Предсердная пароксизмальная тахикардия

 

Предсердная пароксизмальная тахикардия наиболее частая форма всех пароксизмаль­ных тахикардии (80—90% случаев). Она встречается в любом возрасте, но чаще всего у лиц от 20 до 40 лет, почти одинаково у лиц обоего пола.

Механизм. Предсердная пароксизмальная тахикардия является результатом импуль­сов, быстро и ритмично исходящих с частотой 160—220 в минуту из эктопического очага возбуждения, расположенного в предсердной мышце (см. рис. 87а). Как правило, отсутст­вует атриовентрикулярная блокада и желудочки отвечают на каждый импульс, исходя­щий из предсердий, т. е. предсердия и желудочки сокращаются координированно. Таким образом создается ускоренный и вполне правильный ритм желудочковых сокращений.

Существует два главных электрокардиографических механизма возникновения эк­топического центра при предсердной тахикардии — механизм повторного входа („re-entry") и повышенный автоматизм клеток проводниковой системы в предсердной мышце.

Механизм повторного входа возбуждения („re-entry") бывает трех вариантов — повтор­ный вход возбуждения предсердий через атриовентрикулярный узел, в и по соседству с синусовым узлом и в предсердную мускулатуру. В последние годы доказано, что значитель­ная часть наджелудочковых тахикардии является результатом возвратного возбуждения в атриовентрикулярном узле или микровозвратного возбуждения в очень небольшой части проводниковой системы в предсердиях. Повторный вход возбуждения (реципрокный ритм) — это re-entry механизм в атриовентрикулярном узле. Для создания повторно­го входа возбуждения предсердий необходимо наличие однонаправленной блокады части атриовентрикулярного узла в продольном направлении. Импульс возбуждения поступает в желудочки чрез неблокированную часть атриовентрикулярного узла и затем тот же импульс возвращается из желудочков в предсердия через ту часть атриовентрикулярного узла, которая сначала была блокирована в одном направлении. После повторного активирования предсердий импульс возбуждения снова переходит в желудочки через первую неблокированную часть атриовентрикулярного узла, которая уже вышла из рефрактер­ного периода. Таким образом возникает круговое движение, при котором волна возбужде­ния движется из предсердий в желудочки и обратно, проходя через ту или иную часть атриовентрикулярного узла. В сущности, речь идет о продольной диссоциации атриовентри­кулярной ткани, обладающей неоднородной проводимостью, однонаправленной блока­дой и механизмом возвратного возбуждения.

Для возникновения микромеханизма повторного входа возбуждения в предсердиях необходимо наличие небольшого участка с местной однонаправленной блокадой того мес­та, где клетки проводниковой системы связываются с мышечными клетками предсердия. Макромеханизм повторного входа возбуждения реже является причиной создания наджелудочковой пароксизмальной тахикардии.

Часть наджелудочковых тахикардии является результатом повышенного автоматиз­ма, т. е. увеличенной спонтанной диастолической деполяризации (фаза 4) небольшой части клеток проводящей системы предсердий. Это касается большего отрицательного потен­циала в начале диастолы, крутого повышения — быстрого нарастания спонтанной депо­ляризации и (или) пониженной пороговой возбудимости клеток проводниковой системы.

Анормальные автоматические механизмы, в частности создание граничащих местных разностей потенциалов около очага поражения миокарда, по-видимому, представляют собой очень редкий электрофизиологический механизм при создании наджелудочковой тахикардии.

Этиология. Факторы, вызывающие предсердную пароксизмальную тахикардию, иден­тичны с факторами экстрасистолической аритмии.

Экстракардиальные факторы при практически здоровом сердце — идиопатическая форма; встречается часто. В возникновении ее играют роль: невроз с лабильностью вегетативной нервной системы — симпатикотония, психо­эмоциональные воздействия

Рефлекторные раздражения вследствие патологических изменений в других органах: гастрит, язва желудка, аэрофагия, перегрузка желудка, синдром Ремхельда, желчнокаменная болезнь, нефроптоз, почечнокаменная болезнь, колиты, запоры, метеоризм, хронические панкреатиты, грыжа межпозвонковых дисков, спондилез шейных позвонков, эмболия легких, бронхолёгочные процессы, опухоли средостения, заболевания половых органов, травмы черепа, опухоли мозга, множественный склероз и другие органические заболевания нервной системы

Гормональные нарушения — пубертатный возраст, беременность, мен­струации, климакс, тиреотоксикоз, дисфункция яичников, заболевания гипо­физа, тетания

Чрезмерное потребление и повышенная чувствительность к никотину, кофе, чаю, алкоголя

Аллергическо-анафилактические реакции

Наследственная предрасположенность

Синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта (синдром WPW) (2/3 случаев этой аномалии)

Органические заболевания сердца

Ревматические пороки клапанов

Коронарный атеросклероз

Гипертоническое сердце

Миокардиты и постмиокардитный кардиосклероз

Инфаркт миокарда

Интоксикация препаратами наперстянки

Катетеризация и операции на сердце, грудные операции

 

Этиология предсердной пароксизмальной тахикардии очень часто остается невыяс­ненной. В 2/3—3/4 случаев она наблюдается у людей с практически здоровым сердцем, у которых и при самом тщательном исследовании не обнаруживаются отклонения от нор­мы. Основное значение имеют внесердечные факторы и, прежде всего, расстройства функ­ций центральной нервной системы с нарушением вегетативной регуляции сердца. В соот­ветствии с этим у таких больных можно установить повышенную нервную возбудимость с гиперсимпатикотонией. Приступы возникают очень часто после сильных эмоций, после потребления чая, кофе, ширтных напитков, курения. У каждого больного следует уточ­нить возможность рефлекторного происхождения приступов в связи с заболеваниями, ча­ще всего желудочно-кишечного тракта, диафрагмы, желчного пузыря и почек. Гораздо реже рефлекторные раздражения исходят из других органов, о которых обычно забывают в практике — половых органов, легких и плевры, средостения, позвоночника, поджелу­дочной железы и др. Среди гормональных расстройств наибольшее значение имеет тиреотоксикоз. Хотя и не столь часто, как указывают некоторые авторы, гипертиреоидизм мо­жет создать условия для возникновения предсердной пароксизмальной тахикардии. По­этому необходимо выявлять начальные, клинически недостаточно выраженные формы тиреотоксикоза. Беременность, пубертатный период и климакс с сопровождающими их нейро-гуморальными нарушениями могут лежать в основе возникновения пароксизмаль­ной тахикардии.

Предсердная пароксизмальная тахикардия очень часто наблюдается при синдроме WPW.

Еще не выяснено значение органических заболеваний сердца в этиологии предсердной тахикардии. Несомненно, что приблизительно у 30—40% больных с предсердной тахи­кардией поражение миокарда воспалительного, дегенеративного или склеротического характера находится в причинной связи с появлением предсердной тахикардии. Послед­няя чаще всего возникает при ревматических пороках сердца, коронарном атеросклерозе и гипертоническом сердце. Тяжесть поражения миокарда не играет существенной роли в появлении тахикардии. Значение имеют дополнительные факторы функционального ха­рактера.

Из всех ревматических пороков клапанов предсердная пароксизмальная тахикардия чаще всего наблюдается при митральном стенозе, но, вообще, это сочетание редко встре­чается в клинической практике. Не установлена определенная закономерность между активностью ревматического процесса, степенью стеноза и появлением приступов пред­сердной пароксизмальной тахикардии. Внутрисердечные рефлексы, афферентная дуга ко­торых начинается от интерорецепторов гемодинамически обремененного левого пред­сердия, играют известную роль в генезе пароксизмальных приступов. Появление парок­сизмальной тахикардии при митральном стенозе обычно сопровождается быстрым ухудше­нием гемодинамических нарушений — легочным отеком, застоем в большом круге крово­обращения, болями типа стенокардии.

Коронарный атеросклероз значительно реже сочетается с предсердной пароксизмаль­ной тахикардией, чем с мерцанием предсердий. Инфаркт миокарда редко осложняется предсердной пароксизмальной тахикардией.

Гипертоническая болезнь сочетается с пароксизмальной тахикардией примерно в 1/4 случаев (Мандельштам). Патогенетическое значение имеют гемодинамическая нагруз­ка, нарушенная нервная регуляция и повышенная активность симпатико-адреналовой системы (катехоламины).

Не ревматические миокардиты редко осложняются предсердной пароксизмальной тахикардией. Некоторые наблюдания показывают, что сравнительно часто в мышцах предсердий при вскрытиях умерших с пароксизмальной тахикардией обнаруживаются очаговые воспалительные и склеротические изменения.

Интоксикация препаратами наперстянки может вызвать приступы предсердной па­роксизмальной тахикардии, которые протекают тяжело и ведут к высокой смертности (до 65% по Corday и Irving). В таких случаях основное значение имеет пониженное внутриклеточное содержание калия в миокарде, обусловливающее повышенную чувствитель­ность к наперстянке. Гипокалиемия развивается при обильном диурезе, поносах и рвотах.

Понижение содержания внутриклеточного калия особенно выражено при инфаркте мио­карда после лечения салуретиками.

Наиболее важны для практики следующие этиологические факторы:

Сильные эмоции, нервное напряжение, переутомление

Пубертатный период, беременность, климакс

Никотин, кофе, чай, алкоголь

Тиреотоксикоз

Желудочно-кишечные заболевания, болезни желчного пузыря и почек

Синдром WPW

Стеноз мнтрального клапана

Коронарный атеросклероз

Гипертоническое сердце

Инфаркт миокарда

Миокардит и рубцы после миокардита

Интоксикация препаратами наперстянки и гипокалиемия

 

Гемодинамика

 

 

Короткая диастола является основ­ным фактором нарушений гемодинамики:

Пониженное наполнение желудоч­ков кровью, уменьшенный ударный и минутный объем, ишемия жизнен­но важных органов

Кардиогенный шок, артериальная гипотония

Ретроградный застой перед пред­сердиями с застойными явлениями в легких и большом круге кровооб­ращения

Такая частота учащенной сердечной деятельности, при которой нарушается соотно­шение между систолой и диастолой и наступают расстройства гемодинамики, называется критической частотой или критической величиной тахикардии. Критическая величина при поражении сердца низкая. При тахикардии менее 150 ударов в минуту ввиду корот­кой диастолы ударный объем понижается на 70—80%, а минутный — на 30—50% нор­мального. При таком пониженном сердечном дебите не может обеспечиться достаточное кро­воснабжение мозга и сердца, и рефлекторным путем, как компенсаторный механизм, воз­никает сужение кровеносных сосудов почек, брюшных органов и мышц. При продолжи­тельной тахикардии такое сужение периферических сосудов недостаточно для поддер­жания артериального давления и наступает гипотония, т. е. развивается кардиогенный шок. Вследствие пониженного ударного объема и гипотонии все жизненно важные органы подвергаются ишемии. Понижение коронарного кровотока в некоторых случаях может вызвать стенокардию и появление очаговых некрозов в субэндокардиальных слоях миокарда. Острое нарушение орошения мозга, особенно при наличии суженных каротидных и мозговых артерий, выражается обмороком, головокружением, преходящей афазией и парезами. Пониженный кровоток в почках становится причиной возникновения протеинурии, гематурии и умеренной азотемии. При продолжительном приступе пароксизмальной тахикардии спазм сосудов брыжейки может вызвать метеоризм, паралитическую не­проходимость кишок и появление участков некроза в кишечнике, а сокращение сосудов печени —. появление некрозов в ней и повышенную активность ферментов СГОТ и СГПТ в сыворотке. У людей с практически здоровым сердцем предсердная пароксизмальная тахикардия может длиться неделями, при этом не наступает сердечная недостаточность.

При наличии порока или выраженного атеросклероза сердечная недостаточность может быстро развиться после начала приступа. Большое значение для наступления сердечной недостаточности имеет так называемая закупорка, блокада предсердий. При всех выра­женных тахикардиях, ввиду очень короткой диастолы, предсердия сокращаются одновре­менно или почти одновременно с желудочками в тот момент, когда трехстворчатый и митральный клапаны все ещё закрыты. Это вызывает переполнение предсердий кровью и застой крови в легких и в большом круге кровообращения.

 

Клиническая картина

 

Субъективные симптомы

Внезапное начало сильного сердцебиения с начальным ударом (толчком) в области сердца

Внезапная остановка сердцебиения с ощущением остановки сердца и следую­щего затем сильного толчка в области сердца

Отсутствие предвестников и явной предшествующей причины возникновения приступа (в большинстве случаев)

Ощущение трепетания или „прыгания" в области сердца

Чувство тяжести в области сердца

Ощущение сжатия в грудной клетке

Типичная стенокардия

Пульсация и чувство напряжения в области шеи и голове

Общая слабость, страх, возбуждение, напряженность

Тошнота, рвота, чувство тяжести под ложечкой

Полиурия — спастическая моча

Головокружение, темные круги перед глазами, обморок

Проявления декомпенсации сердца — одышка, кашель

Другие проявления со стороны центральной и вегетативной нервной системы, декомпенсации и шока

Сила и вид субъективных ощущений зависят от частоты и продолжительности при­ступа тахикардии, состояния сердечной мышцы и порога раздражения нервной системы. Как правило, приступы предсердной пароксизмальной тахикардии ощущаются больными резко и драматично. В очень редких случаях больные указывают только на легкое сердцебиение, различной степени дискомфорт в области сердца, или же вообще не предъявляют никаких жалоб. Иногда больные описывают приступы как трепетание или прыганье сердца. Обыч­но предвестники приступа отсутствуют, но, несомненно, есть больные, которые ощущают приближение приступа ауры вследствие головокружения, шума в голове, легкого сжа­тия в области сердца и в подложечной области. В отдельных случаях приступам предшес­твуют экстрасистолы.

Тогда как начало приступа всегда ощущается больными как внезапный и сильный тол­чок в груди в такой степени, что они могут определить час и минуту, когда он начинает­ся, то окончание приступа не всегда наступает четко и внезапно ввиду того, что после при­ступа нередко развиваются синусовая тахикардия или групповые экстрасистолы. В тече­ние продолжительной диастолической паузы после тахикардии, которая ощущается как остановка или замирание сердца, перед появлением синусового ритма могут возникнуть: головокружение, от синкопе до потери сознания.

Сила и характер болевых ощущений в области сердца различны.

В области шеи нередко ощущаются пульсации, чувство сжатия, прилив крови в со­суды, сдавливание.

Ранними и очень частыми симптомами являются: общая слабость, похолодание кожи, потливость, дрожание мышц, ощущение тяжести в голове и шума в ушах. Обычно позднее развиваются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта: чувство тяжести в подложечной области, слюнотечение, тошнота, рвота, метеоризм, усиленная перисталь­тика кишок, а иногда частые позывы к дефекации с выделением светлого цвета кашице­образного кала в примесью слизи. Очень важным диагностическим показателем, который почти никогда не отсутствует, является спастическая моча. У больного частые позывы к мочевыделению в течение нескольких часов с выделением большого количества светлой мочи низкого удельного веса. Следует иметь в виду, что этот симптом не строго характе­рен для предсердной пароксизмальной тахикардии. Спастическая моча, хотя и в более ред­ких случаях, выделяется и при приступообразной форме мерцания предсердий, гиперто­нических кризах и нейро-вегетативной дистонии с синусовой тахикардией. Спастическая моча обусловлена усиленным воздействием симпатической системы во время пароксизмальных приступов, что угнетает реабсорбацию воды в почечных канальцах. Со стороны цен­тральной нервной системы, помимо общих явлений страха, возбуждения, головокруже­ния, темных кругов перед глазами, шума в ушах, парестезии, дрожания, возбуждения, двигательного беспокойства и др., могут появиться и очаговые неврологические симп­томы — афазия, гемианопсия, гемипарезы, которые наблюдаются редко и преходяще, и то у больных с атеросклерозом мозга.

При длительных высокочастотных приступах, особенно при наличии сердечного за­болевания, может развиться сердечная недостаточность. В клинической картине, хотя и редко, могут доминировать явления кардиогенного шока с тяжелым общим состоянием, нарушенным сознанием, выделением холодного пота, низким артериальным давлением и др.

 

Объективные симптомы

 

Бледность, влажность кожи, потливость

Учащенная сердечная деятельность с частотой 160—220 ударов в минуту

Ритм — вполне правильный

Частота остается неизмененной — не ускоряется после физических усилий, после перехода в ортостатическое положение и эмоций и не замедляется после раздражения блуждающего нерва

Маятниковидный ритм или эмбриокардия

Первый тон усиленный, второй тон ослабленный, шумы не слышны

Ритм галопа

Пульс правильный, малый, мягкий, учащенный и очень часто его нельзя сосчитать

Альтернирующий пульс (иногда)

Артериальное давление — в начале нормальное, позднее систолическое умеренно понижается

Пульсовая амплитуда уменьшается

Набухание шейных вен, пульсирующих синхронно артериальному пульсу

После раздражения блуждающего нерва сердце реагирует по правилу „все или ничего", т. е. приступ прекращается и устанавливается синусовый ритм или же не наступает вообще замедления сердечной деятельности

Больные напряжены, испуганы, наблюдается двигательное беспокойство или непод­вижность и самоуглубленность. Кожа бледная и влажная. Яремные вены иногда набух­шие, со значительными пульсациями, синхронными артериальному пульсу. При аускультации обнаруживается прежде всего учащенная сердечная деятельность, свыше 160 ударов в минуту, при вполне правильном ритме. Частота сердечной деятельности мате­матически постоянна и не изменяется, несмотря на перемену положения тела, эмоции или физические усилия. Паузы между I и II тоном становятся одинаково длинными и та­ким образом получается ритм „тик-так", похожий на ритм часов или маятника — маятникообразный ритм. Нередко, однако, первый тон бывает усиленным вследствие пониженно­го наполнения желудочков кровью, а второй тон ослаблен из-за пониженного давления в аорте и легочной артерии; в таких случаях говорят об эмбриокардии. Иногда второй тон не слышен вообще и таким образом создается возможность ошибок при определении час­тоты сердечной деятельности.

Нередко при продолжительном приступе обнаруживается слабый первый тон вследст­вие небольшого участия мышечного компонента при образовании его. Зачастую устанав­ливается ритм галопа, исчезающий после прекращения приступа. Шумы, которые были слышны перед приступом, во время тахикардии исчезают. Размеры сердца обычно остают­ся без существенных отклонений. Расширение контуров сердца наблюдается только при поражении миокарда и продолжительных приступах, во время которых наступила сердечная недостаточность. При благоприятном течении приступов можно обнаружить не­которое уменьшение размеров сердца в результате недостаточного диастолического напол­нения желудочков кровью.

Пульс на лучевой артерии очень ускоренный, правильный, малый, мягкий и подсчи­тывается с трудом, так как он еле прощупывается. Это вызывает необходимость опреде­лять частоту сердечной деятельности аускультацией, наблюдением за осцилляциями на сфигмоманометре при измерении артериального давления или по электрокардиограмме. Может возникнуть как выражение сердечной слабости альтернирующий пульс, лучше все­го обнаруживаемый во время проведения сфигмоманометрии. Слабые удары, а именно каждый второй при альтернирующим пульсе, могут не достичь периферии, и таким обра­зом по пульсу можно сделать ошибочный вывод о наличии неучащенного правильного ритма.

Очень важным диагностическим критерием предсердной пароксизмальной тахикар­дии является то обстоятельство, что она сравнительно часто прекращается после раздра­жения блуждающего нерва. В этом случае в силе правило „все или ничего", т. е. приступ пре­кращается и наступает синусовый ритм или же никакое замедление сердечного ритма не наступает. Как исключение, вагусные пробы могут вызвать угнетение проводимости атрио­вентрикулярного узла и замедлить частоту сокращений желудочков, не прекращая при­ступа.

Наиболее важными симптомами предсердной пароксизмальной тахикардии являются:

Внезапное начало и внезапный конец приступа Тахикардия с частотой более 160 ударов в минуту Правильный ритм с неизменяющейся частотой Спастическая моча Остановка приступа при проведении вагусных проб

Клинические формы с выраженными гемодинамическими нарушениями. Приступы предсердной пароксизмальной тахикардии сопровождаются:

 

Сердечной недостаточностью: на­личие цианоза, кашля, одышки, тахипноэ; застой в легких, отеки лег­ких, ритм галопа, застой в большом круге — увеличенная печень, олигурия, редко отеки	Эта форма сравнительно редкая. но с большим практическим значе­нием. Встречается у пожилых боль­ных с поражением миокарда при про­должительном приступе с высокой частотой сердечных сокращений
Кардиогенным шоком: тяжелое об­щее состояние, сильная бледность, холодный пот, нарушение сознания, нитевидный пульс, гипотония, олиго- до анурии.	В большинстве случаев обнаружи­ваются признаки легкой степени кол­лапса — бледность, потение. Тяже­лый кардиогенный шок встречается редко.
Коронарной недостаточностью — ангинозной формы: приступы груд­ной жабы до ангинозного состояния	Встречается редко. Следует очень осторожно оценивать, так как ин­фаркт миокарда, хотя и очень редко, может начаться пароксизмальной та­хикардией, а с другой стороны, пароксизмальная тахикардия, разви­ваясь, может вызвать инфаркт мио­карда — микроинфаркт, субэндокардиальный инфаркт
Синкопе до полной потери созна­ния — коматозная форма	Встречается очень редко и, в сущ­ности, это выражение острой и тяже­лой ишемии мозга при кардиогенном шоке (тахикардиальная форма син­дрома Морганьи—Эдемса—Стокса)
Олиго-анурией с азотемией, динамической непроходимостью кишок	Встречается исключительно редко Также встречается исключитель­но редко