Нарушения формирования импульсов в синоаурикулярном узле и нарушения синоаурикулярной проводимости

 

Синусовая тахикардия. Она часто наблюдается в первые дни острого инфаркта мио­карда и может длиться 1—2 недели. Скоропреходящая синусовая тахикардия не имеет клинического значения и не нуждается в лечении. Когда синусовая тахикардия сохраня­ется в течение более длительного срока, прогноз ее плохой. Самым важным фактором, играющим роль в возникновении синусовой тахикардии, является левожелудочковая сердечная слабость. В более редких случаях она вызывается температурой, страхом и нервностью, перикардитом, бронхопневмонией, легочной эмболией, дегидра­тацией организма, применением симпатомиметических и ваголитических средств, дыха­тельным ацидозом и гипоксемией. Строфантин и наперстянка эффективны только при си­нусовой тахикардии, являющейся результатом недостаточности сердца.

Синусовая брадикардия. Такое нарушение ритма наблюдается часто и, согласно не­которым авторам, занимает второе место по частоте после желудочковых экстрасистол.

Частота и клиническое значение синусовой брадикардии в значительной степени за­висят от времени ее возникновения. В этом отношении различают синусовую брадикардию, возникающую в первые несколько часов и спустя 6 и больше часов от начала заболевания. Согласно наблюдениям, проведенным бригадами специализированных санитарных авто­машин для оказания помощи коронарным больным, в первый час после возникновения ин­фаркта миокарда синусовая брадикардия возникает у 40% больных, в первые 4 часа — частота ее снижается примерно до 20%, а спустя 4 часа такое нарушение ритма отмечает­ся только у 9% больных. Полагают, что синусовая брадикардия представляет собой ре­зультат прежде всего рефлекторного повышения вагусной стимуляции, вероятно, в связи с ишемией миокарда, болью, возбуждением, обусловленным страхом, введением морфина и др. Тот факт, что синусовая брадикардия встречается в три раза чаще при заднем инфарк­те миокарда, чем при переднем, показывает, что ишемия синоаурикулярного узла, снаб­жаемого кровью правой коронарной артерией, является ведущим фактором в возникнове­нии синусовой брадикардии. Согласно некоторым наблюдениям, синусовая брадикардия в ранний период инфаркта миокарда очень часто осложняется мерцанием желудочков. Удли­нение электрической диастолы повышает возможность возникновения эктопической же­лудочковой активности, экстрасистолы желудочков имеют склонность возникать рано в течение уязвимого периода и порог желудочкового миокарда для возникновения мерцания желудочков понижен. В отличие от этого прогноз синусовой брадикардии в более поздние часы после инфаркта благоприятный, и она не связана с повышенной смертностью. Значе­ние имеет также и степень брадикардии. Легкая синусовая брадикардия (50—59 в минуту) не имеет клинического значения, однако сильно выраженная брадикардия (30—40 в ми­нуту) часто приводит к нарушениям гемодинамики — артериальной гипотонии, понижен­ному минутному объему и редуцированному кровообращению в мозге — с приступами потери сознания, застойной сердечной недостаточностью и шоком. Значительная синусо­вая брадикардия сопровождается замещающими узловыми сокращениями или периода­ми узлового ритма. При отсутствии замещающих узловых и желудочковых сокращений могут наблюдаться периоды асистолии желудочков. Синусовая брадикардия, возник­шая в первые часы инфаркта миокарда, и сильно выраженная синусовая брадикардия независимо от времени ее появления подлежат лечению, так как они оказывают отрица­тельный гемодинамический эффект и предрасполагают к тяжелым аритмиям желудочков. Методом выбора при лечении является медленное внутривенное введение атропина в дозе 0,5—1 мг, несколько раз через каждые 4 часа, до общей дозы не более 3 мг.При отсутствии эффекта ос­торожно налаживают медленную капельную внутривенную инфузию алупента или изопреналина, при этом необходим внимательный электрокардиографический контроль во из­бежание частых желудочковых экстрасистол. В очень редких случаях, при нарушениях гемодинамики в связи с высокой степенью синусовой брадикардии, не поддающейся лече­нию атропином и изопреналином, необходимо временное применение трансвенозной правожелудочковой электростимуляции искусственным водителем ритма типа „деманд". Арте­риальная гипотония в результате брадикардии быстро нормализуется после повышения частоты сердечных сокращений.

Идеальной частотой сердечной деятельности при остром инфаркте миокарда считается 70—90 ударов в минуту

Синусовая аритмия. Она обычно сочетается с синусовой брадикардией и встречается чаще при заднем инфаркте миокарда, чем при переднем. Иногда в первые часы после све­жего заднего инфаркта наблюдается очень сильно выраженная синусовая аритмия, пред­располагающая к возникновению медленной желудочковой тахикардии. Синусовая арит­мия по клиническому значению одинакова с синусовой брадикардией.

Отказ синусового узла и синоаурикулярная блокада. Такие нарушения ритма встре­чаются редко. Они могут сочетаться с сильно выраженной синусовой брадикардией, си­нусовой аритмией или атриовентрикулярной блокадой различной степени. Отказ синусо­вого узла и синоаурикулярная блокада могут быть следствием сильного стимулирования блуждающего нерва, интоксикации препаратами наперстянки, однако наиболее значитель­ным фактором, вероятно, является повреждение синоаурикулярного узла, вызванное ишемией. Обычно отказ синусового узла наступает при окклюзии проксимальной части правой коронарной артерии, ввиду чего он чаще всего наблюдается при заднем инфаркте миокарда. Небольшое число наблюдений не позволяет оценить клиническое значение и прогноз отказа синусового узла и синоаурикулярной блокады при остром инфаркте мио­карда. Предполагают, что перечисленные нарушения ритма потенциально опасны. Лечение их такое же, как и при синусовой брадикардии.

 

ПРЕДСЕРДНЫЕ АРИТМИИ

 

Предсердные экстрасистолы. Они встречаются часто, но обычно не имеют плохого про­гностического значения. Предполагается, что главными механизмами появления пред­сердных экстрасистол, вероятно, являются растяжение левого предсердия в результате повышения диастолического давления в левом желудочке при левожелудочковой недоста­точности и повреждение мыщцы предсердия, вызванное ишемией. Клиническое значение предсердных экстрасистол заключается в том, что они нередко предшествуют появлению более опасных предсердных аритмий — предсердной тахикардии, трепетанию и мерцанию предсердий. Ввиду этого, частые предсердные экстрасистолы (6 или больше в одну мину­ту) необходимо лечить. Средством выбора является хинидин в дозе 0,2—0,3 г через каждые 6 часов.

Предсердная тахикардия. Этот вид аритмии встречается сравнительно редко, обычно длится недолго, проходит быстро; продолжительность его всего лишь несколько минут и прекращается спонтанно. Предсердная тахикардия является наиболее частым выражени­ем левожелудочковой недостаточности сердца. Этим объясняется высокая смертность (30— 50%), отмечаемая некоторыми авторами. Когда предсердная тахикардия задерживается, надолго или же часто рецидивирует, она обычно вызывает серьезные нарушения гемоди­намики, вследствие чего необходимо активное терапевтическое вмешательство. Наиболее часто предсердная тахикардия в сочетании с атриовентрикулярной блокадой является результатом интоксикации препаратами наперстянки. Этот вариант предсердной та­хикардии очень редко встречается в острой фазе инфаркта миокарда. Если предсердная тахикардия не вызвана интоксикацией препаратами наперстянки, методом выбора для ее купирования является каротидный массаж и препараты наперстянки — изоланид в дозе 2 мл (0,4 мг) или дигоксин в дозе 1 мл (0,5 мг), вводимые медленно вну­тривенно. Спустя 1—2 часа можно повторно ввести в вену изоланид или дигоксин, или же применить верапамил, аймалин или бета-блокатор. В неподдающихся медикаментозному лечению случаях, как и в тех случаях, которые сопровождаются сердечной недостаточ­ностью, артериальной гипотонией или стенокардией, необходимо провести электроим­пульсное лечение под транквилизирующии действием диазепама. Предсердную тахикардию, сочетающуюся с атриовентрикулярной блокадой, лечат прекращением дачи наперстянки, назначением калия хлорида, и при необходимости применяют и бета-блокатор.

Трепетание предсердий. Это нарушение ритма наблюдается сравнительно редко, од­нако, ввиду частого наличия застойной недостаточности сердца в результате тахикар­дии, прогноз его тяжелый. Обычно частота желудочковых сокращений — 150—170 в минуту. У большинства больных до появления трепетания предсердий имеется недоста­точность сердца, которая увеличивается после возникновения трепетания предсердий. Для улучшения гемодинамии необходимо быстро купировать трепетание предсердий. Многие авторы предпочитают сразу провести электроимпульсное лечение, которое эффективно почти в 100% случаев при применении небольшого количества энергии (50—100 дж.). Для купирования трепетания предсердий также очень эффективны препараты наперстян­ки и бета-блокаторы. После восстановления синусового ритма следует проводить противорецидивное лечение наперстянкой и хинидином.

Мерцательная аритмия. Эта аритмия встречается нередко и, когда ее не лечат, она про­текает со значительно учащенной деятельностью желудочков — 120–160 в минуту, часто приводящей к застойной недостаточности сердца и (или) к шоку. Мерцательная аритмия может быть скоропреходящей, многократно рецидивирующей или стойкой. У 2/3 больных та'кое нарушение ритма задерживается не больше 24 часов, а в 50% случаев оно длится менее 4 часов с частыми переходами друг в друга нормального синусового ритма, пред­сердной тахикардии, трепетания и мерцания предсердий. Мерцательной аритмии часто (в 45% случаев) предшествуют экстрасистолы предсердий. Ее наблюдают гораздо чаще при переднем инфаркте миокарда, чем при заднем. Гистопатологическими исследования­ми установлено, что обычно мерцательная аритмия бывает результатом вызванного ише­мией повреждения синоаурикулярного узла и (или) миокарда предсердий, в сочетании с оте­ком, геморрагиями и некрозом. С другой стороны, по данным некоторых исследований, предсердные аритмии при инфаркте миокарда, и особенно мерцательная аритмия, очень часто являются результатом слабости левого желудочка с повышенным давлением и рас­тяжением левого предсердия. Мерцательная аритмия в сочетании с тахиаритмией желудоч­ков приводит к понижению минутного объема вследствие укорочения диастолы и выпа­дения гемодинамической функции предсердий.

Смертность при мерцательной аритмии, как и при других предсердных аритмиях, в гораздо большей степени зависит от обширности инфаркта миокарда, чем от самого нару­шения ритма. Средством выбора при лечении тахикардических форм мерцательной арит­мии является наперстянка, которая показана как при наличии, так и при отсутствии недо­статочности сердца. При частоте желудочковых сокращений более 100 в минуту вводят изоланид или дигоксин внутривенно. Если, несмотря на лечение препаратами наперстянки, частота желудочковых сокращений не приходит в норму или же имеет место высокочастотная тахиаритмия, сочетающаяся с тяжелой острой застойной слабостью сердца и (или) шоком, необходимо провести электроимпульсное лечение. После восстанов­ления синусового ритма необходимо назначить противорецидивное лечение наперстянкой и хинидином. Если до наступления инфаркта миокарда у больного существовало хрони­ческое мерцание и трепетание предсердий, необходимо как можно осторожней провести лечение препаратами наперстянки, в зависимости от степени частоты желудочковой дея­тельности.

 

УЗЛОВЫЕ АРИТМИИ

 

Эти аритмии гораздо чаще встречаются при заднем инфаркте миокарда, так как в 90— 95% случаев такой локализации инфаркта налицо окклюзия правой коронарной артерии, снабжающей кровью атриовентрикулярную проводниковую систему.

Узловые экстрасистолы. По частоте и клиническому значению узловые экстрасистолы сходны с предсердными экстрасистолами. Частые узловые систолы могут предшествовать появлению узловой тахикардии, вследствие чего, обычно, для их лечения применяется хинидин.

Узловая тахикардия. Пароксизмальная узловая тахикардия встречается редко — в 1—2% случаев свежего инфаркта миокарда. Она характеризуется частотой 150—220 в минуту, внезапным началом и концом. Появление ее связано прежде всего с повышенным выделением катехоламинов и других метаболических факторов. Пароксизмальная узло­вая тахикардия вызывает значительные нарушения гемодинаики. Этим обусловливается необходимость ее быстрого купирования внутривенным введением наперстянки. Для ле­чения больных, неподдающихся медикаментозной терапии, как и больных с тяжелыми нарушениями гемодинамики, необходимо проводить электроимпульсное лечение и, как исключение, подавляющую электрокардиостимуляцию. Непароксизмальная узловая тахикардия встречается чаще ее пароксизмальной формы. Она характеризуется частотой узловых импульсов от 70 до 150 в минуту, появляется постепенно и не имеет резкого окон­чания. Наблюдается чаще при заднем инфаркте миокарда, чем при переднем. Такая та­хикардия нередко появляется при обширном инфаркте миокарда, сочетающемся с прог­рессировавшей левожелудочковой слабостью или с кардиогенным шоком, чем обусловливает­ся высокая смертность. Узловая тахикардия может сопровождаться атриовентрикулярной диссоциацией, т.е. независимый предсердный и узловой ритм или диссоциация может от­сутствовать, и тогда узловые импульсы могут регулировать деятельность как предсердий, так и желудочков. В одной части случаев узловая непароксизмальная тахикардия появля­ется в результате интоксикации препаратами наперстянки. Непароксизмальная узловая тахикардия, не являющаяся выражением интоксикации препаратами наперстянки, подле­жит лечению наперстянкой, хинидином, прокаинамидом или дифенилгидантоином. Не редко она устойчива к медикаментозному лечению и тогда подлежит лечению электроим­пульсами или подавляющей электростимуляцией. Когда узловая тахикардия вызвана ин­токсикацией препаратами наперстянки, сначала отменяют эти препараты, затем приме­няют калия хлорид, дифенилгидантоин и лидокаин.

Узловой замещающий ритм. Он появляется при синусовой брадикардии высокой сте­пени, синоаурикулярной блокаде и отказе синусового узла, как и в некоторых случаях полной атриовентрикулярной блокады. Узловой замещающий ритм гораздо чаще встре­чается при заднем инфаркте, чем при переднем. Длительное сохранение узлового ритма в сочетании с атриовентрикулярной диссоциацией, или без нее, предрасполагает к разви­тию эктопической активности желудочков и приводит к неблагоприятному воздействию на функцию левого желудочка. Ввиду этого необходимо проводить лечение атропином, отменить наперстянку и морфин. В некоторых случаях с брадикардией высокой степени и гемодинамическими нарушениями можно думать о применении временной электростиму­ляции сердца.

 

АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА

 

Нарушения атриовентрикулярной проводимости встречаются гораздо чаще при зад­нем инфаркте миокарда, чем при переднем.

Атриовентрикулярная блокада первой степени. Она встречается часто, но вследствие своего скоропреходящего характера обычно остается невыявленной. Имеются доказатель­ства того, что атриовентрикулярная блокада первой степени часто прогрессивно развивает­ся и переходит во вторую или третью степень атриовентрикулярной блокады, причем та­кой переход более характерен для заднего инфаркта миокарда. Атриовентрикулярная бло­када первой степени обычно не требует особого лечения. Для профилактики более высоко­степенной атриовентрикулярной блокады некоторые авторы рекомендуют применять ат­ропин и кортикостериоды.

Атриовентрикулярная блокада второй степени. Блокада типа Самойлова —Венкебаха (Мобитца, тип 1) встречается гораздо чаще, чем Мобитца тип 2 атриовентрикуляр­ной блокады второй степени. Иногда наблюдается сочетание или чередование периодов бло­кады Мобитца тип 1 и Мобитца тип 2 или атриовентрикулярной блокады с соотношением 2:1. Периодика Самойлова—Венкебаха атриовентрикулярной блокады обычно появляет­ся в первые 24 часа, редко сохраняется дольше трех дней и, как исключение, переходит в высокостепенную или полную атриовентрикулярную блокаду. Это нарушение проводи­мости гораздо чаще выявляется при заднем инфаркте и представляет собой результат вызванного ишемией повреждения атриовентрикулярного узла, сопровождающегося перерывом проводимости над бифуркацией пучка Гиса. Наоборот, атриовентрикулярная блокада Мобитца тип 2 встречается гораздо чаще при переднем инфаркте, нарушение проводимости локализуется над бифуркацией пучка Гнса в обеих ножках или в сети Пуркинье, причем очень часто наблюдается внезапный переход в полную атриовентрикуляр­ную блокаду с приступами синдрома Морганьи — Эдемса — Стокса. Еще не уточнено лечение сердечного инфаркта с атриовентрикулярной блокадой второй степени. Сущест­вуют два способа терапевтического поведения.

Наибольшей популярностью характеризуется применение атропина, кортикостероидов и (или) изопреналина, вводимых внутривенно. Один миллиграмм изопреналина рас­творяют в 500 мл 5% раствора глюкозы и вводят капельно внутривенно со скоростью 10— 15 капель в минуту, пока частота желудочковых сокращений не превысит 60 ударов в минуту, но без экстрасистол. В противном случае инфузию следует прекратить. Также не­обходимо отменить препараты наперстянки. Изопреналин вызывает риск возникновения тахикардии и мерцания желудочков и повышает потребление кислорода миокардом.

Вторая лечебная тактика — активная. При ней профилактически необходимо вклю­чить больного на кардиостимулятор типа „деманд". Доводом такого активного поведения является то, что примерно у половины больных с атриовентрикулярной блокадой второй степени, и особенно у больных с блокадой Мобитца тип 2, позднее развивается полная ат­риовентрикулярная блокада, которая вызывает значительно более высокую смертность. Возможности медикаментозного лечения с целью прекращения развития атриовентрику­лярной блокады второй степени ограничены. Обычно трансвенозный электрод-зонд вводят с профилактической целью. Электростимуляцию начинают при углублении атриовентри­кулярной блокады и появлении полной атриовентрикулярной блокады.

Высокостепенная и полная атриовентрикулярная блокада. Эти нарушения проводи­мости чаще всего наступают в первые 24 часа и реже в следующие дни первой недели. Пос­ле этого периода (первая неделя) высокостепенная и полная атриовентрикулярная блока да наступают исключительно редко, кроме тех случаев, когда налицо расширение инфарк­та. Полная атриовентрикулярная блокада встречается гораздо чаще при заднем инфаркте (7—10 до 27%), чем при переднем (1—3 до 5%). Патогенез и прогноз полной атриовентри­кулярной блокады при переднем и заднем инфаркте значительно отличаются друг от дру­га. При заднем инфаркте полная атриовентрикулярная блокада почти всегда наступает вследствие окклюзии правой коронарной артерии, место блокады находится над бифур­кацией пучка Гиса и поражение атриовентрикулярной системы обычно бывает обратимым— отек, застой, воспаление, но без некрозов атриовентрикулярного узла. Желудочковые и QRS комплексы нормальной ширины, частота желудочковых сокращений не очень за­медлена (40—60 ударов в минуту). Полная атриовентрикулярная блокада может протекать совсем без симптомов или же вызывать только незначительные нарушения гемодинамики. Продолжительность ее небольшая — обычно от нескольких минут до 48 часов. В проти­вовес этому полная атриовентрикулярная блокада при переднем инфаркте обычно является результатом стойкого и обширного повреждения — некроза межжелудочковой пере­городки и обеих ножек пучка Гиса, причем место блокады находится ниже бифуркации пучка Гиса. Очень часто при переднем инфаркте полной атриовентрикулярной блокады предшествует блокада левой, правой или обеих ножек пучка Гиса и (или) атриовентрику­лярная блокада второй степени Мобитца тип 2. Полная атриовентрикулярная блокада при. переднем инфаркте более продолжительная или же остается постоянной. Почти всег­да она является результатом двусторонней или трехпучковой внутрижелудочковой бло­кады: Комплекс QRS уширен и частота желудочковых сокращений очень замедлена — менее 40 в минуту, нарушения гемодинамики значительны и очень часто наблюдаются приступы синдрома Морганьи —Эдемса —Стокса. Появление полной атриовентрикуляр­ной блокады при свежем инфаркте миокарда значительно ухудшает прогноз, причем смерт­ность достигает 50—60%. Она в 2—3 раза выше, чем в случаях с инфарктом без полной атриовентрикулярной блокады. Смертность исключительно высока—более 80% при пе­реднем инфаркте с полной атриовентрикулярной блокадой, и гораздо ниже—около 27% при заднем инфаркте с полной атриовентрикулярной блокадой. Наличие последней при переднем инфаркте является указанием на обширный инфаркт с массивным вовлечением в процесс межжелудочковой перегородки и париетальной передней стенки левого желудоч­ка в сочетании с застойной слабостью левого желудочка и (или) с шоком и на выражен­ную тенденцию к развитию асистолии, тахикардии и фибрилляции желудочков, приводя­щих к смертельному исходу. Особенно высокая смертность отмечается среди больных с повторным инфарктом миокарда и полной атриовентрикулярной блокадой — в 82% слу­чаев при заднем и в 100% случаев при переднем инфаркте. Высокая смертность при ин­фарктной атриовентрикулярной блокаде требует активного лечения. Консервативное ле­чение состоит в внутривенном введении атриопина, изопреналина или алупента и кортикостероидов. Наиболее подходящим медикаментозным лечением считают медленную внутривенную, капельную инфузию (10—15 капель в минуту) 1 мг изопреналина или 10— 20 мг алупента, растворенного в 500 мл 5% глюкозы, под непрерывным контролем электро­кардиограммы. Некоторые наблюдения доказывают, что введенные внутривенно высокие дозы кортикостериодов, например, гидрокортизона 200 мг, а затем по 100 мг каждые 6--8 часов в среднем в течение одной недели, могут улучшить атриовентрикулярную проводи­мость и содействовать более быстрому купированию полной атриовентрикулярной блокады. По-видимому, имеет значение противоотечное и противовоспалительное действие корти­костериодов и оказываемый ими эффект на местные электролитные отношения. Показания к искусственной электрокардиостимуляции при инфаркте миокарда в сочетании с полной атриовентрикулярной блокадой все още недостаточно уточнены., Большинство авторов считают, что электрокардиостимуляция обладает преимуществом перед медикаментозным лечением изопреналином и ее следует применять во всех случаях полной атриовентрику­лярной блокады при свежем инфаркте миокарда, независимо от ее локализации. Лечение электрокардиостимуляцией, согласно некоторым сообщениям, значительно снизило смерт­ность при остром инфаркте миокарда в сочетании с полной атриовентрикулярной блока­дой. Некоторые авторы все еще подвергают сомнению правило, согласно которому все ин­фаркты с полной атриовентрикулярной блокадой следует подвергать лечению искусствен­ным водителем ритма (Fridberg. Colen u Donoso, Norris). Однако все авторы единодушно признают, что электрокардиостимуляция абсолютно необходима для лечения больных при остром инфаркте миокарда с полной атриовентрикулярной блокадой при наличии шо­ка, сердечной слабости или приступов синдрома Морганьи — Эдемса — Стокса. Следует иметь в виду, что медленный ритм при полной атриовентрикулярной блокаде предраспо­лагает к эктопическому возбуждению желудочков и фибрилляции их. В таком смысле по­казания к налаживанию электростимуляции сердца искусственным водителем ритма не­сомненны. По мнению Norris, больные с задним инфарктом и полной атриовентрикуляр­ной блокадой не нуждаются в рутинном лечении электрокардиостимулятором, так как при этом поражении прогноз лучше. Полная атриовентрикулярная блокада при переднем, ин­фаркте вызывает высокую смертность и требует применений электрокардиостимулятора. Наиболее подходящей для лечения полной атриовентрикулярной блокады является электростимуляция путем введения в правый желудочек катетера-электрода искусствен­ного водителя ритма типа „деманд", который самостоятельно выключается, когда сину­совый ритм превысит его частоту. В большинстве случаев полная атриовентрикулярная блокада подвергается обратному развитию. Это дает возможность, особенно при заднем инфаркте, использовать электрокардиостимуляцию только временно, в течение острой фазы инфаркта. Через несколько дней после купирования атриовентрикулярной блокады электрокардиостимуляцию прекращают и электрод-зонд можно удалить, не опасаясь реци­дивов.