Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Фибрилляция (мерцание) желудочков (ФЖ) и трепетание желудочков (ТЖ)Содержание книги
Поиск на нашем сайте
Дезорганизованная электрическая активность миокарда желудочков, в основе которой лежит механизм re-entry. Во время фибрилляции желудочков их полноценные сокращения прекращаются, что клинически проявляется остановкой кровообращения, сопровождающейся потерей сознания, отсутствием пульсации и АД на крупных артериях, отсутствием сердечных тонов и дыхания. При этом на ЭКГ регистрируются частые (300 до 400 в минуту), нерегулярные, не имеющие четкой конфигурации электрические осцилляции с меняющейся амплитудой. Близким к фибрилляции желудочков является трепетание желудочков (ТЖ), которое представляет собой желудочковую тахиаритмию с частотой 200-300 в минуту. Как и при фибрилляции, сокращения желудочков при этом неэффективны и сердечный выброс практически отсутствует. При трепетании на ЭКГ отмечают регулярные и одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания, напоминающие синусоидальную кривую. Трепетание желудочков – неустойчивый ритм, который в большинстве случаев быстро переходит в их фибрилляцию, изредка – в синусовый ритм. Фибрилляция (мерцание) желудочков является основной причиной внезапной сердечной смерти. Диагностика трепетании и фибрилляции желудочков основана на данных ЭКГ и клинических проявлениях. ЭКГ-признаки фибрилляции желудочков: • Частые (300–400 в мин), но нерегулярные беспорядочные волны, отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой. • В зависимости от амплитуды волн выделяют крупноволновую и мелковолновую фибрилляции желудочков. • При последней амплитуда волн мерцания составляет менее 0,2 мВ и вероятность успешной дефибрилляции значительно ниже.
ЭКГ-признаки трепетания желудочков: • Частые (200–300 в мин) регулярные и одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания, напоминающие синусоидальную кривую.
Лечение ФЖ, ТЖ • При трепетаниях и фибрилляции желудочков неотложная помощь сводится к немедленному проведению дефибрилляции. • При отсутствии дефибриллятора следует однократно нанести удар кулаком по грудине, что иногда прерывает фибрилляцию желудочков. • Если восстановить синусовый ритм не удалось, то необходимо немедленно начать непрямой массаж сердца и искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). После успешной реанимации у больных обычно более или менее длительное время сохраняются нестабильность гемодинамики, неадекватный газообмен и явления аноксической энцефалопатии, поэтому их надо госпитализировать в блок или отделение интенсивного наблюдения и лечения.
Синдромы предвозбуждения желудочков Результат врожденных нарушений в проводящей системе сердца, связанных с наличием дополнительных аномальных проводящих путей между миокардом предсердий и желудочков. Синдромы предвозбуждения желудочков часто сопровождаются развитием пароксизмальных тахикардий. В клинической практике наиболее часто встречаются 2 синдрома (феномена) предвозбуждения: 1. Синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта (Wolff-Parkinson-White или WPW-синдром). 2. Синдром Клерка-Леви-Кристеско (CLC-синдром) или синдром короткого интервала PQ. В англоязычной литературе этот синдром называют также синдромом LGL (Lown-Ganong-Levine). Клиническое значение синдромов предвозбуждения определяется тем, что при их наличии нарушения сердечного ритма (пароксизмальные тахикардии) развиваются часто, протекают тяжело, иногда с угрозой для жизни больных, требуя особых подходов к терапии. Диагностика синдромов предвозбуждения желудочков основывается на выявлении характерных признаков ЭКГ. Синдром WPW в соответствии с ЭКГ-картиной, отражающей особенности патоморфологического субстрата, делится на ряд типов - типы А, В, С, а также атипичный синдром WPW. Некоторые авторы выделяют до 10 подтипов синдрома Вольффа-Паркинсона-Уайта. Выделяют также перемежающийся (интермиттирующий) и преходящий (транзиторный) синдром WPW. Этиология Синдромы предвозбуждения желудочков обусловлены сохранением в результате незавершенной в эмбриогенезе перестройки сердца дополнительных путей проведения импульса. Наличие дополнительных аномальных проводящих путей при синдроме WPW (пучки, или пути, Кента) является наследственным нарушением. Описана связь синдрома с генетическим дефектом в гене PRKAG2, расположенном на длинном плече 7 хромосомы в локусе q36. Среди кровных родственников больного распространенность аномалии повышена в 4-10 раз. Синдром WPW нередко (до 30% случаев) сочетается с врожденными пороками сердца и другими сердечными аномалиями такими как аномалия Эбштейна (представляет смещение трикуспидального клапана в сторону правого желудочка с деформацией клапанов; генетический дефект при этом предположительно локализован на длинном плече 11 хромосомы), а также стигмами эмбриогенеза (синдром дисполазии соединительной ткани). Известны семейные случаи, при которых чаще встречаются множественные дополнительные пути и повышен риск внезапной смерти. Возможны сочетания синдрома WPW с генетически детерминированной гипертрофической кардиомиопатией. Проявлению синдрома WPW способствуют нейроциркуляторная дистония и гипертиреоз. Синдром Вольффа—Паркинсона—Уайта может проявляться также на фоне ИБС, инфаркта миокарда, миокардитах различной этиологии, ревматизме и ревматических пороках сердца. Синдром СLC также является врожденной аномалией. Изолированное укорочение интервала PQ без пароксизмальных наджелудочковых тахикардий может развиваться при ИБС, гипертиреозе, активном ревматизме и носит доброкачественный характер.
Патогенез Суть синдрома (феномена) преждевременного возбуждения желудочков состоит в аномальном распространении возбуждения от предсердий к желудочкам по так называемым дополнительным путям проведения, которые в большинстве случаев частично или полностью «шунтируют» АВ-узел. В результате аномального распространения возбуждения часть миокарда желудочков или весь миокард начинают возбуждаться раньше, чем это наблюдается при обычном распространении возбуждения по АВ-узлу, пучку Гиса и его ветвям. В настоящее время известны несколько дополнительных (аномальных) путей АВ-проведения: 1. Пучки Кента, связывающие предсердия и миокард желудочков, в том числе скрытые ретроградные. 2. Волокна Махейма, соединяющие АВ-узел с правой стороной межжелудочковой перегородки или разветвлениями правой ножки пучка Гиса, реже – ствол пучка Гиса с правым желудочком. 3. Пучки Джеймса, соединяющие синусовый узел с нижней частью АВ-узла. 4. Тракт Брешенманше, связывающий правое предсердие с общим стволом пучка Гиса.
Образовавшись в синусовом узле и вызвав деполяризацию предсердий, импульсы возбуждения распространяются к желудочкам одновременно через предсердно-желудочковый узел и добавочный проводящий путь. В связи с отсутствием физиологической задержки проведения, свойственной АВ-узлу, в волокнах добавочного пути распространившийся по ним импульс достигает желудочков раньше, чем тот, который проводится через АВ-узел. Это обусловливает укорочение интервала PQ и деформацию комплекса QRS. Поскольку импульс проводится по клеткам сократительного миокарда с меньшей скоростью, чем по специализированным волокнам проводящей системы сердца, продолжительность деполяризации желудочков и ширина комплекса ORS увеличиваются. Однако значительная часть миокарда желудочков охватывается возбуждением, которое успевает распространиться нормальным путем, по системе Гиса - Пуркинье. В результате возбуждения желудочков из двух источников образуются сливные комплексы QRS. Начальная часть этих комплексов, так называемая дельта-волна, отражает преждевременное возбуждение желудочков, источником которого служит добавочный проводящий путь, а его конечная часть обусловлена присоединением к их деполяризации импульсом, который проводится через предсердно-желудочковый узел. При этом уширение комплекса QRS нивелирует укорочение интервала PQ, так что их суммарная продолжительность не изменяется. Функционирование межузлового тракта Джемса проявляется лишь ускорением предсердно-желудочковой проводимости при неизмененном возбуждении желудочков, которое распространяется по системе Гиса — Пуркинье, что проявляется укорочением интервала РО при отсутствии дельта-волны и аберрантности комплекса QRS (синдром CLC). Обратная картина наблюдается при функционировании добавочного фасцикуловентрикулярного тракта Махейма в дистальных отделах систем Гиса—Пуркинье. Преждевременное возбуждение небольшой части миокарда одного из желудочков обусловливает образование на ЭКГ нечетко выраженной дельта-волны и умеренного уширения комплекса QRS (около 0,12 с) при неизмененном времени предсердно-желудочкового проведения. Такой вариант преждевременного возбуждения желудочков иногда называют атипичным вариантом синдрома Вольффа—Паркинсона—Уайта. Однако основное клиническое значение дополнительных путей проведения состоит в том, что они нередко включаются в петлю кругового движения волны возбуждения (re-entry) и способствуют, таким образом, возникновению наджелудочковых пароксизмальных тахикардий. В настоящее время предлагается преждевременное возбуждение желудочков, не сопровождающееся возникновением пароксизмальной тахикардии, называть “феноменом предвозбуждения”, а случаи, когда имеются не только ЭКГ-признаки предвозбуждения, но и развиваются пароксизмы наджелудочковой тахикардии — “синдромом предвозбуждения”, однако ряд авторов не согласны с таким разделением. Клиника Клинические проявления синдромов предвозбуждения могут наблюдаться в различном возрасте, спонтанно или после какого-либо заболевания; до этого момента пациент может быть асимптоматичен. Синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта часто сопровождается различными нарушениями сердечного ритма: Примерно у 75% больных синдром WPW сопровождается пароксизмальными тахиаритмиями. В 80% случаев при синдроме WPW возникают реципрокные наджелудочковые тахикардии (с возрастом могут перерождаться в мерцательную аритмию). В 15-30% случаев синдрома Вольффа-Паркинсона-Уайта развивается фибрилляция, в 5% случаев - трепетание предсердий, причем характерна высокая частота мерцания или трепетания (до 280-320 ударов в минуту, при трепетании с проведением 1:1) с соответствующей выраженной симптоматикой (ощущение сердцебиения, головокружение, обмороки, одышка, боли в грудной клетке, гипотензия или другие гемодинамические нарушения) и непосредственной угрозой перехода в фибрилляцию желудочков и смерти. При WPW-синдроме также возможно развитие менее специфичных аритмий – предсердной и желудочковой экстрасистолии, желудочковых тахикардий. У больных с синдромом CLC также имеется повышенная склонность к возникновению пароксизмальных тахикардий. Осложнения синдромов предвозбуждения желудочков Внезапная сердечная смерть. К факторам риска внезапной смерти при WPW-синдроме относят: Длительность минимального интервала RR при мерцательной аритмии менее 250 мс. Длительность эффективного рефрактерного периода дополнительных путей менее 270 мс. Левосторонние дополнительные пути или несколько дополнительных путей. Наличие симптоматичной тахикардии в анамнезе. Наличие аномалии Эбштейна. Семейный характер синдрома. Рецидивирующее течение синдромов предвозбуждения желудочков.
|
||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-08-06; просмотров: 399; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.144.9.115 (0.007 с.) |