Нарушения ритма при интоксикации препаратами наперстянки и их лечение

 

Частота интоксикации препаратами наперстянки варьирует в довольно широких гра­ницах (7—25%) в зависимости от метода лечения, более быстрого или более медленного насыщения, вида препарата, дозы и др. По-видимому, частота в последние годы нарастает вследствие того, что недостаточно хорошо известны свойства и дозы современных чистых высокоактивных гликозидов наперстянки и широко применяются оральные салуретики. Токсическая доза наперстянки очень различна у отдельных больных, как у одного и того же больного на разных этапах его болезни. Интоксикация препаратами наперстянки мо­жет наступить при применении малых доз, даже более низких, чем соответствующая лечеб­ная доза. Лечебная доза гликозидов наперстянки составляет около 60% токсической. Наи­более частой причиной интоксикации наперстянкой бывает назначение стандартных доз, без учета индивидуальных потребностей больного. Интоксикация препаратами наперстян­ки чаще развивается при внутривенном введении ее гликозидов.

Во избежание интоксикации препаратами наперстянки очень важно хорошо знать предрасполагающие к ней факторы.

Среди них наиболее важными являются: гипокалиемия, тяжелые повреждения миокарда с далеко зашедшей недостаточностью сердца, на­личие недостаточности почек или легких. Наибольшее значение для наступления гипокалиемии имеют хронический понос и недооценка эффекта применения салуретиков и кортикостероидов.

Клинически интоксикация наперстянкой выражается в нарушениях со стороны серд­ца, желудочно-кишечного тракта, органов зрения и нервной системы. Проявления дигиталисной аллергии и идиосинкразии к препаратам наперстянки встречаются исключи­тельно редко.

Токсическое действие гликозидов наперстянки на сердце выражается в нарушении возбудимости, проводимости и угнетении сократительной способности миокарда, сочета­ющейся с сердечной слабостью. Сердечные аритмии выявляются у 80—90 больных с интоксикацией препаратами наперстянки. Явления со стороны сердца — первый признак интоксикации препаратами наперстянки, отмечаемый приблизительно в 1/3 случаев. Кро­ме того, сердечные аритмии часто бывают единственным проявлением интоксикации пре­паратами наперстянки. Повышая возбудимость миокарда и (или) замедляя проводимость, гликозиды наперстянки могут стать причиной почти всех видов нарушений сердечного ритма. Для интоксикации препаратами наперстянки очень характерно сочетание различ­ных видов аритмий, переходящих в течение короткого периода времени из одной формы в другую.

Выявление, профилактика и лечение аритмий, вызванных препаратами наперстянки, имеют большое значение ввиду того, что они могут стать причиной смерти больных. В при­веденной ниже сборной таблице указана частота различных аритмий, вызванных инток­сикацией препаратами наперстянки, составленная на основании девяти крупных статистик из литературы.

 

Частота нарушений ритма и проводимости у 726 больных с интоксикацией пре­паратами наперстянки

Нарушения ритма	Число больных	%
Желудочковые экстрасистолы		53,9
Бигеминия		25,4
Политопные экстрасистолы
Нарушения в атриовентрикулярном узле		48,2
Узловая тахикардия		18,5
Узловой замещающий ритм		9.6
Атриовентрикулярная диссоциация		17.5
Узловые экстрасистолы		1.2
Атриовентрикулярная блокада
Атриовентрикулярная блокада I степени		14.1
Атриовентрикулярная блокада II степени		16.8
Полная атриовентрикулярная блокада		11.2
Предсердная тахикардия		14.1
Желудочковая тахикардия		11.9
Мерцательная аритмия
Предсердные экстрасистолы		7,6
Синусовая тахикардия		5.1
Синусовая брадикардия		3,4
Странствующий ритм		2.6
Отказ синусового узла		1.8
Трепетание предсердий		1.8
Фибрилляция желудочков		1.4
Синусовая аритмия		0,7
Синоаурикулярная блокада		0,6
Идиовентрикулярный ритм		0.1

 

Желудочковые экстрасистолы представляют собой самое частое и обычно самое ран­нее проявление интоксикации препаратами наперстянки. Для последней характерны бигеминня, полиморфные и направленные в противоположные направления экстрасистолы, при которых комплексы QRS имеют альтернирующее противоположное направление. Бигеминия, однако, не является патогностическим признаком, так как она наблюдается и у больных, не получающих наперстянку. Полиморфные желудочковые экстрасистолы, хотя и неспецифическне, более характерны для интоксикации препаратами наперстянки. Им свойственна важная особенность — неизменяющийся, фиксированный предэкстрасистолический интервал, указывающий на то, что они, несмотря на свою полиморфность, ис­ходят из одного и того же очага. Различная конфигурация комплексов экстрасистол обу­словлена различными путями и скоростью проведения эктопических импульсов. Поли­морфные экстрасистолы, хотя и редко, могут наблюдаться и у неполучающих наперстянку больных. Изменяющийся предэкстрасистолический интервал полиморфных" желудочко­вых экстрасистол свидетельствует об их политопном происхождении. Направленные в противоположные направления желудочковые экстраситолы всегда вызывают большое подоз­рение на интоксикацию препаратами наперстянки. Происхождение их еще не выяснено. Предполагают, что импульсы исходят из одного очага, но протекают с интермиттирующе изменяющейся проводимостью.

При экстрасистолах, вызванных наперстянкой, обычно налицо полная компенсаторная пауза. Интерполированные экстрасистолы встречаются редко. Когда лечение препаратами наперстянки продолжается, экстрасистолы учащаются, становятся полиморфными, поли­топными и направленными в противоположных направлениях, причем в конце могут по­явиться желудочковая тахикардия и фибрилляция. Очень характерным признаком инток­сикации наперстянкой является сочетание желудочковых экстрасистол, особенно поли­морфных н направленных в противоположные направления, с наджелудочковыми арит­миями. При мерцательной аритмии с интоксикацией препаратами напрестянки желудоч­ковые экстрасистолы встречаются более чем у 90% больных. Когда при мерцательной аритмии развивается бигеминия желудочков, вероятность наличия интоксикации препа­ратами наперстянки достигает почти 100 %.

 

Различные степени атриовентрикулярной блокады занимают второе место по частоте среди проявлений интоксикации препаратами наперстянки. Первая степень атриовен­трикулярной блокады встречается чаще всего и возникает наиболее рано. Все еще обсуждает­ся вопрос о том, следует ли атриовентрикулярную блокаду первой степени считать токси­ческим или терапевтическим проявлением действия препаратов наперстянки. По мнению большинства авторов, такая блокада является выражением интоксикации препаратами наперстянки, вследствие чего дозу их следует понизить или вообще отменить. Ранним про­явлением интоксикации наперстянкой считается даже незначительное удлинение интерва­ла Р— R по сравнению с электрокардиограммой перед лечением препаратами наперстянки, хотя оно не превышает верхней границы нормы. Атропин редко может устранить вызван­ное наперстянкой удлинение интервала P—R.

Атриовентрикулярная блокада II степени и полная атриовентрикулярная блокада— несомненные проявления интоксикации препаратами наперстянки. Чаще всего наблю­дается периодика Самойлова — Венкебаха. Атриовентрикулярная блокада II степени типа Мобитц, при которой блокированным предсердным импульсам не предшествует про­грессивное удлинение интервала Р—R, не описывается при интоксикации наперстянкой. Высокостепенная атриовентрикулярная блокада при наличии мерцательной аритмии является характерным признаком интоксикации препаратами наперстянки. Некоторые авторы оценивают высокую степень блокады как полную атриовентрикулярную блокаду, при которой одиночные наджелудочковые импульсы проводятся к желудочкам — желу­дочковый захват. Согласно некоторым наблюдениям, интоксикация препаратами напер­стянки занимает второе место по частоте среди причин возникновения полной атриовен­трикулярной блокады, но другие авторы подчеркивают, что полная атриовентрикулярная блокада встречается редко при интоксикации наперстянкой. Частота желудочковых сок­ращений при полной атриовентрикулярной блокаде, вызванной интоксикацией препарата­ми наперстянки, больше, чем при атриовентрикулярной блокаде иной этиологии, ввиду чего синдром Морганьи — Эдемса — Стокса наблюдается очень редко. У больных с пол­ной атриовентрикулярной блокадой дигитализация может ускорить или замедлить идио­вентрикулярный ритм. Schwartz считает, что учащение ритма после получения препаратов наперстянки при полной атриовентрикулярной блокаде является проявлением интокси­кации ими и требует отмены наперстянки ввиду опасности возникновения фибрилляцин желудочков.

Непароксизмальная узловая тахикардия, узловой ритм и атриовентрикулярная дис­социация — очень характерные проявления интоксикации препаратами наперстянки. Токсические дозы наперстянки оказывают двоякое, противоположное действие на атрио­вентрикулярную систему. Они угнетают атриовентрикулярную проводимость, особенно ретроградную и в то же время повышают возбудимость и образование импульсов в клет­ках атриовентрикулярного узла. Непароксизмальная узловая тахикардия является резуль­татом именно такой сверхнормальной возбудимости атриовентрикулярной системы. Ритм ее правильный, частота достигает 70—130 в минуту, начало и конец ее не бывают внезап­ными, как при пароксизмальной форме. Когда узловые импульсы проводятся ретро­градным путем, они активируют как предсердия, так и желудочки, и волне Р свойственны особенности и варианты узлового ритма. При угнетении ретроградного проведения, что очень часто бывает при интоксикации препаратами наперстянки, предсердия активируют­ся из синусового узла или эктопического предсердного очага, а желудочки—из атриовен­трикулярного узла (атриовентрикулярная диссоциация). В том случае, когда при атрио­вентрикулярной диссоциации синусовым или предсердным импульсам удается преодолеть атриовентрикулярный барьер и вызвать сокращение желудочков, развивается атриовен­трикулярная диссоциация с интерференцией (желудочковый захват).

Chung выявил наличие непароксизмальной узловой тахикардии приблизительно у 50% пожилых больных с интоксикацией препаратами наперстянки. Такое нарушение ритма очень часто наступает у больных с мерцательной аритмией. В таких случаях желу­дочковый ритм становится правильным и может вызвать ошибочное впечатление о разви­тии у больного синусового ритма. По мере углубления интоксикации узловой ритм ускоря­ется и снова появляется аритмия, очень часто имеющая тип периодики Самойлова — Вен­кебаха, как результат наличия блокады входа ниже узлового эктопического очага. Каж­дое мерцание предсердий, при котором частота желудочковых сокращений не имеет обыч­ной динамики, в процессе лечения препаратами наперстянки должно"вызыватьподозрение на интоксикацию этими препаратами.

Согласно современным представлениям, тахикардия с направленными в противопо­ложные направления комплексами чаще всего бывает наджелудочкового происхождения и является, вероятно, вариантом узловой тахикардии. Желудочковым комплексам на электрокардиограмме обычно свойственны признаки блокады правой ножки пучка Гиса, но в связи с альтернирующей левой передней и левой задней гемиблокадой электрическая ось оказывается направленной последовательно то налево, то направо. Частота желудоч­ковых сокращений обычно очень высокая — 150—180 в минуту. При наличии одного эк­топического очага интервалы между противоположно направленными комплексами ока­зываются одинаковой длины. Такая тахикардия почти всегда является выражением инток­сикации наперстянкой, и прогноз весьма неблагоприятный.

Замещающий узловой ритм — частое проявление интоксикации препаратами на­перстянки, хотя его можно наблюдать и у неполучающих наперстянку больных. Желудоч­ковый ритм имеет частоту 40—60 в минуту, обычно правильный или с незначительными колебаниями.

Реципрокный ритм характерен для интоксикации препаратами наперстянки, но встре­чается он очень редко. Предполагают, что он является результатом неодинакового угне­тения проводимости атриовентрикулярной системы. Узловой импульс в таких случаях может направиться ретроградным путем к предсердиям по одной части проводниковой системы и после их активирования возвратиться по другой ее части'и снова активировать желудочки.

Узловые экстрасистолы встречаются при интоксикации препаратами наперстянки, но гораздо реже, чем атриовентрикулярная диссоциация.

Тахикардия предсердий с А- V-блокадой чаще всего обусловливается интоксикацией пре­паратами наперстянки, хотя и не является ее патогностическим признаком (MacKenzie, Lown и сотр., Herrmann и сотр., Lown и Levine). Средняя частота тахикардии предсердий с блокадой составляет около 10% всех вызванных наперстянкой аритмий, но по некоторым наблюдениям она встречается в редких случаях. Несмотря на то, что напер­стянка является средством выбора для лечения большинства предсердных тахикардий, токсические дозы ее могут стать причиной возникновения различных видов аритмий пред­сердий. При предсердной тахикардии с блокадой волны Р' в периферических отведениях небольшие, низкие и разделены изоэлектрическим сегментом. По форме они всегда отли­чаются от волн Р того же больного, когда у него налицо синусовый ритм. Различные раз­меры интервалов Р'—R являются выражением наличия более одного эктопического очага в предсердиях. Степень атриовентрикулярной блокады переменчивая. Чаще всего наблю­даются атриовентрикулярная блокада с соотношением 2: 1 и периодика Самойлова—Венкебаха. Вызванная препаратами наперстянки тахикардия предсердий редко бывает присту­пообразной и не всегда сопровождается атриовентрикулярной блокадой: иногда она ока­зывается политопной, с изменяющейся по форме волной Р' и интервалами Р'—R различ­ной длины. Дифференциальный диагноз между тахикардией предсердий с блокадой и тре­петанием предсердий имеет существенное значение, так как тахикардия предсердий чаще всего вызывается интоксикацией препаратами наперстянки и требует отмены их, а трепе­тание предсердий нуждается в энергичном лечении наперстянкой. Прогноз этой аритмии серьезный. Она вызывает высокую смертность (35%, даже когда она выявлена и подвергает­ся лечению). Лечение калием может спасти жизнь больного.

Нарушения функций синусового узла также могут быть проявлением интоксикации препаратами наперстянки. Внезапное урежение синусового ритма менее 50 импульсов в минуту у пожилых, принимающих препараты наперстянки, вызывает подозрение на ин­токсикацию ими и требует отмены лечения. Синусовая брадикардия в сочетании с синусо­вой аритмией или без нее не является столь частым проявлением интоксикации препара­тами наперстянки, как обычно считают. Она наблюдается в 2—10% с интоксикацией боль­ных (Chung). Наперстянка одна из частых причин возникновения синоаурикулярной бло­кады и отказа синусового узла, особенно у детей. При синоаурикулярной блокаде и отка­зе синусового узла обычно появляется узловой замещающий ритм.

Желудочковая тахикардия — очень опасное осложнение при интоксикации препа­ратами наперстянки, так как приводит к смерти в 60—100% случаях. Средняя частота же­лудочковой тахикардии составляет примерно 10% всех вызванных наперстянкой аритмий. Тахикардия желудочков, хотя и редко, может наступить как начальный признак инток­сикации препаратами наперстянки без предшествующих желудочковых экстрасистол. Та­кая тахикардия может быть кратковременной или длительной и тогда она обычно пере­ходит в фибрилляцию и заканчивается смертью больного. Желудочковая тахикардия с направленными противоположно комплексами очень характерна для интоксикации пре­паратами наперстянки и чаще всего заканчивается смертью. Она может происходить из одного очага с одинаковыми интервалами R—R или из различных очагов с различными по длине интервалами R—R. i

Фибрилляция желудочков одна из самых частых причин смерти больных с интоксика­цией препаратами наперстянки. Ее чаще регистрируют при непрерывном электрокардио­графическом контроле мониторным аппаратом. Фибрилляция желудочков наступает отно­сительно более часто при внутривенном введении гликозидов наперстянки и строфантина, особенно если больные до этого принимали перорально препараты наперстянки. Когда количество принятых препаратов наперстянки нельзя уточнить, лучше не назначать внут­ривенное введение строфантина или препаратов наперстянки. Определение концентрации наперстянки в крови может дать более точное представление о возможной интоксикации ими. Волны, отмечаемые при фибрилляции желудочков вследствие интоксикации препара­тами наперстянки, более мономорфны, чем волны при других этиологических формах мерцания желудочков.

Мерцательная аритмия может возникнуть в результате токсического действия гликозидов наперстянки и отмечается приблизительно у 10% больных с интоксикацией препа­ратами наперстянки. Согласно более новым данным (Chow, Chung), такие случаи встреча­ются гораздо реже. Подозрение, что мерцательная аритмия вызвана препаратами напер­стянки, возникает тогда, когда она наступает внезапно во время лечения больных с си­нусовым ритмом препаратами наперстянки. Диагноз ставится с уверенностью, когда мер­цание предсердий исчезает после отмены наперстянки. Сочетание мерцательной аритмии с другими проявлениями интоксикации препаратами наперстянки имеет существенное зна­чение при постановке диагноза.

Трепетание предсердий, вызванное интоксикацией препаратами наперстянки, встре­чается исключительно редко.

Экстрасистолы предсердий наблюдаются гораздо реже, чем желудочковые экстрасис­толы при интоксикации препаратами наперстянки. Более характерным для них являют­ся блокада и наличие удлиненного интервала Р—R.

Двойная и тройная тахикардия встречаются редко, но это очень характерные прояв­ления интоксикации препаратами наперстянки. О двойной тахикардии говорят тогда, ког­да имеются два, одновременно действующих, но независимых друг от друга эктопических очага в предсердиях, атриовентрикулярной системе или желудочках. Чаще всего встре­чаются предсердно-узловая, двойная узловая, желудочково-узловая, двойная предсерд­ная и предсердно-желудочковая двойная тахикардия. При двойной тахикардии обычно наступает атриовентрикулярная диссоциация.

Не всегда легко решить вопрос о том, является ли данное нарушение ритма проявле­нием воздействия препаратов наперстянки или же основного заболевания сердца. Не существует нарушений ритма и проводимости, строго патогномонических только для инток­сикации препаратами наперстянки. Существенное значение имеет толкование нарушений ритма в связи со всеми другими внекардиальными симптомами интоксикации препара­тами наперстянки.

Интоксикацию препаратами наперстянки следует всегда подозревать у каждого больного, у которого, несмотря на лечения наперстянкой, внезапно наступает ухудшение и углубление сердечной недостаточности, или если час­тота желудочковых сокращений становится ниже 50 ударов в минуту, или же она повышается, вопреки лечению наперстянкой

Следует помнить основное правило, согласно которому любое изменение сердечного ритма у больного, получающего препараты наперстянки, следует считать выражением интоксикации ею, пока не будет доказано противоположное. Уточнение „дигиталисового" состояния — вида препарата, дозировки его, длительности лечения и выявления предрас­полагающих факторов — имеет существенное значение для установления интоксикации наперстянкой. Довольно редко нарушения ритма при интоксикации наперстянкой проте­кают бессимптомно и их можно выявить только проведением частого электрокардиогра­фического контроля.

Электрокардиографическими признаками нетоксического эффекта наперстянки явля­ются седловидное или корытообразное понижение сегмента ST, укорочение интервала QT и негативирование первой части волны Т. Вызванные наперстянкой изменения отрезка ST— Т не соответствуют степени насыщения наперстянкой. Они нередко отсутствуют при нали­чии интоксикации наперстянкой. Поэтому наличие или отсутствие изменений сегмента SТ—Т не может быть критерием для постановки диагноза интоксикации препаратами на­перстянки.

Для установления диагноза интоксикации наперстянкой имеет значение умение рас­познавать и такие нарушения ритма, которые практически никогда не наблюдаются при ней. Сюда относятся парасистолы, интермиттирующая блокада левой и правой ножек пуч ка Гиса, интермиттирующий синдром WPW, электрическая альтернация, предсердная диссоциация (внутрисердечная блокада), медленный предсердный ритм, и, с некоторыми исключениями, трепетание предсердий.

Продолжительность интоксикации препаратами наперстянки зависит от вида приме­няемого ее гликозида. Средняя продолжительность токсического эффекта дигоксина со­ставляет 2—3 дня, а дигитоксина — 1—2 недели. Клиническая практика показывает, что нарушения ритма могут длиться и более двух недель после прекращения лечения дигитоксином, особенно у больных пожилого возраста.

Лечение. Самым важным средством при лечении интоксикации препаратами напер­стянки является немедленная отмена дигитализации. Атриовентрикулярная блокада первой степени, синусовая брадикардия, желудочковые экстрасистолы, наджелудочковая тахикардия с незначительно учащенной деятельностью желудочков не нуждаются в меди­каментозном лечении и исчезают через несколько дней или недель после прекращения дачи наперстянки. Каждому больному с интоксикацией препаратами наперстянки необ­ходимо рекомендовать ограничение физических усилий, постараться успокоить психичес­кую сферу и отменить прием салуретиков. При тяжелых нарушениях ритма и проводимо­сти осуществляется активное медикаментозное лечение, очень часто под непрерывным элект­рокардиографическим и гемодинамическим контролем.

 

Лечение вызванных наперстянкой аритмий с повышенной эктопической возбудимостью (экстрасистолы, тахикардии и тахиаритмии)

 

 

Калий является тем медикаментом, которым следует начинать лечение вызванных на­перстянкой аритмий. При легкой и средней тяжести формах интоксикации препаратами наперстянки достаточно бывает перорального лечения дозами по 1—2 г каждые 4 часа. При тяжелых формах интоксикации необходимо вводить внутривенно капельным путем 40—60 мэкв/л хлорида калия, растворенного в 500 мл 5% раствора глюкозы, при продол­жительности вливания 2—3 часа. При этом необходимо осуществлять непрерывный элек­трокардиографический контроль амплитуды волны Т и ширины комплексов QRS и час­тое определение уровня калия в сыворотке. Неконтролируемое применение калия может вызвать гииеркалиемию и асистолию. Калий особенно эффективен при сочетании пред­сердной тахикардии с блокадой. Он противопоказан при гиперкалиемии, недостаточности почек, брадикардии н атриовентрикулярной блокаде II и III степени. При атриовентри­кулярной блокаде можно попытаться применить калий лишь при наличии очень низкого уровня калия в сыворотке. Имеются сообщения о том, что глютамат монокалия более подходящее средство при лечении интоксикации наперстянкой, чем хлорид калия (Keyl и сотр.).

Дифенилгидантоин (дифенин,дилантин, фенхидан,эпанутин) одно из наиболее эффектив­ных медикаментозных средств лечения при вызванных препаратами наперстянки над­желудочковых и, особенно, Желудочковых тахикардии и экстрасистолий. В тяжелых случаях это лечение начинают проводить внутривенным вливанием 50-100 до 250 мг в течение 3 минут под контролем электрокардиограммы и артериального давления. Эффект наступает быстро, спустя 3-5 минут, и длится от 5 минут до 4 -6 часов. При необходи­мости указанную выше дозу можно ввести повторно через 10 минут. После прекращения аритмии, вызванной препаратами наперстянки, проводят поддерживающее лечение дифенилгидантоином в дозе 100—200 мг перорально 3—4 раза в день. Когда нарушение рит­ма не тяжелое, можно сразу начать лечение с перорального назначения этого пре­парата.

Дифенилгидантоин дает результаты в 92,3% желудочковых и в 52,9% наджелудочко­вых аритмий, вызванных препаратами наперстянки. Этот препарат противопоказан при атриовентрикулярной блокаде, синоаурикулярной блокаде и выраженной синусовой бради­кардии.

Лидокаин является особенно подходящим лечебным средством при лечении желудоч­ковых тахикардии и аритмий, не сопровождающихся гипокалиемией, и в тех случаях когда калий и дифенилгидантоин не вызвали эффекта или же были противопоказаны. Лидо­каин вводят внутривенно в начальной дозе 50 мг, при продолжительности вливания 1 — 2 минуты. Если спустя 10 минут не наступит эффекта, можно повторно ввести такую же дозу. Затем лечение продолжают внутривенным капельным вливанием 500 мг лидокаина, растворенных в 500 мл 5% раствора глюкозы, со скоростью 40-50 капель (1—2 мг лидо­каина) в минуту. Обычно вливание длится 24 часа. При этом необходимо непрерывно кон­тролировать изменения электрокардиограммы (удлинение интервала P—Q и уширение комплекса QRS) п артериального давления. Лидокаин противопоказан при наличии ат­риовентрикулярной блокады высокой степени, синоаурикулярной блокады и артериаль­ной гипотонии.

Комбинированное применение калия, дифенилгидантоина и лидокаина представляет со­бой удачное средство лечения и в практике его часто используют.

Бета-адренергические блокаторы ограниченно применяются при интоксикации препа­ратами наперстянки, так как последняя чаще всего наблюдается при далеко зашедшей недостаточности сердца, когда эти препараты противопоказаны. Сначала испытывают не­большие дозы — по 10 мг пропранолола 3 раза в день. Внутривенное введение чревато опасностью возникновения повреждений миокарда и требует электрокардиографического и гемодинамического контроля. В настоящее время предпочитают применять бета-блокаторы, обладающие более слабо выраженным отрицательным пнотропным эффектом (практолол, алпренолол и др.).

Прокаинамид и хинидин почти утратили свое место среди средств лечения аритмий, вы­званных препаратами наперстянки и обусловленных нарушениями возбуждения. Некоторое предпочтение отдают при лечении желудочковых тахиаритмий прокаинамиду, а хинидину — при лечении наджелудочковых тахиаритмий. Дозы и способ применения их та­кие же, как и при лечении других аритмий. Прокаинамид вводят внутривенно только при строгих показаниях, ввиду опасности возникновения серьезных побочных явлений. Не следует вводить хинидин внутривенно.

NaЭДTA не оправдал тех больших надежд, которые возлагали на него при лечении нарушений ритма, вызванных интоксикацией наперстянкой, вследствие, прежде всего, множества побочных явлений, которые он вызывает. Его можно иметь в виду в том случае, когда калий, дифенилгидантоин и лидокаин остались неэффективными.

В последние годы появились сообщения о благоприятных результатах, в основном отмечаемых при лечении желудочковых аритмий, вызванных интоксикацией препаратами наперстянки, которые наблюдаются при применении тосилата бретилиума. Этот препа­рат, в отличие от всех известных антиаритмических средств, оказывает положительный инотропный эффект, что делает его подходящим для лечения аритмий, вызванных инток­сикацией наперстянкой, у больных с выраженной сердечной недостаточностью (см. соотв. главу).

Электроимпульсное лечение, как правило, противопоказано при таких аритмиях, так как оно вызывает тахикардию и фибрилляцию желудочков. Его можно использовать только как последнюю меру при некоторых, вызванных интоксикацией препаратами на­перстянки аритмиях: предсердная тахикардия с блокадой, после профилактического при­менения дифенилгидантоина и калия, которые уменьшают риск возникновения тяжелых желудочковых аритмий после электроимпульсного лечения.

Искусственный водитель ритма с относительно более высокой частотой импульсов успешно использован при терапии тяжелых и неподдающихся медикаментозному лечению наджелудочковых и желудочковых тахикардии, вызванных препаратами наперстянки (Lister и соавт.).