Этиологические факторы развития аритмий

• ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз).

• Сердечная недостаточность.

• Кардиомиопатии.

• Приобретённые и врождённые пороки сердца.

• Миокардиты.

• Врождённые аномалии структуры (дополнительное атриовентрикулярное соединение) или функции (наследственные нарушения в ионных каналах) проводящей системы.

• Гипоксия.

• Электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкалиемия, гиперкальциемия).

• Гормональные нарушения (гипотиреоидизм, гипертиреоидизм).

• Курение табака.

• Употребление алкоголя.

• Употребление кофеина.

• Приём некоторых лекарственных средств (антиаритмические препараты, сердечные гликозиды, диуретки, симпатомиметики).

 

Основные электрофизиологические механизмы развития нарушений сердечного ритма:

1. Нарушения механизмов формирования импульсов:

- Нарушение автоматизма синусового узла.

- Триггерная активность (ранние и поздние постдеполяризации).

- Формирование патологического автоматизма в клетках проводящей системы и рабочего миокарда (эктопические очаги).

2. Нарушение проведения импульсов:

- Феномен повторного входа возбуждения (reentry).

- Затухающее (декрементное) проведение импульса в проводящей системе сердца.

- Удлинение периода рефрактерности.

- Уменьшение максимального диастолического потенциала покоя.

3. Комбинированный механизм нарушения образования и проведения импульсов.

 

Нарушение автоматизма синусового узла

Нарушение автоматизма синусового узла возникает при снижении максимального диастолического потенциала действия клеток миокарда или проводящей системы до уровня от -60 до -40 мВ (в норме он составляет от -80 до -90 мВ), а также при повышении крутизны фронта спонтанной деполяризации пейсмейкерных клеток, что приводит к повышению частоты спонтанного ритма данной структуры.

Таков механизм развития парасистолии, очаговых предсердных и желудочковых тахикардий (при инфаркте миокарда).

Повышение автоматизма СА-узла или образование эктопических очагов обычно возникает в результате следующих патологических процессов:

Активации симпато-адреналовой системы.

Электролитных нарушений.

Ишемии миокарда.

Интоксикации сердечными гликозидами.

Растяжения волокон миокарда (при дилатации камер).

Гипоксии или ацидоза.

 

При нарушении автоматизма синусового узла сердце может восстанавливать свой ритм под воздействием электростимула, однако чаще воздействие электростимулом неэффективно.

 

Триггерная активность (ранние и поздние постдеполяризации).

Триггерная активность представляет собой появление дополнительных импульсов, то есть происходит задержке реполяризации.

Постдеполяризации могут приводить к возникновению внеочередных потенциалов действия.

Дополнительные импульсы могут появляться в конце 2 фазе потенциала действия (на уровне потенциала от -3 до -30 мВ), в 3 фазе (на уровне потенциала от -50 до -70 мВ) и в начале 4 фазы (при гиперполяризации).

По времени появления этих добавочных импульсов различают:

Ранние постдеполяризации.

- Ранние постдеполяризации возникают во 2 и 3 фазах потенциала действия.

- Ранние постдеполяризации обычно возникают на фоне урежения частоты сердечных сокращений и удлинения интервала Q-T или снижения содержания внутриклеточного калия.

- Ранние постдеполяризации являются механизмом развития некоторых желудочковых экстрасистолий, желудочковых тахикардий, включая «пируэт».

- Ранние постдеполяризации могут быть устранены преждевременным экстрастимулом.

Поздние постдеполяризации.

- Поздние постдеполяризации возникают в 4 фазе потенциала действия.

- Поздние постдеполяризации возникают на фоне учащения частоты сердечных сокращений.

- Поздние постдеполяризации являются механизмом развития желудочковых тахикардий, провоцируемых физической нагрузкой, дигиталисных аритмий, экстрасистолии.

- Поздние постдеполяризации легко купируются экстрастимулом.

 

Формирование патологического автоматизма в клетках проводящей системы и рабочего миокарда (эктопические очаги).

Патологический автоматизм лежит в основе спонтанной повторной импульсации из эктопического очага, то есть клеток проводящей системы сердца или рабочих кардиомиоцитов, расположенных вне синусового узла. Возникновению патологического автоматизма способствует уменьшение отрицательной величины мембранного потенциала покоя, что отмечается, в частности, при ишемии миокарда, гипоксии, гипокалиемии.

 

Феномен повторного входа возбуждения (reentry)

Феномен повторного входа возбуждения (reentry) ответствен за большинство клинически значимых аритмий. Reentry представляет собой окружной путь распространения импульса по двум взаимосвязанным путям, имеющим разные характеристики проводимости и разный рефрактерный период. В норме, механизму reentry предотвращается благодаря достаточно длительному рефрактерному периоду, возникающему после стимуляции. При некоторых патологических состояниях (в основном в результате ранних экстрасистол), механизм reentry может вызвать длительное циркулирование волны возбуждения и появление тахиаритмии.

Различают 3 условия, способствующие возникновению reentry:

1. Два приблизительно параллельных проводящих пути должны соединяться проксимально и дистально посредством проводящей ткани, формируя электрический контур.

2. Один из этих путей должен иметь более длинный рефрактерный период, чем другой.

3. Путь с более коротким рефрактерным периодом должен проводить электрические импульсы медленнее, чем другой путь.

При этом инициация reentry возможна при возникновении преждевременного импульса, который должен вступить в круг reentry в точно определенный момент времени, когда один путь еще находится в рефрактерном состоянии после последней деполяризации, а другой уже восстановился и способен его провести.

Два пути проведения импульса соединяются в одной точке. Пути А соответствует более медленное проведение и более короткий рефрактерный период. Пути В соответствует нормальное проведение и более длинный рефрактерный период.

I. Импульс, достигающий точки 1, далее распространяется двумя путями. Проведение импульса через путь А более медленное и достигает участок сердечной ткани в точке 2, когда тот уже деполяризован и соответственно рефрактерен к новому импульсу. В результате наблюдается нормальный синусовый ритм.

II. Преждевременный импульс распространяясь по пути В блокируется в связи с периодом рефрактерности в точке В. Но импульс может распространяться по пути А, т.к. его рефрактерный период короче. Достигнув точки 2, импульс продолжает распространяться ретроградно по В пути к участку ткани в точке 3, где он блокируется в связи с периодом рефрактерности в данном участке. В результате сохраняется синусовый ритм, но отмечается увеличение интервала PR на ЭКГ.

III. Если проведение импульса по пути А достаточно сильно замедленно, то импульс может распространяться ретроградно по пути В, если при повторном достижении пути А рефрактерний период в этом месте истёк, то возбуждение может продолжать циркулировать по кругу, посылая каждый цикл импульсы к желудочкам (4) и ретроградно к предсердиям (5). При этом наблюдается продолжительная пароксизмальная тахикардия.

 

Затухающее (декрементное) проведение импульса в проводящей системе сердца.

Затухающее (декрементное) проведение импульса в проводящей системе сердца представляет собой постепенное уменьшение потенциала действия при распространении волны возбуждения по сердцу. Обычно наблюдается при повреждении миокарда в зоне вокруг участка инфаркта миокарда. При нарушениях автоматизма синусового узла развиваются следующие синдромы:

· Синусовая тахикардия — это увеличение ЧСС до 100 уд/мин и более при сохранении правильного синусового ритма, возникающее при повышении автоматизма синусового узла.

· Синусовая брадикардия характеризуется урежением ЧСС меньше 60 уд/мин при сохранении правильного синусового ритма, что обусловлено понижением автоматизма синусового узла.

· Синусовая аритмия - это синусовый ритм, характеризующийся периодами его учащения и урежения, при этом колебания величин интервала Р—Р, превышают 160 мс, или 10 %.

 

Клиника и осложнения

Клиника аритмий в значительной степени определяется их влиянием на кардиогемодинамику, церебральный, коронарный и почечный кровоток и функцию левого желудочка.

Клиника нарушений ритма зависит от частоты сердечных нарушений, наличия и выраженности органического заболевания сердца, сохранения или утраты систолы предсердий и продолжительности аритмии.

Клинические проявления аритмий:

• Аритмии могут протекать асимптоматично.

• Аритмии могут стать причиной ощущений сердцебиения.

Сердцебиения – это ощущения перерывов в ударах сердца или появление быстрых и сильных ударов сердца. Надо помнить, что причиной сердцебиения в большинстве случаев является синусовая тахикардия, возникающая при физическом напряжении или волнении. Сочетание высокой частоты сердечных сокращений с внезапным началом и прекращением приступов сердцебиения характерно для пароксизмальных тахикардий. Ощущение полностью нерегулярного (неритмичного) сердцебиения отмечается при мерцании предсердий.

• Аритмии могут стать причиной гемодинамических проявлений (одышка, предобморочное или обморочное состояние) и даже остановки сердца.

Иногда нарушения ритма могут проявляться потерей сознания, причиной которой является резкое снижение сердечного выброса вследствие аритмии. В результате снижается артериальное давление, что приводит к уменьшению кровоснабжения головного мозга.

В то же время у лиц без серьезного заболевания сердца может не отмечаться заметных нарушений гемодинамики даже при увеличении частоты сердечных сокращений до 250 в минуту и более.

А у больных с сердечной недостаточностью и/или сопутствующим поражением сосудов головного мозга даже относительно небольшие изменения частоты сердечных сокращений могут вызывать потерю сознания. Синкопальные состояния при нарушениях ритма сердца принято называть приступами Морганьи-Эдемса-Стокса. Для типичных приступов Морганьи-Эдемса-Стокса характера полная внезапность, отсутствие ауры, кратковременность и быстрое восстановление исходного самочувствия после приступа.

• При аритмиях иногда может наблюдаться полиурия.

Полиурия развивается в результате выделения предсердного натрийуретического пептида. Полиурия чаще всего наблюдается при длительном течении суправентрикулярной тахикардии.

• Развитие аритмической кардиомиопатии.

Выраженная тахикардия достаточной длительности может вызывать резкое ухудшение систолической функции миокарда, сопровождающееся снижением минутного объема сердца и застоя крови на путях притока к нему. Это состояние носит название аритмической кардиомиопатии и по своим проявлениям сходно с идиопатической дилатационной кардиопатией, будучи, однако, в значительной мере обратимым после устранения тахиаритмии.