате тяжелого поражения миокарда и сильного понижения наполнения желудоч­ков кровью сравнительно часто и быстро наступает сердечная недостаточность или усугу­бление существующей уже сердечной недостаточности.

Следует иметь в виду, что желудочковая тахикардия может быть вызвана сердечной недостаточностью или шоком, но и сама она часто становится причиной появления или усугубления существующих уже сердечной недостаточности и шока.

Клиническая картина

 

Субъективные симптомы

 

Сердцебиение с внезапным началом и концом (не всегда четкими) Остро наступившая адинамия

Чувство тяжести в сердечной области и боли типа стенокардии вплоть до типичного ангинозного состояния

Симптомы со стороны мозга: слабость, головокружение, темные круги перед глазами, синкопе, афазия, парезы, дрожание, судороги

Проявления шока: тяжелое общее состояние, профузные поты, низкое арте­риальное давление, похинидиние и бледность кожных покровов, олигурия

Приступы синдрома Морганьи—Эдемса—Стокса

Явления декомпенсации сердца: одышка, кашель, боли в правом подреберье, олигурия

Желудочно-кишечные явления: тошнота, рвота, метеоризм, боли в подложеч­ной и во всей брюшной области

Субъективные ощущения при желудочковой пароксизмальной тахикардии подобны ощущениям при наджелудочковых тахикардиях. Они выражены прежде всего приступо­образным сердцебиением с внезапным началом и концом, которое длится от нескольких минут до нескольких часов. В отличие от наджелудочковой пароксизмальной тахикардии начало желудочкового приступа нередко больные не замечают, особенно при наличии хронической декомпенсации сердца. Очень часто больные вообще не ощущают ускоренную сердечную деятельность ввиду того, что на первый план выступают адинамия, боли типа стенокардии или явления внезапно наступившей сердечной недостаточности или шока. Чаще, чем при наджелудочковой пароксизмальной тахикардии, наблюдаются боли за грудиной и в области сердца, имеющие характер грудной жабы. Иногда развивается типич­ный ангинозный приступ. В других случаях больные жалуются только на легкое сжатье или неопределенное сдавливание в области сердца. Почти всегда налицо симптомы ише­мии мозга. Приступы желудочковой тахикардии гораздо чаще, чем приступы наджелудоч­ковой тахикардии, особенно при наличии инфаркта миокарда, начинаются явлениями тя­желого кардиогенного шока, которые могут господствовать в клинической картине. Жа­лобы больных при длительном приступе и при наличии тяжелого сердечного заболевания определяются наступившей недостаточностью сердца. Как правило, при желудочковой та­хикардии больные не выделяют спастической мочи.

Желудочковую пароксизмальную тахикардию всегда следует иметь в виду при при­ступообразном проявлении слабости, бледности, мозговых нарушений и боли в области сердца без других явных на то причин.

Объективные симптомы

Учащенная сердечная деятельность до 100—220 ударов в минуту

Частота остается без изменения: не ускоряется после физического напряжения и не замедляется после раздражения блуждающего нерва

Ритм правильный

Интермиттирующее усиление первого тона

Выраженное расщепление I и II тона у верхушки сердца

Колебания систолического артериального давления и различия в наполнении артериального пульса (редко)

Яремные вены пульсируют с частотой, гораздо меньше частоты артериального пульса. Временами появляются усиленные пульсации шейных вен, так наз. пушечные А-волны яремного венозного пульса

Раздражение блуждающего нерва не купирует приступа

Кардиогенный шок: бледность, гипотония, похинидиние конечностей, профуз­ные поты, легкая степень нарушения сознания

Застойная сердечная недостаточность (примерно в 50% случаев)

Общая мозговая и очаговая неврологическая симптоматика

Синдром Морганьи—Эдемса—Стокса

Олиго- или анурия с проявлениями острой почечной недостаточности (редко)

Метеоризм, паралитическая непроходимость кишок (редко)

 

Частота сердечных сокращений варьирует в пределах от 100 до 220 в минуту, но ча­ще всего бывает 150—200 в минуту. При желудочковой тахикардии эта частота может быть меньше 140 в минуту. Желудочковая тахикардия меньшей частоты (70—130 в мину­ту) чаще всего вызвана по парасистолическому механизму. Приступы желудочковой тахи­кардии иногда спонтанно прерываются интервалами синусового ритма с частыми экстра­систолами. Это создает картину неправильной деятельности, близкую к картине полной аритмии.

Интермиттирующее усиление первого тона наблюдается почти в 50% случаев и явля­ется одним из самых важных аускультативных симптомов. Усиление первого тона („пу­шечный тон") по своему происхождению аналогично усилению при полной атриовентри­кулярной блокаде. Оно возникает только тогда, когда сокращение предсердий наступает за очень короткий срок (0,5—0,10 секунды) до систолы желудочков. При таких обстоятель­ствах створки атриовентрикулярных клапанов не имеют достаточно времени, как при нор­мальных условиях, постепенно приблизиться друг к другу перед окончательным смыка­нием. Быстро наступающая систола застает створки клапанов на большом расстоянии друг от друга, свисающими низко в полость желудочков, и поэтому они выполняют резкое и больших размахов движение энергичного смыкания, что создает сильный первый тон.

Выраженное расщепление full тона у верхушки сердца является важным призна­ком и вызывается неодновременным сокращением желудочков и неодновременным закры­тием клапанов. По мнению Friedberg, при желудочковой пароксизмальной тахикардии одновременное расщепление обоих тонов выслушивается часто и это способствует отличию ее от наджелудочковой пароксизмальной тахикардии, при которой может наступить рас­щепление только одного из сердечных тонов. В некоторых случаях выраженной тахикар­дии второй тон может стать более слабым или вообще исчезнуть в результате низкого дав­ления в аорте и легочной артерии. В таких случаях при аускультации нельзя определить точную частоту сердечных сокращений, так как два первых тона ошибочно принимают за I и II тоны и частоту сердечной деятельности сосчитывают как половину действительной. Пульс очень учащен, мягкий, плохо наполненный, обычно правильный, соответствующий частоте сердечных сокращений. Небольшая неправильность ритма желудочков, обнару­живаемая электрокардиографически, обычно не выявляется при аускультации сердца и пальпации пульса.

Колебания систолического артериального давления и различия в наполнении артериаль­ного пульса при желудочковой пароксизмальной тахикардии сравнительно редкий пуль­совой феномен, описанный Lian. При внимательном и продолжительном измерении уста­навливают при отдельных сердечных cokpaщeнияx изменения величин артериального систолического давления. Сердечные сокращения, обусловливающие более низкое арте­риальное давление, соответствуют более слабому наполнению пульсовых волн и, наоборот. Этот симптом также является проявлением предсердно-желудочковой диссоциации. Бо­лее высокие величины систолического давления и лучше наполненные, более высокие пуль­совые волны образуются, когда систола предсердий приходится непосредственно перед систолой желудочков и таким образом наполнение желудочков кровью оказывается бо­лее хорошим. В тех случаях, когда систолы предсердий и желудочков совпадают по вре­мени или интервал между ними больше, наполнение желудочков происходит слабее, и систолическое артериальное давление ниже, соответственно пульсовая волна будет мень­ше и более слабого наполнения.

Вены на шее пульсируют вместе с предсердиями с частотой синусового ритма 60— 100 в минуту, тогда как частота артериального пульса и сердечной деятельности (установ­ленная аускультативно) выше — от 120 до 220 в минуту. Разница между частотой пульса яремных вен и частотой артериального пульса имеет большое диагностическое значение как выражение диссоциации между сокращениями предсердий и желудочков. Этот сим­птом отсутствует при желудочковой тахикардии, сочетающейся с мерцанием предсердий, или при наличии ретроградного — от желудочков в предсердия — проведения с соотно­шением 1:1.

Чередующееся появление усиленных пульсаций в яремных венах — пушечные волны А, наблюдается, когда желудочки и предсердия сокращаются одновременно или почти одно­временно, когда трехстворчатый клапан еще закрыт. В такой момент наступает блокада предсердий и возвращение крови ретроградным путем к яремным венам.

Главные симптомы желудочковой пароксизмальной тахикардии:

Внезапное начало Тахикардия, частота которой обычно 150—200 в минуту

Загрудинная боль, остро возникшая адинамия, кардиогенный шок, быстро на­ступающая сердечная слабость

Интермиттнрующее усиление первого тона у верхушки сердца Одновременное расщепление первого и второго тона Разница в частоте пульсаций яремных вен и артериального пульса Отсутствие эффекта при проведении проб для раздражения блуждающего нерва

 

Электрокардиограмма

 

1. Интервалы R—R сильно укоро­чены. Частота сокращений желудоч­ков чаще всего 150—200 в минуту

2. Ритм правильный или нередко слегка неправильный. Разница меж­ду длиной интервалов R—R от 0,02 до 0,03 секунды

3. Желудочковые комплексы де­формированы, уширены — полностью сходны с формой желудочковых экс­трасистол. Место эктопического оча­га определяется по правилам топи­ческого диагноза желудочковых экс­трасистол.

4. Волны Р полностью независи­мы от желудочковых комплексов, с гораздо меньшей частотой. Расстояния между отдельными волнами одина­ковы. Предсердные волны прихо­дятся на различные расстояния перед или за желудочковыми комплексами или сливаются с ними, оставляя иногда небольшие расщелины или зазубрины.

 

 

Самое большое значение для диагноза имеют три классических электрокардиографи­ческих признака желудочковой пароксизмальной тахикардии: 1 Выявление предсердно-желудочковой (атриовентрикулярной) диссоциа­ции. 2.Появление комплексов с так наз. желудочковым зах­ватом („ventricular capture") и (или) комбинированные сокращения желудочков („fusion beats"). 3. Наличие перед и (или) пос­ле приступа желудочковых экстрасистол, форма которых такая же, как форма желудочковых комплексов во время желудочковой тахикардии.

 

Предсердно-желудочковая (атриовентрикулярная) диссоциация

 

Выявление волн Р, совершенно независимых и с меньшей частотой, чем желудочко­вые комплексы, является основным требованием для электрокардиографического диаг­ноза желудочковой тахикардии. В большинстве случаев, однако, волны Р остаются сов­сем скрытыми в густо расположенных, сильно уширенных и измененных желудочковых комплексах, и таким образом практически невозможно доказать наличие атриовентрику­лярной диссоциации. Кроме того, Предсердно-желудочковая диссоциация отсутствует при желудочковой тахикардии с ретроградным проведением импульсов к предсердиям. Как правило, при сочетании желудочковой тахикардии с мерцанием предсердий волны Р от­сутствуют. Для выявления волн Р и доказывания атриовентрикурярной диссоциации при желудочковой тахикардии имеют значение грудные (V,. V₂) и правые грудные отведения (V_3R), как и некоторые специальные ЭКГ-отведения. В этом отношении наибольшее значе­ние для диагноза желудочковой тахикардии имеют пищеводные отведения, а также и внутрисердечные отведения, получаемые при помощи введенного через вену электрода в правое предсердие или правый желудочек.

 

Желудочковая тахикардия с ясно выраженными волнами Р в пищевод­ном отведении П₄₀

В отведениях II и V₁ обнаружи­вают частые, расширенные и дефор­мированные желудочковые комплек­сы с частотой 173 в минуту, но вол­ны Р нельзя определить. На пище­водном отведении от уровня желу­дочков (П₄₀) обнаруживают высокие положительные волны Р с частотой 95 в минуту, совершенно независи­мые от желудочковых комплексов. Волны Р оказываются на различных расстояниях перед желудочковыми комплексами, за ними или сливают­ся с ними, т.е. налицо предсердно-желудочковая диссоциация

 

Сокращения с желудочковым захватом („ventriculare capture") и комбинированные сокращения желудочков („fusion beats")

 

Иногда при желудочковой тахикардии синусовые импульсы из предсердий, незави­симые от желудочковых эктопических импульсов, могут достичь атриовентрикулярного узла во внерефрактерный период. Таким образом возникает возможность для прохожде­ния некоторых предсердных импульсов через атриовентрикулярную систему, которые, достигнув желудочков, могут вызвать одиночные неэктопические сокращения желудоч­ков. Такой захват желудочков одиночными синусовыми импульсами имеет большое диагно­стическое значение при желудочковой тахикардии. Сокращения с захватом желудочков узнают по тому, что на фоне близко расположенных уширенных и измененных эктопичес­ких комплексов QRS появляются одиночные сокращения с неуширенными и неизменен­ными комплексами QRS, которым предшествуют волна Р и неизменяющийся интервал P-Q (R).

Чаще при желудочковой тахикардии обнаруживают появление комбинированных сокращений желудочков. И в этом случае имеет место прохождение одиночных синусо­вых импульсов через атриовентрикулярную систему в желудочки, что совпадает по вре­мени с возникновением следующего эктопического желудочкового импульса. Таким об­разом желудочки одновременно активируются синусовым импульсом и эктопическим же­лудочковым импульсом. Комбинированные желудочковые сокращения узнают по тому, что в цепи расположенных рядом уширенных и измененных эктопических комплексов QRS появляются одиночные желудочковые сокращения, которым предшествует волна Р, а начальная часть желудочкового комплекса, являющаяся выражением активирования синусовым импульсом, не деформирована. Средняя и финальная части комплекса QRS значительно более деформированы, так как это является выражением активности, вызван­ной эктопическим желудочковым импульсом.

Для выявления желудочкового захвата и комбинированных сокращений желудоч­ков необходима непрерывная запись электрокардиограммы в течение многих минут. Они появляются чаще при замедлении частоты желудочковой эктопической активности после внутривенного введения лидокаина или прокаинамида.

Желудочковая тахикардия с по­явлением желудочкового захвата и комбинированных сокращений же­лудочков

Эктопические желудочковые ком­плексы расширены, деформированы и имеют форму блокады правой нож­ки пучка Гиса (эктопический очаг находится в левом желудочке). Ча­стота эктопических сокращений же­лудочков — 170 в минуту; ритм их правильный. Не видно волны Р. Диа­гноз желудочковой тахикардии до­казывается наличием сокращений с желудочковым захватом и комбини­рованных желудочковых сокраще­ний. В отведении I видны два, а в V₁ — одно сокращение с желудочко­вым захватом. Для них характерно наличие нормальной волны Р и оди­наковой длины интервала Р—Q(R), как и неизмененного, неуширенного комплекса QRS. Комбинированные желудочковые сокращения, по одно­му в I и V₁ отведении, характеризуют­ся наличием волны Р и слегка из­мененным комплексом QRS

 

 

Появление сокращений с желудоч­ковым захватом и комбинированны­ми сокращениями желудочков нару­шает правильный ритм желудочко­вой тахикардии

Желудочковые экстрасистолы до и (или) после приступа

Наличие желудочковых экстрасистол перед началом и (или) после окончания присту­па тахикардии говорит о желудочковой тахикардии. Диагноз становится несомненным, когда желудочковые экстрасистолы одинаковы по форме с желудочковыми комплексами во время приступа и интервал (coupling) перед экстрасистолой равен интервалу R—R во время приступа.

Желудочковая тахикардия с пред­шествующими желудочковыми экс­трасистолами

Форма желудочковых экстраси­стол и интервал перед экстрасисто­лой (0,25 секунды) полностью совпа­дают с формой желудочковых комплексов и длиной интервала R—R при при­ступе тахикардии. Это указывает на то, что желудочковые экстрасистолы и желудочковая тахикардия происходят из одного и того же эктопического оча­га в желудочках.