Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Нарушения внутрижелудочковой проводимости

Поиск

 

Блокада правой ножки пучка Гиса. Этот вид блокады при свежем инфаркте миокарда встречается вдвое чаще, чем блокада левой ножки. Обусловливается это тем обстоятель­ством, что структура левой ножки более диффузная, чем правой, так что для развития бло­кады левой ножки требуется наличие более обширного некроза межжелудочковой пере­городки и париетальной стенки левого желудочка. Частота блокады ножек пучка Гиса, развивающейся в острую фазу инфаркта миокарда, точно не установлена. Примерно ^з больных со свежим инфарктом миокарда во время госпитализации уже имеют блокаду но­жек пучка Гиса и можно предполагать, что эта стойкая блокада у них существовала до инфаркта. Приблизительно в 70% всех внутрижелудочковых нарушений проводимости при инфаркте миокарда наблюдается участие в процессе правой ножки пуча Гиса. Когда бло­када правой ножки развивается во время лечения в стационаре (50—60% случаев), она на­ступает рано, еще в первые часы и обычно бывает скоропреходящей. Нередко наблюдается зависимость ее возникновения от частоты сердечной деятельности — блокада ножек воз­никает при тахикардии и исчезает при нормализации частоты сердечных сокращений. Согласно некоторым данным, почти у 1/3 больных с передним инфарктом и блокадой пра­вой ножки пучка Гиса развивается полная атриовентрикулярная блокада. В случаях со свежим инфарктом миокарда в сочетании с блокадой правой ножки отмечается высокая смертность (50—60%). Блокада правой ножки является результатом окклюзии передней нисходящей коронарной артерии и в большинстве случаев обнаруживается обширный некроз миокарда. По-видимому, смертность в таких случаях является результатом левожелудочковой слабости и не показывает наличия определенной зависимости от самой бло­кады правой ножки.

Сочетание блокады правой ножки с гемиблокадой левой ножки. Блокада правой ножки в большинстве случаев сопровождается передней левой гемиблокадой. Такая дву­сторонняя блокада наблюдается у 4—8% больных со свежим инфарктом миокарда. Перед­няя левая гемиблокада без сочетания с блокадой правой ножки встречается почти в два раза чаще, чем сочетание блокады правой ножки с левой передней гемиблокадой. Не­которые наблюдения показывают, что такая двусторонняя блокада часто переходит в пол­ную атриовентрикулярную блокаду, тогда как изолированная передняя левая гемиблокада не имеет такой тенденции. Смертность при сочетании блокады правой ножки с передней левой гемиблокадой—высокая (50—60%), но в большинстве случаев смертельный исход бывает ре­зультатом прежде всего наступившей слабости левого желудочка и кардиогенного шока, а не самого нарушения проводимости. Сочетание блокады правой ножки пучка Гиса с задней левой гемиблокадой встречается очень редко — менее 1% при свежем инфаркте миокарда. Поч­ти у всех больных такой двусторонней блокадой развиваются полная атриовентрикуляр­ная блокада и асистолия желудочков.

Блокада левой ножки пучка Гиса. Еще не уточнена частота случаев развития блокады левой ножки во время свежего инфаркта миокарда. В большинстве случаев имеет место блокада левой ножки, предшествующая появлению инфаркта миокарда, как выражение старых атеросклеротических повреждений проводниковой системы. Блокада левой нож­ки может предшествовать появлению полной атриовентрикулярной блокады, однако час­тота такого явления, по данным отдельных авторов, весьма различна (8—50%). Прог­ноз свежего инфаркта миокарда, осложненного блокадой левой ножки, тяжелый. Это вы­ражение обширного повреждения сердца и пожилого возраста больных. Смертность при инфаркте в сочетании с блокадой левой ножки в среднем составляет 55%, т.е. она одина­кова со смертностью при инфаркте в сочетании с блокадой правой ножки.

Появление блокады ножек при свежем инфаркте миокарда не вызывает необходимости в проведении специального лечения. Только некоторые авторы рекомендуют для профилактика проводить электрокардиостимуляцию путем введения трансвенозно электрода-зон­да в правый желудочек при переднем инфаркте, осложненном блокадой левой или правой ножки пучка Гиса, блокадой ножек — левой или правой, в сочетании с атриовентрику­лярной блокадой первой или второй степени, и особенно при сочетании с атриовентрику­лярной блокадой второй степени Мобитц — тип 2, при сочетании блокады правой ножки с гемиблокадой передней ветви левой ножки и особенно при сочетании блокады правой нож­ки с гемиблокадой задней ветви левой ножки. Такой искусственный водитель ритма остав­ляют только на одну — первую неделю, когда опасность возникновения полной атрио­вентрикулярной блокады наибольшая.

 

ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ АРИТМИИ

 

Желудочковые экстрасистолы. Это самое частое нарушение ритма сердца при инфарк­те миокарда. Согласно некоторым наблюдениям, экстрасистолы желудочков выявляют в 100% случаев свежего инфаркта миокарда во время лечения в стационаре. Они появляют­ся чаще всего (в 80% случаев и более) в первые несколько дней заболевания. Немало боль­ных получают экстрасистолы позднее — на второй и третьей неделе лечения в стационаре. Некоторые наблюдения показывают, что у 72% больных обнаруживаются экстрасистолы желудочков после трех недель от начала заболевания. Желудочковые экстрасистолы яв­ляются признаком повышенной возбудимости и электрической возбудимости и электри­ческой неустойчивости миокарда желудочков, обусловленной инфарктом. Приводятся серьезные доказательства того, что при свежем инфаркте миокарда экстрасистолы желу­дочков предрасполагают к возникновению тахикардии и фибрилляции желудочков. Опыт отделений для интенсивного лечения показывает, что наиболее частой причиной внезап­ной смерти при инфаркте миокарда является фибрилляция желудочков. Желудочковые экстрасистолы и тахикардия желудочков представляют собой состояния, которые угро­жают возникновением фатальной фибрилляции желудочков. Некоторые наблюдения по­казывают, что вероятность появления фибрилляции особенно велика при наличии желудоч­ковых экстрасистол, которым свойственны следующие особенности:

Частые желудочковые экстрасистолы — 6 или больше в минуту Политопные (полиморфные) экстрасистолы из двух или большего числа очагов Появление в виде бигеминии или групп из двух или большего числа экстраси­стол Ранние желудочковые экстрасистолы с феноменом „R-на-Т"

Частые желудочковые экстрасистолы встречаются приблизительно в 40% случаев, а сочетание нескольких из перечисленных выше особенностей выявляются приблизительно у 30% больных с инфарктом. Экстрасистолы, наступающие рано и наслаивающиеся на волну Т, т.е. уязвимую фазу предшествующего нормального сокращения, известны как феномен „R-на-Т". Уязвимая фаза может быть выражена как отношение между интерва­лами сердечного цикла: Q—R'/Q—Т, где Q—R' представляет собой интервал между зубцом Q нормального предшествующего сокращения и зубцом R экстрасистолы. Когда отно­шение Q—R'/Q—Т равно 0,60—0,85, риск возникновения фибрилляции желудочков особенно большой. Желудочковые экстрасистолы этого типа с феноменом „R-на-Т" встре­чаются у 7—9% больных со свежим инфарктом миокарда. Наиболее неблагоприятна в прогностическом отношении комбинация частых политопных и группированных экстрасис­тол. Некоторыми наблюдениями доказано, что только левожелудочковые экстрасистолы потенциально опасны, а правожелудочковые почти никогда не вызывают фибрилляции желудочков. Локализация инфаркта не влияет на частоту желудочковых экстрасистол. Так­же и трансмуральные и нетрансмуральные инфаркты миокарда почти одинаково часто вы­зывают возникновение экстрасистол желудочков.

 

Согласно современным мнениям, все желудочковые экстрасистолы, неза­висимо от их частоты, формы и времени возникновения следует лечить внут­ривенным введением лидокаина.

 

Такое лечение проводится с целью предупреждения возникновения фибрилляции же­лудочков и наступления внезапной смерти. Применение лидокаина в максимальной дозе абсолютно необходимо, когда налицо экстрасистолы желудочков в сочетании с одной или несколькими перечисленными выше особенностями. В настоящее время преобладает воззрение, что лидокаин необходимо назначать в целях профилактики и в тех случаях, когда при обычном мониторном контроле электрокардиограммы не обнаруживаются эк­страсистолы желудочков. Практически почти все больные со свежим инфарктом миокарда должны получать лидокаин в первые и вторые сутки от начала заболевания. Контрольны­ми исследованиями доказана эффективность лидокаина. Его применяют в начальной до­зе 25—50 мг, струйно внутривенно. Если экстрасистолы не прекращаются, спустя 10—15 минут вводят струйно внутривенно еще 50 мг лидокаина. Некоторые авторы вводят таким же путем 100 мг лидокаина. По наступлении эффекта — урежении или исчезновении же­лудочковых экстрасистол — необходимо продолжить медленно внутривенно вводить ли­докаин. В 500 мл физиологического раствора растворяют 500 мг лидокаина. Скорость инфузии 20—40 капель (1—2мг) в минуту. Всего в сутки производят 3—5 инфузий. Общая су­точная доза лидокаина 1,5—3 г. При наличии застойной слабости сердца, чтобы избежать опасного вливания больших количеств жидкости, приготовляют более высокую концен­трацию раствора лидокаина, например, 500 мг лидокаина в 250 мл физиологического ра­створа, а скорость вливания уменьшают вдвое — 10—20 капель в минуту. Лидокаин вы­зывает эффект в 80—90% случаев желудочковых экстрасистол и, по-видимому, уменьшает частоту случаев внезапной смерти от фибрилляции желудочков. При отсутствии желудоч­ковых экстрасистол или когда они бывают редкими и монотонными, можно с целью про­филактики ввести внутримышечно лидокаин в дозе 300 мг (3 мл 10%). Внутримышечно лидокаин вводят 3—4 раза в сутки в дельтовидную мышцу. Эффективная терапевтическая концентрация лидокаина в сыворотке крови при его внутримышечном введении в указан­ной выше дозе сохраняется около 1—2 часов. Незадолго до прекращения лечения лидокаином следует начинать пероральную профилактику прокаинамидом в дозе 2 таблетки (0,5 г) 4—6 раз в день, в течение длительного времени. Вместо прокаинамида, особенно когда он оказывается неэффективным, можно применить хинидин в дозе 0,2 г 8—4 раза в день или дифенилгидантоин — по 100 мг 3—4 раза в день.

В тех случаях, когда на желудочковые экстрасистолы внутривенное введение лидо­каина не оказывает эффекта, можно под контролем электрокардиограммы попытаться вводить медленно внутривенно прокаинамид в дозе, указанной при лечении желудочковой тахикардии. Если и он окажется неэффективным, можно применить дифенилгидантоин, тосилат бретилиума и некоторые бета-блокаторы, обладающие более слабым кардиодепрессивным действием алпренолола. Прокаинамид, хинидин и бета-блокаторы противопоказаны при желудочковых экстрасистолах, сочетающихся с атриовентрикуляр­ной блокадой второй или третьей степени.

Желудочковая тахикардия. Частота желудочковой тахикардии варьирует в широких пределах (10—40%), по данным различных отделений интенсивного лечения. Это зависит прежде всего от различий в дефиниции этого вида тахикардии. Если желудочковая та­хикардия определяется как 6 или большее число последовательных эктопических желу­дочковых сокращений с частотой свыше 120 в минуту, частота составляет около 10%. С другой стороны, если только 3 или большее число последовательных желудочковых экстрасистол считаются желудочковой тахикардией и если сюда включить и медленную тахикардию желудочков с частотой сокращений 60—100 в минуту, тогда частота такого нарушения ритма достигает 40% и больше. Тахикардия желудочков редко развивается без наличия предшествующих желудочковых экстрасистол — частых, в виде бигеминии или ранних с феноменом „R-на-Т". Она может быть скоропреходящей, длящейся менее 5 се­кунд, но приблизительно в 40% случаев тахикардия желудочков продолжается часами, не­значительно чаще при обширном трансмуральном инфаркте, независимо от его локализа­ции, чем при нетрансмуральном. Она приводит к тяжелым нарушениям гемодинамики и нередко предшествует появлению фибрилляции желудочков. Когда тахикардия желудоч­ков задерживается более 30 секунд, наступает значительное уменьшение минутного объема, коронарного, мозгового и почечного кровообращения. Смертность от инфаркта миокарда, со­четающегося с тахикардией желудочков, несмотря на лечение и купирование приступа тахи­кардии, высокая —40—50%. Это отражает большую обширность инфаркта миокарда у таких больных. С прогностической точки зрения различаются три формы желудочковой тахикар­дии: непродолжительные, часто повторяющиеся группы по 6—10 или больше экстрасистол; персистирующая желудочковая тахикардия, классическая форма, с частотой более 150 в минуту и приступами, длящимися часами и днями, и идиовен­трикулярная форма. Последняя характеризируется частотой желудочковых сокращений от 40 до 100 в минуту и известна под названием быстрого идиовентрикуляр ного ритма или медленной желудочковой тахикардии. Эта форма выявляется почти у 36% больных с инфарктом миокарда и наступает почти всегда в первые сутки после свежего инфаркта миокарда.

 

 

Свежий обширный инфаркт передней стенки миокарда спустя примерно 12 часов от начала заболевания. Налицо частые и сгруппированные по две мо­нотонные экстрасистолы из левого желудочка. Это состояние угрожает возник­новением фибрилляции и требует энергичного лечения лидокаином, прокаинамидом или, при отсутствии эффекта, применения бета-блокаторов, дифенилгидантоина или тосилата бретилиума

Идиовентрикулярная форма желудочковой тахикардии, по-видимому, имеет более хоро­ший прогноз, чем классическая высокочастотная форма тахикардии желудочков, реже вызывает значительные нарушения гемодинамики и развитие фибрилляции желудочков.

Вследствие желудочковой тахикардии смертность при сердечном инфаркте значитель­но повышается, что требует проведения активного лечения. Его начинают быстрым внут­ривенным введением лидокаина в дозе 50 мг. При отсутствии эффекта, спустя 5 минут, допол­нительно вливают струйно внутривенно 100 мг лидокаина. Затем переходят к внутривен­ному капельному вливанию лидокаина со скоростью 1—2 мг в минуту.

При желудочковой тахикардии, на которую не оказал воздействие лидокаин, следует использовать электроимиульсную терапию

После восстановления синусового ритма начинают внутривенное капельное вливание лидокаина в течение 1—2 дней, после чего переходят к пероральному лечению прокаинамидом.

 

При медленной желудочковой тахикардии — менее 100 в минуту — обычно не прово­дят электроимпульсное лечение. При часто повторяющихся приступах тахикардии желудоч­ков, когда лидокаин оказывается неэффективным, необходимо попытаться воздействовать прокаинамидом, дифенилгидантоином, хинидином, бета-блокаторами и аймалином. В последнее время появились сообщения о хорошем эффекте лечения желудочковых арит­мий тосилатом бретилиума.

При рецидивирующих желудочковых тахикардиях, когда медикаментозное лечение оказывается безуспешным, проводится подавляющая электрокардиостимуляция, угнетаю­щая эктопическую активность желудочков. В таких случаях импульсы, генерируемые электрокардиостимулятором, должны быть более частыми и более интенсивными, чем при лечении полной атриовентрикулярной блокады.

Фибрилляция желудочков. С точки зрения прогноза можно выделить четыре типа фибрилляции: первичная, наступающая при отсутствии сердечной слабости и шока; вторич­ная, которой предшествует и которая наступает в связи с развившейся сердечной недоста­точностью и шоком; агональная, наступающая в течение конечной фазы жизнедеятельно­сти организма; и последний тип — вызванная медикаментами или электрокардиостимуля­тором. При свежем инфаркте миокарда частота первичной фибрилляции желудочков со­ставляет около 2%, а вторичной фибрилляции — 4%. Согласно некоторым новым сообще­ниям, частота первичной фибрилляции желудочков составляет от 8 до 10%. По мнению Stock, при эффективной профилактике и лечении желудочковых экстрасистол и тахикар­дии частота фибрилляции желудочков при инфаркте миокарда отмечается приблизительно в 2% случаев. Первичная фибрилляция желудочков достигает максимальной частоты в первые несколько часов свежего инфаркта.Приблизительно 60% случаев фибрилляции насту­пают в первые 4 часа и в 80% —в первые 12 часов от начала заболевания. Риск возник­новения фибрилляции желудочков в первые 4 часа в 15 раз больше, чем в следующие 8 часов и в 25 раз больше в первые 12 часов, чем в следующие 24 часа. Приблизительно у 10% больных со свежим инфарктом миокарда развивается фибрилляция желудочков в те­чение первого часа от начала заболевания, несмотря на проводимое антиаритмическое ле­чение.

С другой стороны, 30% всех фибрилляции желудочков наступают поздно, во вре­мя лечения в стационаре. Нередко (в 25% случаев) фибрилляция желудочков наступает внезапно без предшествующих экстрасистол или тахикардии желудочков.

Наиболее эффективно лечение фибрилляции желудочков электроимпульсом в 400 дж. Каждая потерянная секунда от начала наступления фибрилляции уменьшает шансы на успешное восстановление синусового ритма. Необратимые изменения в жизненно важных органах наступают через 3 минуты после начала фибрилляции желудочков, ввиду чего необходимо немедленно начать проведение наружного сердечного массажа и искусствен­ного дыхания. Быстрая дефибрилляция решает судьбу этих больных. При оптимальных условиях в отделениях интенсивного лечения больных с инфарктом можно начать электро­импульсное лечение через 30—60 секунд от начала фибрилляции желудочков. Необходи­мо немедленно начинать борьбу с ацидозом путем внутривенного вливания 80 мэкв бикар­боната натрия. Затем каждые 10 минут следует вливать по 40 мэкв бикарбоната натрия в вену. Удобнее вводить бикарбонат натрия капельным путем, контролируя рН артериаль­ной крови. Применение других медикаментозных средств описывается в главе о фибрил­ляции желудочков. После успешной дефибрилляции начинают проводить внутривенную капельную инфузию лидокаина в течение 1—2 дней, за которой следует пероральное лече­ние прокаинамидом.

При быстрой дефибрилляции можно снизить смертность при первичной фибрилляции желудочков приблизительно до 20%.

Наступающая при далеко зашедших стадиях сердечно-сосудистой недостаточности асистолия имеет очень тяжелый прогноз. Асистолия, являющаяся результатом атриовен­трикулярной или синоаурикулярной блокады, вызванных применением антиаритмичес­ких медикаментов, или наступившая после электроимпульсного лечения, может быть прео­долена в значительно большем проценте случаев. Лечение ее заключается в спешной на­ружной грудной или трансторакальной электрокардиостимуляции, наружном сердечном массаже, искусственном дыхании, проводимом при 100% содержании кислорода во вдыха­емом воздухе, внутривенном введении бикарбоната натрия и 0,5—1 мг адреналина внутри­венно или интракардиально. Профилактика желудочковой асистолии состоит в примене­нии изопреналина или электрокардиостимуляции при атриовентрикулярной блокаде вто­рой степени и при полной атриовентрикулярной блокаде.

Нарушения ритма и проводимости при инфаркте миокарда в зависимости от их па­тогенеза и лечения можно распределить в 3 большие группы:

· Аритмии вследствие сердечной слабости — недоста­точности насосной функции левого желудочка — синусовая тахикардия, предсердные экстрасистолы, пароксизмальная предсердная тахикардия, мерцательная аритмия, трепетание предсердий

· Брадикардии, синоаурикулярная и (или) атриовен­трикулярная блокада

· Аритмии вследствие электрической неустойчи­вости желудочков — желудочковые экстрасистолы, тахикардия желудочков, трепетание (мерцание) желудочков

 

Аритмии, вызванные сердечной слабостью, чаще всего бывают наджелудочковыми и появляются обычно на 3—10-ый день от начала сердечного инфаркта. Лечение их прово­дится преимущественно наперстянкой или строфантином.

Аритмии, обусловленные электрической неустойчивостью, как правило, бывают же­лудочковыми и появляются чаще всего в первые часы и, реже, позднее в первые сутки от заболевания свежим инфарктом миокарда. Их лечат лидокаином, прокаинамидом, дифенилгидантоином, хинидином, бета-блокаторами, тосилатом бретилиума.

Брадикардии, синоаурикулярная и (или) атриовентрикулярная блокада чаще всего являются результатом ишемии или некроза различных участков проводниковой системы. Лечение их проводится атропином, изопреналином, кортикостероидом и электрокардиостимуляцией.

В зависимости от прогноза и необходимости в активном срочном лечении нарушения ритма и проводимости при остром инфаркте миокарда делятся на три большие группы:

 

Малые Большие Фатальные
     
Синусовая аритмия Желудочковые эк­страсистолы Предсердная тахи­кардия (очень боль­шая частота, с шо­ком)
Предсердные экстрасистолы Узловая тахикардия Предсердная тахи­кардия  
Слабо выраженная синусо­вая брадикардия с частотой 50—60 в минуту Трепетание пред­сердий с частотой желудочковых со­кращений свыше 110 в минуту Желудочковая та­хикардия (очень боль­шая частота с шоком)
Синусовая тахикардия Мерцание предсердий Фибрилляция же­лудочков
Трепетание предсердий с ча­стотой желудочковых сокра­щений менее 110 в минуту с частотой желудоч­ковых сокращений свыше 110 в минуту  
Мерцание предсердий с частотой желудочковых сокращений 110 в минуту Желудочковая тахи­кардия Полная блокада правой или левой ножки пучка Гиса Синоаурикулярная блокада III ст. без замещающего узло­вого или желудоч­кового ритма
Атриовентрикулярная бло­када I ст. Гемиблокада задней ветви левой ножки Атриовентрикуляр­ная блокада III ст.
Отдельные энизодии атриовен­трикулярной блокады II ст. cf периодикой Самойлова — -Венкебаха Двусторонняя блока­да ножек пучка Гиса Атриовентрикулярная блокада II ст. типа с асистолией желу­дочков
Синоаурикулярная блокада Мобитц    
Гемиблокада передней ветви левой ножки Атриовентрикуляр­ная блокада III ст.    

 

 

Малые аритмии обычно не нуждаются в лечении, а большие необходимо активно ле­чить и по возможности купнровать. Фатальные аритмии необходимо лечить срочно в мак­симально краткие сроки.

При свежем инфаркте миокарда часто выявляются трудно поддающиеся или вообще не подающиеся лечению нарушения ритма. Наиболее частыми причинами этого бывают:

Обширный инфаркт миокарда с или без аневризмы левого желудочка

Гемодинамические нарушения

Брадикардия — предрасполагает к желудочковым аритмиям Застойная слабость сердца

Расширение предсердий предрасполагает к предсердным тахиаритмиям Рефлекторно повышенная активность симпатического нерва предраспо­лагает к возникновению желудочковых аритмий

Ишемия миокарда

Повышает автоматизм желудочков и вызывает тахиаритмии Создает ток повреждения вследствие выделения ионов калия из зоны некроза

Кардиогенный шок

Вызывает ишемию миокарда н метаболические нарушения, предраспола­гающие к появлению аритмий н мерцания желудочков

Нарушенная вентиляция

Важный фактор при инфаркте миокарда с шоком, эмболией легких, брон­хопневмонией

Электролитные нарушения

Гипокалиемия -- повышает автоматизм клеток Пуркинье и миокарда и предрасполагает к созданию механизма повторного входа путем замедле­ния проводимости

Гиперкалиемия — угнетает автоматизм клеток проводниковой системы и вызывает возникновение синоаурикулярной и (или) атриовентрикуляр­ной блокады, брадикардий, желудочковой асистолии или фибрилляции желудочков и предрасполагает к созданию механизма повторного входа

Воздействия медикаментов

Интоксикация препаратами наперстянки Салу ре гики — вызывают гнпокалиемию Бета-блокаторы вызывают брадикардию, атриовентрикулярную бло­каду;

Интоксикация хинидином— вызывает желудочковые тахиаритмии вслед­ствие угнетения проводимости

Лечение устойчивых к медикаментозной терапии тахикардии состоит в корригироваиии гииоксемии, кислотно-щелочного равновесия и электролитных нарушений, в прове­дении электроимиульсного лечения, а при рецидиве нарушений ритма — в проведении временной правопредсердой или правожелудочковой подавляющей электрокардиостимуляции, сопровождаемой комбинированным применением различных антиаритмических средств.

Не совсем редкие случаи желудочковых экстрасистол и мерцания желудочков с на­ступающей внезапной смертью в более поздние периоды инфаркта миокарда обосновывают продолжительное профилактическое лечение антиаритмическими средствами. Для этой цели наиболее подходящими являются прокаинамид и хинидин. Можно так же назначать бета-блокаторы и дифенилгидантоин. Пока еще не определены точно показа­ния и сроки продолжительного (длящегося месяцами) антиаритмического лечения после инфаркта миокарда. К этой группе повышенного риска наступления внезапной смерти от­носятся случаи с коронарной болезнью, имеющие старый обширный инфаркт миокарда и постинфарктную аневризму; частые желудочковые экстрасистолы — особенно политоп­ные, в виде бигеминии, или групповые, как и такие, которые появляются рано с положи­тельным феноменом „R-на-Т". Эффективную профилактическую дозу прокаинамида составляют 375 мг через каждые 3—4 часа; хинидина по 200 мг каждые 4-6 часов, дифениниа — по 100 мг каждые 6-8 часов и пропранолола по 20 мг каждые 4—6 часов. При продолжительном приеме этих медикаментов и указанных выше дозах наступают значительные побочные явления, нередко заставляю­щие прекратить лечение.

 



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2016-06-23; просмотров: 391; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.144.40.216 (0.01 с.)