Лечение приступов АВ тахиаритмии. 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Лечение приступов АВ тахиаритмии.



Атриовентрикулярные тахиаритмии формируются из отдельных очагов эктопического ритма, которые возникают в преимущественно в верхней части АВ соединения при ИБС, воспалительных процессах в миокарде. При формировании торможения в этой области могут возникать петли re entry связанные с СА узлом. Они могут быть сформированы дополнительными проводниками Махейма или аномальными образованиями в проводниковой системе. На возвратном пути могут возникать процессы торможения (блокады пути re entry). В таком случае формируются на ЭКГ узкие и широкие желудочковые комплексы. По-видимому, широкие желудочковые комплексы включают в себя Δ-волны (укорочение интервала PQ или ускоренное возбуждение АВ узла) и нарушение проводимости по ножкам пучка Гиса, а также активизацию дополнительных проводников с ускоренным проведением.

Общая тактика лечения сводится к следующему. В случае пароксизмальной тахикардии при гипертонической болезни, инфаркте миокарда, миокардите (с ритмом сердечных сокра-щений около 130-150 в мин.) применяется терапия основного заболевания и дополнительно антиаритмические средства.

При такой тахиаритмии предпочтение отдается верапамилу. Дозировка: внутривенно разово 0,125-0,225 мг/кг массы тела (в среднем 0,15 мг/кг массы тела). Если эффекта нет, введение препарата повторяется через 30 минут – 1 час. Внутрь доза увеличивается до 2-7 мг/кг м.т. 3-4 раза в сутки. Верапамил целесообразно назначать с 40 мг (разово), но дозу можно постепенно повысить до 480 мг в сутки. Препарат выпускается под различными названиями (Azupamil, Calan, Lekoptin, Isoptine, Isoptin SR, Verapamil и др.). Дозы в таблетках – 40, 80, 120, 180, 240 мг, в ампулах – 5 мг в 2 мл. Тщательно контролируется АД.

Дилзем вводят внутривенно в дозе 0,3 мг/кг массы тела в течение 2-3 мин шприцом. Поддерживают нормальный ритм таблетками. Существуют депо-препараты (например, капсулы ретард дилтиазема по 0,2 и 0,3 г препарата, которые применяются 1 раз в сутки). Если в течение 1-2 суток пароксизмальную тахикардию остановить не удается, прибегают к амиодарону, бретилату или пропранололу.

Аллапинин – бромистоводородная соль алкалоида лапа-конитина. Получается из аконита белоустого (Aconitus leucostonum). Угнетает быстрый натриевый ток. По ряду особенностей он сближается со свойствами препаратов группы IC (по Vaughan-Williams). Препарат подавляет желудочковые экстрасистолы у больных ИБС, постинфарктным кардиосклерозе, после хирургиченских вмешательств на сердце. Эффект достигается у 75 % больных. Эффективная доза – 5—75 мг/сутки. Курс лечения 21 день. Ю. Н. Замотаев и соавт. лечили так больного с частой желудочковой экстрасистолией 3 года.

Используются также блокаторы кальциевых каналов, β-адреноблокаторы или мембранстабилизирующие препараты (например, новокаинамид). Они вводятся внутривенно шприцом (медленно), лучше капельно.

Высока эффективность препаратов АТФ, фосфобиона, этацизина. Имеются литературные сообщения, что введение внутривенно 20 мг этацизина (медленно, в течение 10 минут) подавляет аритмическую активность эктопического узла, однако у некоторых людей аритмия сохраняется еще около часа. Иногда такое лечение провоцирует мерцательную аритмию. Подобные изменения указывают на аритмогенный эффект (провоцирующий эффект) этацизина. Частота таких изменений не изучена.

Препараты с β-адреноблокирующим эффектом эффективны только в 50-60% случаев.

У значительного количества больных тахиаритмия тормозится после капельного внутривенного введения сердечных гликозидов. В ряде случаев воздерживаются от применения сердечных гликозидов, так как они могут провоцировать трепетание желудочков.

Допустимые и проверенные сочетания препаратов исполь-зуются в том случае, если первое их применение было неэффективным. Сочетаются β-адреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов, например, препараты II и IV групп, аденозин и лидокаин, хинидин и амиодарон и др.

У больных с АВ тахикардией при наличии дополнительных коротких путей передачи возбуждения появляются широкие желудочковые комплексы часто с Δ-волной и признаками антеградной блокадой (обратного пути). Эффективно разблокировать антеградный путь удается новокаинамидом, хинидином аймалином в 85% случаев, реже – кордароном.

Для устранения пароксизма тахиаритмии с предвоз-буждением (синдромом WPW) используются препараты IC группы (флекаинид, пропафенон). Некоторые авторы напоми-нают, что эти препараты могут вызвать проаритмогенное действие и спровоцировать желудочковую мерцательную аритмию. При лечении таких больных нужен тщательный контроль и своевременная замена лекарства в случае осложнений.

Лечение желудочковых тахиаритмий. Причинами являются инфаркт миокарда (75%), миокардиты и кардио-миопатии (10-13%), гипертрофическая кардиомиопатия (2%), ревматические и врожденные пороки сердца (4-6%), диги-талисная интоксикация (2%), идиопатическая электрическая нестабильность сердца (2-3%). Желудочковые тахиаритмии возникают при трепетании или мерцании миокарда предсердий. Временами их трудно различить. ЭКГ метод дает точную диагностику лишь в 50% случаев. Более точные данные получаются при выполнении пищеводного и внутрипредсердного отведения.

Реципрокные (re entry) желудочковые тахикардии начинаются после желудочковой экстрасистолы, после периода «разогрева» аритмии. Очаговые триггерные желудочковые аритмии стартуют после тахикардии, вызванной болезнетворным фактором или физической нагрузкой, или после спонтанного учащения синусового ритма. Для желудочковых аритмий свойственны аберрантные (измененные) комплексы. Они напоминают экстрасистолические комплексы, зубец Р не выявляется. Лишь в некоторых случаях предсердный комплекс вызывает нормальное желудочковое возбуждение, которое появляется среди патологических комплексов.

Установить суправентрикулярные тахиаритмии с широкими желудочковыми комплексами бывает трудно при наличии Δ-волны, при активности пути re entry по дополнительным проводникам, при аномалии проводниковой системы сердца, совпадении возбуждения предсердий и желудочков (зубцы Р на QRS или интервал S-T). Расширенный желудочковый комплекс объясняется реципрокностью (возвратной волной re entry), на которой возникает процесс торможения или изменения скорости движения уже возникшего возбуждения (потенциала действия).

И все же разграничение желудочковых и наджелудочковых тахиаритмий имеет практическое значение. Для лечения такой формы аритмии применяют лекарственные и хирургические методы.

Лекарственная терапия желудочковых тахиаритмий. При желудочковых аритмиях в течение ряда лет предпочтение отдается блокаторам кальциевых каналов, особенно верапамилу. Дозы, способы применения этого препарата отмечены выше. Укажем только на некоторые механизмы действия, которые облегчат понимание его преимуществ.

Верапамил (о нем упоминалось выше) имеет структурное сходство с синтетическим папаверином, обладает свойствами местно анастэзирующими, способностью расширять сосуды, тормозит активность α-рецепторов в клетках гладкой муску-латуры сосудов. Препарат тормозит проводимость в АВ узле, удлиняет период эффективной рефракции в СА узле. Он тормозит проводимость в возвратных путях петли re entry. Но вместе с тем наблюдается некоторое уменьшение сократительной функции миокарда, снижение АД, что может увеличивать проявления недостаточности кровообращения и углублять артериальную гипотонию при сосудистой недостаточности. При внутривенном применении первая фаза действия замечается через 2-5 минут. Через 3-5 часов отмечается максимальный эффект. Период половинного выведения препарата составляет 2-5 часов. Верапамил, принятый через рот, всасывается полностью, частично утилизируется в печени, его метаболиты выделяются через почки и кишечник. В таком случае срок полувыведения увеличивается до 3-7 часов.

Дополнительная лекарственная терапия проводится средствами, которые используются для лечения АВ пароксизмальных тахикардий (этацизин, новокаинамид, хинидин и др.).

Хирургические способы лечения желудочковых тахи-аритмий. Они выполняются в специализированных кардиохи-рургических клиниках, где осуществляются операции на сердце. Основная сущность такого лечения сводится к выявлению реактивной зоны, которая обладает высокой возбудимостью, и устранение ее хирургическим способом или с помощью криотерапии. В течение некоторого времени применялся хирургический метод разрушения дополнительных проводников, которые играют важную роль в формировании тахиаритмий. Метод предусматривал вмешательство на открытом сердце при искусственном кровообращении (радикальные операции при синдроме WPW). Гораздо проще выполнялись операции электрокоагуляции или разрушение этих путей методом криодеструкции. Ю. Ю. Бредикис, разработавший этот метод, показал его высокую эффективность.

В ряде случаев выполняется иссечение трансмурального рубца, ликвидация аневризмы, аортокоронарное шунтирование, после чего пароксизмы желудочковой тахикардии исчезают.

Электрическая дефибрилляция переросла эксперимента-льное время и была внедрена в клинику, составив начало электроимпульсной терапии с помощью имплантируемых кар-диостимуляторов, дефибрилляторов. Имплантация кардиостиму-ляторов в настоящее время стала способом, который значи-тельного продлевает жизнь больных с рядом опасных синдромов (WPW, желудочковая асистолия, блокады сердца), при которых лекарственная терапия неэффективная или мало эффективна. В настоящее время почти полтора миллиона человек пользуется кардиостимуляторами.

Неотложная помощь в основном осуществляется таким больным во временном режиме. Применяется трансвенозная или черезпищеводная стимуляция сердца (предсердий или желудочков в асинхронной или фиксированной частоте им-пульсов от 50 до 80 в минуту). Постоянная кардиостимуляция осуществляется путем инкорпорации кардиостимулятора, ко-торый работает в настоящее время в постоянном заданном режиме сроком до 10 лет. По имеющимся сведениям совре-менные кардиостимуляторы вырабатывают этот срок.

Информация о дефибрилляции и имплантации кардио-стимуляторов заняла бы много времени и места. На эту тему имеются специальные обзоры и руководства. В данном месте приводится лишь информация о показаниях для временной кардиостимуляции при брадикардиях и тахикардиях.

Показания для временной кардиостимуляции при брадикардиях:

- АВ блокада II степени II типа (в основном при передне-перегородочных инфарктах миокарда);

- двухпучковая внутрижелудочковая блокада при остром ин-фаркте миокарда;

- АВ блокада при полной блокаде левой ножки пучка Гиса;

- АВ блокада, которая сопровождается синдромом Морганьи-Адамса-Стокса или застойной недостаточностью кровообра-щения;

- острая АВ блокада, вызванная дигиталисовой интоксикацией;

- синдром слабости синусового узла при брадиаритмическом варианте;

- при поломке кардиостимулятора и подготовке больного к операции замены этого аппарата.

Показания для временной кардиостимуляции при тахикардиях:

1 показаны тахиаритмии, устойчивые к лекарственной терапии;

2 дигиталисные токсические тахикардии;

3 желудочковые тахикардии, которые провоцируются брадиаритмиями;

4 встречаются политопные желудочковые тахикардии типа «пируэт»;

5 тахикардии, которые возникают во время операции на сердце;

6 аритмии, которые возникают во время исследования сердца, при катетеризации и при выборе кардиостимулятора.

Лекарственное лечение экстрасистолии, брадиаритмии.

Экстрасистолия встречается значительно чаще, чем мерца-тельная аритмия. Причины ее бывают различные, напомним – ИБС, миокардиты, неврогенные рефлекторные и стрессовые реакции, гормональные сдвиги и др. Для практического врача экстрасистолия может приобретать диагностическое значение, быть первым признаком, например, очагового миокардита или тиреотоксикоза. Почти у 35% людей, жалующихся на перебои сердца, выявляются дополнительные признаки невроза или психастении, что может означать неврогенную природу аритмии. Врач располагает большим арсеналом антиаритмических средств, но в ряде случаев аритмию можно устранить иным способом.

Так, даже при стенокардии она исчезает при лечении коринфаром, кордароном или верапамилом. Иногда, при невротических состояниях, нейроциркуляторной дистонии, устраняют экстрасистолы корвалол, циннаризин, другие седативные средства. У значительного количества больных экстрасистолы исчезают после приема валидола, нитроглицерина, изосорбита или β-адренолитических препаратов (буфенин, допексамин и др.).

В случае частых экстрасистол после инфаркта миокарда, связанных с кардиосклерозом, назначают бретилат. Если АД не снижено, применяют индерал или адалат, верапамил. Такие больные получают препараты нитроглицерина, вазодилятаторы. При синусовой брадикардии применяют атропин, экстракт белладонны (беллатаминал). При синдроме WPW с редким пульсом, при мерцательной аритмии с продолжительными пау-зами между сокращениями желудочков применяется кордарон, амиодарон. Эти препараты увеличивают продолжительность по-тенциала действия. Применяют ксикаин, лидокаин, гилуритмал (мембранстабилизирующие препараты). Эти средства могут уве-личивать брадикардию.

 

Вопросы комплексного лечения больных с нарушениями ритма сердца при различных заболеваниях

 

Старческий возраст и аритмии. Некоторые формы нарушения ритма сердца становятся более частыми по мере приближения старческого возраста. Вопросы комбинированного лечения аритмий сердца у людей пожилого возраста также представляют не только теоретический интерес.

В Западной Европе и США для лечения ряда аритмий, угрожающих развитием трепетания желудочков, применяют инкорпорацию кардиостимуляторов.

Требования к терапии фармакологическими препаратами изменились. При увеличении доз лекарств, применяемых внут-ривенно, увеличивается частота коллапсов. Некоторые лекарства этой группы обладают проаритмогенным эффектом.

М.С. Кушаковский, Н.А Мазур, В.И Метелица и др. авторы отмечают, что на эффективность антиаритмической терапии отражаются скорость всасывания препарата в кишечнике, скорость утилизации препарата, способность выделяться из организма. Препарат изменяется под влиянием обменных процессов в печени, в почках. Эффективность химиотерапии – это не только ликвидация аритмии. Это еще проблема переносимости лекарства, побочные эффекты химиотерапии, это проблема психотерапевтического влияния лечения.

Фармакологические средства более удобны в том случае, если лечение кратковременное. Длительная поддерживающая терапия – метод полный противоречий. Он может быть тягост-ным для больного и может стать источником дополнительной тревоги. При лечении старого человека требуется постоянный контроль за эффективностью препаратов. Это достигается при более частом контакте с пациентом.

Аритмии при ИБС. Аритмии у молодых людей вызывают подозрение на неврогенную природу и на воспалительное заболевание сердца. Дифференциация этих форм аритмии прак-тически важна. Первое предположение решается при изучении анамнеза. Желательно задать пациенту вопрос: что его тревожит в настоящее время? Экзамены? Неприятности на работе? Житейские неудачи? Обычно искренний ответ на эти вопросы позволит понять некоторые причины заболевания. Такие больные иногда плохо спят. Они раздражительны. Им не удается иметь нормальный контакт с людьми, легко возбуждаются.

Для лечения такого состояния выбираются седативные средства и транквилизаторы – корвалол (назначается по 10-20 капель раза 2-3 в сутки, при плохом сне – 30 капель на ночь, действует изовалериановый эфир люминала). У людей пожилых при нормальном АД экстрасистолы исчезают после применения циннаризина (по 1 таблетке утром и вечером перед сном). Корвалол или циннаризин можно применить для лечения экстрасистолии у женщин в климактерическом периоде. При повышении АД лучше использовать элениум, сигнопам (назначаются 1-2 таблетки в сутки, лучше 1 таблетку вечером, перед сном). Если повышение АД устойчиво, и аритмия не проходит, можно использовать бетапрессин, тенормин, альдактон.

Если же экстрасистолы возникли вследствие ишемии миокарда, приступа стенокардии, целесообразно проана-лизировать ее причины. Их вызывают стрессовые реакции, служебные неувязки, затрагивающие жизненные интересы больного, семейные неполадки. Врач не в состоянии решать ряд подобных вопросов кардинально, но его советы могут быть полезными. При нарушении же диетического режима, тенденции к ожирению, физическом переутомлении и других подобных ситуациях стенокардия лечится несколько иными методами. Советы врача сводятся к тому, чтобы пациент изменил некоторые особенности жизни, стиль, методы работы, привычки, питание. Антиаритмические средства могут иметь в определенной мере психотерапевтическое значение.

 

Аритмии у больных инфарктом миокарда: вопросы лечения

Учитываются степень интоксикации, размеры некробиоза, локализация поврежденного участка миокарда, повреждение проводниковой системы сердца. Изучается АД. Резкое снижение АД (свидетельство кардиогенного шока) ограничивает приме-нение средств, которые обладают гипотензивным эффектом. Антиаритмические средства - β адреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов снижают АД. В первую очередь применяют препараты нитроглицерина (изосорбит, нитроглицерин суб-лингвально, перорально, нитрожект внутривенно, нитроминт, нитронг, корватон по 0,004 г внутрь). Затем - ангиопротекторы (трентал, агапурин) и гепарин или фибринолизин с гепарином.

Больного беспокоят частые экстрасистолы, мерцательная аритмия, пароксизмы желудочковых тахиаритмий. Выявляются признаки WPW синдрома, групповые предсердные экстра-систолы. Выбор и применение антиаритмических средств осуществляется с учетом всех параметров состояния сердечно-сосудистой системы и реакции больного на предварительное лечение. Если АД удерживается в пределах нормы, а нарушения ритма часты, возможно применение индерала, обзидана, верапамила или лидокаина, хинидина внутривенно капельно или в таблетках.

Антиаритмические препараты снижают сократительную функцию миокарда. При инфаркте миокарда признаки сердечной недостаточности выявляются часто и иногда в выраженной степени, в первую очередь признаки острой левожелудочковой недостаточности. Ведущее значение в лечении приобретают диуретики. Но с их действием у некоторых больных связывается потеря калия. Почти всегда нужен контроль за содержанием электролитов в крови, особенно натрия и калия. Нужна коррекция содержания электролитов (применяется панангин или раствор калия).

Е сли АД повышено, нет ограничений для применения антиаритмических средств из групп β-адреноблокаторов, и ингибиторов кальциевых каналов. Выбор препарата зависит от переносимости их больным. Важно спросить у пациента, применялись ли антиаритмические средства и как они переносились.

Мерцательная аритмия может исчезнуть под влиянием лечения. При тахиаритмической форме мерцательной аритмии применяются сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов. В последнее время при инфаркте миокарда предпочитают обходиться без сердечных гликозидов и манипулировать диуретиками, панангином, препаратами нитро-глицерина, тренталом, β-адреноблокаторами, лидокаином. Применяют препараты АПФ (энап, эналаприл). Они уменьшают нагрузку на сердце. Мерцательная аритмия может быстро приобрести постоянную форму.

Строфантин удобен в том отношении, что снижает ритм сердца и улучшает кровообращение. При применении препаратов нитроглицерина опасность влияния сердечных гликозидов на коронарные артерии значительно уменьшается. Строфантин, введенный внутривенно шприцом, иногда способствовал разрыву миокарда. Безопаснее применять его капельно и назначать половинные (дробные) дозы. Сердечные гликозиды в больших дозах теперь применяются редко. В дальнейшем вопрос о применении сердечных гликозидов ставится в зависимость от проявлений сердечной недоста-точности и реакции больного на дигоксин или лантозид. Чаще пользуются препаратами АПФ и b-адреноблокаторами.

Блокады (СА узла, АВ соединения, ножек пучка Гиса) обычно применяются долгое время и часто не снижают умеренной активности человека. При ИБС и хронической форме мерцательной аритмии стараются обойтись без сердечных гликозидов, однако в ряде случаев они применяются наряду с препаратами нитроглицерина.

Препараты группы АПФ влияют благоприятно на сократительную функцию сердца. Н. Б. Хаспекова и сотр. отмечают, что лечение транквилизатором клоназепамом влияло положительно у больных с пароксизмальной формой мерца-тельной аритмии; в таком случае замечено усиление действия других антиаритмических препаратов (в том числе: хинидина, этацизина, β-адреноблокаторов, соталекса и изоптина.

Аритмии при артериальной гипертензии.

При редком повышении АД и незначительном нарушении функции сердца обычно нет потребности в антиаритмических средствах. Лечение β-адреноблокаторами или блокаторами кальциевых каналов обеспечивает снижение АД, нормализацию ритма сердца и предупреждение некоторых нарушений, хотя ряд препаратов оказывают слабое антиаритмическоге действие.

Причиной резистентности больного к лечению могут быть интрамуральные мелкие участки некрозов (следует проверить СОЭ, лейкоцитоз и эффективность нитроглицерина), или затяжной стрессовой реакции с признаками нарушения сна и психического равновесия. В таких случаях полезно применить циннаризин, корвалол, ноксирон.

Частые экстрасистолы возникают у больного с высоким АД, резистентным к применяемой терапии, и у больного с инфарктом миокарда. Частые желудочковые экстрасистолы, проявления синдрома ВПВ свидетельствуют о нарастании риска желу-дочковой тахиаритмии. Новокаинамид, панангин или (и) диуретики могут применяться для предупреждения более опасной желудочковой тахикардии наряду с гипотензивными средствами. Ингибитор АПФ (ангиотензин превращающего фермента) в комбинации с диуретиками и β-блокаторами или блокаторами Са-каналов (энап, ко-ретинек, капозид) эффективен при мерцательной аритмии и недостаточности кровообращения.

В случае приступа мерцательной аритмии с частым ритмом желудочков применяются гипотензивные средства (например, атенолол, клофелин, энап или капозид), лидокаин или индерал внутривенно капельно, АТФ, препараты калия. Вопрос о возможности дефибрилляции встает после тщательного исследования больного, исключения интрамурального инфаркта миокарда и попытки восстановить нормальный ритм сердца с помощью фармакотерапии.

Появление блокады СА узла при АГ свидетельствует прежде всего о значительных расстройствах кровообращения в миокарде предсердий, хотя возможно влияние нервной системы на СА узел. Показано применение, прежде всего, корона-ролитических средств, особенно нитроглицерина.

При редком синусовом пульсе (менее 40 в 1 мин) в качестве неотложной терапии назначается атропин (0,5 - 2,0 мг) и изопроторенол (1-4 μг/мин), изопреналин (10 мг под язык, затем по 5-6 мг через 6-8 ч или подкожно/внутримышечно по 0,2 мг). Если редкий пульс около 40 в мин связывается с блокадами сердца, применяются анаболические средства (нерабол, витамин В12), витамин В1.

У больного с АВ блокадой и с более редким пульсом (иногда около 20 в 1 мин) в настоящее время показана срочная временная или постоянная кардиостимуляция, применение искусственного водителя ритма. У пожилых и старых больных с гипертрофированным миокардом и артериальной гипертензией изменения ритма сердца около 30 в минуту могут протекать латентно, незаметно.

Аритмии у больных пороками сердца, миокардитами, эндокардитами, кардиосклерозами и недостаточностью кровообращения.

В миокарде находят грубейшие рубцовые изменения (например, при ревматизме), повреждения клапанного аппарата, рубцовые отложения в мышце, скопления амилоида. Это приводит к изменениям внутрисердечной гемодинамики, к нарушению проводимости и возбудимости миокарда.

Лечение направлено на ликвидацию основного заболевания. Радикальное лечение тиреотоксикоза в раннем периоде отражается положительно на функции сердца. После струмэктомии нередко восстанавливается нормальный ритм сердца. Если имеет место у больного тиреотоксикозом постоянная форма мерцательной аритмии, то эти нарушения сохраняются, и восстановить синусовый ритм не удавалось. При своевременном лечении гипотиреоза, протекающего с мерцанием предсердия, ритм сердца может восстановиться. При амилоидозе миокарда, голодании, раковой интоксикации, кардиомиопатии, особенно гипертрофической, часто встречаются сначала экстрасистолы, затем мерцательная аритмия, появляются желудочковые формы тахиаритмии, трепетание желудочков. Терапия таких форм аритмий обычно симптоматическая.

Острый диффузный миокардит, который является причиной частых экстрасистол или мерцания предсердий, лечится в первую очередь нестероидными противо-воспалительными препаратами, глюкокортикоидами и (или) антибиотиками. Частые экстрасистолы и трепетание или мерцание предсердий при диффузном миокардите может ускорить развитие острой сердечной недостаточности. Блокаторы кальциевых каналов и β-адренорецепторов снижают сократительную способность миокарда, вызывают отек ног. Они лечатся диуретиками.

Осложнения при применении антиаритмических препаратов возникают примерно у 20 % больных. При аллергических процессах они могут быть более частыми. В зарубежной литературе много указаний и предупреждений об опасностях интенсивной лекарственной пролонгированной терапии антиаритмическими препаратами. Поднимается вопрос о последствиях интенсивной фармтерапии тяжелых больных антиаритмическими средствами.

Аритмия и инсульт.

Наиболее частым осложнением мерцательной аритмии считается инсульт, возникновение которого связывается с тромбоэмболией. Считают, что стремление поддерживать синусовый ритм при пароксизмальной форме МА с помощью антиаритмических средств и повторных электрокардиоверсий не приводит к снижению риска ишемического инсульта и других тромбоэмболических осложнений. В таких случаях увели-чивается опасность проаритмогенных расстройств. Профи-лактическая антиаритмическая терапия после кардиоверсии по поводу мерцания предсердий более оправдана у мужчин и больных с сохраненной систолической функцией левого желудочка. Низкий уровень сердечного выброса у женщин встречается чаще, чем у мужчин.

Антитромботические средства – единственный надежный способ снизить риск развития инсульта и других тромбоэмболических осложнений у больных с хроническим мерцанием предсердий. По данным ряда заграничных исследований предлагаются следующие антитромботические средства: антикоагулянты в необходимой дозе, аспирин (325 мг в день). У людей в возрасте около 60 лет чаще используют аспирин, у людей в возрасте около 75 лет – непрямые антикоагулянты. При тиреотоксикозе и МА – непрямые антикоагулянты.

Осложнения при лечении антиаритмическими препаратами.

В инструкциях по применению каждого лекарственного средства из этой группы указаны наиболее вероятные осложнения. Отмечены также противопоказания. Напомним лишь некоторые из них.

Наиболее частым предупреждением является указание на возможную аллергическую непереносимость лекарств. Лекар-ственная аллергическая реакция может протекать очень бурно и катастрофически. Она чаще возникает при парэнтеральном введении лекарств. Таблетки, принятые через рот, аллергию вызывают редко.

Особого внимания заслуживают указания на аллергию в организме 70 % больных, леченных новокаинамидом, анти-ядерных антител (М. С. Кушаковский). Возможность форми-рования волчаночного синдрома у лиц, которые получают некоторые современные химические лекарственные препараты, не исключается. Увеличение числа больных с системной красной волчанкой – неопровержимый факт. Но точность конкретной интерпретации вызывает сомнение и недоумение.

Токсические проявления сопровождаются тошнотами, иногда поносами, головными болями, головокружением. По этой причине больные отказываются от приема лекарств в 15 % случаев.

Среди токсических проявлений – упомянутые выше указания на отеки на ногах. Они выражены в большей мере летом, чем в более холодную пору. Появление отеков, пожалуй, можно связать с влиянием блокаторов Са-каналов на функцию сосудов лимфатической системы. Сердечная недостаточность может усиливаться у части больных.

Иностранная литература подтверждает наличие у некоторых антиаритмических средств проаритмической способности и возможность стимуляции антиаритмическими препаратами таких серьезных вариантов изменений, как синдромы ВПВ, удли-ненного Q-T, желудочковой тахиаритмии и трепетания желудочков. По-видимому, в большинстве случаев речь идет о попытках интенсивного лекарственного лечения мерцательной аритмии, которая при постоянной форме процесса не поддается фармакотерапии, а лечение приводит к углублению сердечной недостаточности. При кардиосклерозе, при пороках сердца, когда мышца израсходовала свой энергетический запас, и мощность сократимости стала быстро убывать, экстрасистолы становятся резистентными к лечению. Интенсивная терапия мало эффективная. Она становится источником дополнительной лекарственной интоксикации.

Ряд препаратов противопоказаны при наличии блокад сердца. Так, противопоказаны препараты 1 группы (мембран-стабилизирующие средства). Серьезные ограничения имеются у амиодарона. По-видимому, при блокадах сердца β-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов также нужно принимать под строгим контролем врача.

В случае применения кардиостимуляторов для лечения синдрома слабости синусового узла возникают тромбы в желудочках и предсердиях, чаще в правом отделе сердца, где находятся провода и электроды. Причиной образования тромбов становятся инородные тела в сердце. В таком случае встречаются случаи тромбоэмболии сосудов малого круга кровообращения. Менее вероятно образование тромбов в левых отделах сердца и тромбоэмболия в артериях большого круга кровообращения.



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2016-04-08; просмотров: 561; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.237.186.170 (0.056 с.)