Патологические автоматические механизмы

 

Это виды электрической активности, ионная основа и электрофизиологнческая ха­рактеристика которых очень отличаются от механизма нормального образования импуль­сов в клетках водителей ритма проводниковой системы. К патологическим автоматичес­ким механизмам принадлежат осцилляции, остаточный (следовой) потенциал и местные разности потенциалов.

 

Осцилляции

 

Осцилляции представляют собой небольшие колебания — повышение и понижение трансмембранного потенциала в состоянии покоя, как результат механических (растяже­ние, разрез) и термических поражений клетки, гипоксии, воздействия наперстянки, гипоосмоляритета тканей, гипокалиемии, гипокальциемии, гипохлоремии и др. Когда вольтаж какой-нибудь из осцилляции достигнет величины порогового потенциала, наступает электрическое активирование (деполяризация, акционный потенциал) клетки и таким обра­зом создается эктопический импульс возбуждения (рис. 19).

 

 

Осцилляции трансмембранного потенциала в состоянии покоя. Когда осцилляции достигнут величины порогового потенциала, наступает электрическое активирование (деполяризация) клетки.

 

 

ОСТАТОЧНЫЙ ПОТЕНЦИАЛ

 

Остаточный (следовой) потенциал является потенциалом клеточной мембраны, ко­торый появляется после нормального потенциала действия при замедлении или преры­вании реполяризации в секторе от —55 до —77 мв трансмембранного потенциала (рис. 20). Когда величина остаточного потенциала равна или больше порогового, может наступить новая электрическая активация клетки и эктопическое нарушение ритма. Остаточный потенциал можно создать экспериментально под воздействием ионов бария (Ва++): алка­лоидов (напр. вератридина), бета-блокаторов (соталола) и др.

 

 

Остаточный потенциал. После акционного потенциала (0,1,2,3) реполяризация замедляется или преры­вается на уровне приблизительно 70 мв. Этот остаточный потенциал больше порогового, и поэтому на­ступают два новых сверхнормальных активирования клетки.

 

 

МЕСТНЫЕ РАЗНОСТИ ПОТЕНЦИАЛОВ

 

Местные разности потенциалов являются результатом асинхронном реполяризации или частичной деполяризации некоторых клеток. Под влиянием гипоксии, гликозидов наперстянки и электролитных нарушений может наступить неодновременно для всех кле­ток укорочение реполяризации, или же некоторые клетки остаются в состоянии частичной деполяризации, тогда как другие, соседние клетки, находятся в фазе электрической диа­столы. Таким образом создается неоднородность электрического заряда отдельных кле­ток. Между двумя соседними клетками — одной, полностью реполяризованной, а дру­гой — частично реполяризованной — создается местная разность потенциалов. В ре­зультате этого между пораженной и непораженной тканью протекает местный ток, назван­ный лезионным (током поражения), который может иногда вызвать эктопические наруше­ния ритма. Предполагают, что этот механизм играет роль в генезе нарушений ритма вост­рый период инфаркта миокарда.

Описанные выше патологические автоматические механизмы изучены только в экспе­рименте и их значение в возникновении нарушений ритма у человека еще не выяснено.

 

 

МЕХАНИЗМ ПАРАСИСТОЛЫ

 

Механизм парасистолы характеризуется наличием двух независимых друг от друга автоматических очагов образования импульсов. Один из этих очагов, как правило,—си­нусовый узел, а другим является эктопический очаг, чаще всего расположенный в желу­дочках. Вокруг эктопического очага существуют две местные блокады проведения возбуждения в одном направлении—блокада на входе и блокада на выходе („exit block") (рис.21). Под блокадой на входе понимают невозможность синусовых импульсов поступить в экто­пический очаг и вызвать угнетение его активности,а под блокадой на выходе—невозможность всех автоматических импульсов выйти из эктопического очага и вызвать эктопи­ческие сокращения сердца. Когда блокада на выходе неполная, и отдельные импульсы мо­гут выйти из эктопического очага, возникают парасистолы, а когда блокада на выходе сни­мается на более длительное время — проходят много эктопических импульсов, наступает парасистолический ритм или парасистолическая тахикардия. Механизм парасистол яв­ляется результатом сочетания нарушенного (повышенного) автоматизма и нарушенной (замедленной и прерванной) местной проводимости. Эктопический парасистолический очаг создается вследствие повышения нормального автоматизма (фаза 4) клеток провод­никовой системы, имеющих низкий трансмембранный потенциал и медленный электри­ческий ответ. Парасистолическнй механизм более подробно будет описан в главе о парасистолах.

 

 

Схема парасистолического механизма. В центре находится эктопический парасис­толический очаг, около которого имеются две различные местные блокады в одном направлении. Внутренний круг предста­вляет собой защитную блокаду (блокаду на входе), а наружный круг — блокаду на выходе.