ЭКГ в диагностике миокардита

Миокардит – воспалительное заболевание мышцы сердца. Оно возникает, как отмечено выше, под влиянием инфекции бактериальной, вирусной, при аллергии, в результате некоторых интоксикаций.

ЭКГ исследование имеет важнейшее значение в диагностике миокардита. При химиических и бактериальных интоксикационных поражениях миокарда возникают деге-неративные изменения, которые провоцируют в дальнейшем воспалительный процесс. Такие изменения иногда называют миокардозом. В поточной практике применяют термин: миокардит и применяют его при отравлении алкоголем, окисью углерода, мышьяком, бензолом, хлорофосом и другими токсинами.

 

 

Рис. 91. ЭКГ больного с диффузным миокардитом. Во всех отве-дениях изменены (инверсия) зубцы Т.

 

 

Клинические признаки и течение миокардита позволяют выделить заболевания легкие, средней тяжести и тяжелые. Существует иная классификация, принятая в практике: выделяют миокардит очаговый и диффузный. Такая классификация приемлема для отражения степени повреждения миокарда.

Очаговый миокардит протекает легко, временами незаметно, скрывается под маской гриппа, ангины. А в итоге обнаруживаются признаки рубцов (инверсия зубца в одном каком-либо грудном отведении), блокады сердца. Выявляются уже итоговые, законченные, склеротические изменения в миокарде.

 

 

Рис. 92. ЭКГ у больного миокардитом. Видны укорочение интервала PQ (0,08 с), дельта-волна (различима во II отведении).

 

Острый период миокардита проявляется изменениями мышцы сердца, коронарного кровообращения и нарушениями функции проводниковой системы сердца. В миокарде формируются очаги воспаления, отек, дегенеративные изменения. Поражения проводниковой системы проявляются блокадой СА и АВ узлов, блокадами ножек пучка Гиса. Обнаруживаются в основном тахикардия, экстрасистолия, значительно реже – брадикардия. Иногда в ее основе лежит СА блокада I, II степени, миграция водителя ритма сердца.

При ревматизме замечено частое появление АВ блокады I степени. Имеет место другие формы АВ блокады (тип Мобитца I или II). АВ блокада у этих больных встречаются часто. Инверсия зубцов Т в грудных отведениях выявляется реже.

Изменения свидетельствуют о более частом поражении миокарда предсердий, о заинтересованности метаболических процессов, которые лежат в основе ранних проявлений нарушения функции миокардиоцитов. По-видимому, ревма-тическая лихорадка часто сопровождается поражением клапанов сердца и околоклапанной ткани, что приводит к рубцовому сужению отверстия. В процесс вовлекается межпредсердная и межжелудочковая перегородки, поражается область АВ узла и окружающей его ткани.

Тяжелые диффузные поражения миокарда проявляются прежде всего низковольтными зубцами, инверсией зубцов Т, АВ и СА блокадами, мерцанием миокарда предсердий. Изменения обычно динамичны, и в процессе лечения электрокардиогра-фическая картина может заметно измениться. Синусовый ритм может восстановиться. На рис. 90-91 показаны некоторые изменения ЭКГ у больных миокардитом.

 

 

Рис. 93. ЭКГ у больного кардиосклерозом, мерцательной аритмией, блокадой левой ножки пучка Гиса и увеличивающимися паузами между желудочковыми сокращениями (нарастающей асистолией).

 

ЭКГ диагностика перикардита

Острый и хронический перикардит, сухой (без выпота), экссудативный (серозный, гнойный) и фиброзный, слипчивый, перикардит различаются с трудом клиническими методами. Детальная картина гнойнго и слипчивого перикардита предста-вляется в руководствах по терапии и хирургии (в данном руководстве – см. предыдущую главу). ЭКГ исследования являются неотъемлемой частью диагностики этой патологии. На ЭКГ вырисовываются довольно рано важнейшие признаки – тахикардия, нарушение ритма сердца, изменения интервалов S-T. Если выслушивается шум трения перикарда, врач может без колебаний записать диагноз перикардита.

 

Рис. 94. ЭКГ больного миокардитом, осложненным эмболией сосудов легких. Признаки перегрузки миокарда правой части сердца. Зубцы Р и R во II и III отведениях высокие, интервал S-T во II и III отведениях снижен заметно (на 3-4 мм).

Сухой перикардит сопровождается выраженными ощуще-ниями боли в области сердца, иногда усиливающимися при дыхании. Размеры сердца обычно увеличены мало или не уве-личены. Над зоной абсолютной тупости сердца выслушивается систолодиастолический шум трения перикарда. Шум может меняться в зависимости от положения тела, на вдохе и выдохе. На ЭКГ выявляются обычно инвертированные (отрицательные) зубцы Т во всех грудных отведениях. Изменения свиде-тельствуют о том, что воспалительный процесс затронул полоску миокарда под перикардом. Сердце обеспечивает организм нормальным кровотоком. Размеры сердца могут быть увеличенными. Причины таких изменений в ослаблении мышцы или в накоплении выпота. Чем глубже поражена мышца, тем лучше выражены изменения зубца Т.

 

Экссудативный перикардит сопровождается накоплением различного количества выпота в перикарде. Иногда его коли-чество достигает 1-2 л. Жидкость может быть серозная, гнойная, геморрагическая. Перкуторным методом выявляется увеличение размеров сердца. Шум трения перикарда обычно выслушивается только при рассасывании жидкости. Жидкость получают путем пункции перикарда. На ЭКГ выявляют признаки диффузных изменений в миокарде. У некоторых больных выявляют сниженный вольтаж желудочковых комплексов, отрицательные зубцы Т особенно в грудных отведениях. Низковольтные изменения зубцов объясняются «замыканием» электрических потенциалов в жидкой среде перикарда.

Временами создается впечатление, что ЭКГ диагностика перикардита не всегда достаточно убедительна. Перикардит – заболевание не частое. Недостаточный опыт врачей в этой области заставляет быть осторожным в диагностике, а процент диагностических ошибок может увеличиваться. В случаях трудной диагностики учитываются возможности ИБС (у пожилых людей), миокардита (у людей молодого и среднего возраста), травмы области сердца, заболевания плевры и легких (в том числе: пневмонии, опухоли этих органов).

Довольно широко используется ультразвуковая диагностика сердца. С ее помощью можно получить данные о состоянии перикарда в нижних наддиафрагмальных частях, о состоянии эндокарда, клапанного аппарата, а также поджелудочной железы. При заболевании этого органа (острый панкреатит) возникает повреждение перикарда и плевры, развиваться «фермен-тативный» перикардит и плеврит. Обязательно рентгено-графическое исследование грудной клетки. Ультразвуковой метод существенно дополнил клинические исследования боль-ных. Врач получил метод для документации состояния больных. Метод очень удобный для исследования состояния сердца и поджелудочной железы в случае поражения этих органов.

 

 

Рис. 95. ЭКГ больной 55 лет с геморрагическим перикардитом (неясного генеза), у которой эвакуировано из перикарда почти 2 л жидкости.

 

ЭКГ в диагностике дистрофии миокарда при ожирении и интоксикациях;

Больные с ожирением. У больных ожирением в течение долгого времени не замечаются какие-либо изменения на электрокардиограммах. Наиболее типичными изменениями являются снижение вольтажа зубца Т, инверсия его, но не обязательно «коронарного» типа. У некоторых больных при ожирении III степени наблюдаются признаки перегрузки миокарда левого желудочка (возникают высокие зубцы R в V_5-6 отведениях). Часты повороты сердца верхушкой вперед и вверх, гипертрофия миокарда правого желудочка и формирование легочного сердца.

 

 

 

Рис. 96. ЭКГ у больного с ожирением III степени (возраст 50 дет, рост 162 см, вес 110 кг). На ЭКГ обнаружены высокие зубцы R в V_5-6 и инверсия зубцов Т в грудных отведениях.

 

 

Причина легочного сердца – малая емкость грудной клетки вследствие высокого стояния диафрагмы, повышенное сопро-тивление току крови на уровне легочных капилляров, повышенное давление в легочной артерии, нарастание парциального давления СО₂, нарастание компенсаторного полицитоза и вязкости крови.

Признаки многолетнего ожирения получили название пиквикского синдрома. Ч. Диккенсом в «Посмертных записках Пиквикского клуба» описан ожиревший человек с признаками такого заболевания. Этот синдром лучше называть адипозитным или корпулентным.

 

 

Острое отравление окисью углерода (СО). Встречаются отравления легкие, средней тяжести и тяжелые. В последнем случае может наступить кома. Изменения в миокарде зависят от индивидуальной чувствительности организма к ишемии. При тяжелой интоксикации в миокарде возникают участки некроза, которые в дальнейшем превращаются в участки кардиосклероза.

Интоксикация сердечными гликозидами. Она возникает в том случае, если больной систематически принимает сердечные гликозиды или принял их в большой дозе. Если больной находится под контролем врача и ему выполняется регулярно ЭКГ, можно заметить появление «корытообразного» снижением интервала S-T почти во всех отведениях. У некоторых больных возникают экстрасистолы, иногда – аллоритмия (бигеминия, тригеминия) и трепетания желудочков. Наряду с этим могут возникнуть рвоты, расстройство вегетативной нервной системы. Иногда больные жалуются на изменение цвета видимых вещей из окружения.

Хроническая алкогольная интоксикация. Система-тическое употребление алкоголя вызывает дистрофические изме-нения миокарда, которая получила название алкогольная кардиомиопатия. У больных с алкогольными поражениями сердца выявляются также признаки алкогольной энцефалопатии. Первыми признаки алкогольной кардиомиопатии может быть мерцательная аритмия. Она наблюдалась у людей 30-35 лет. Такой вариант мерцательной аритмии протекает по типу тахи-брадикардии (тахикардия с беспорядочными возбуждениями желудочков частотой до 200 в минуту внезапно сменяется паузой до 20 с, что чревато развитием синрома Морганьи-Адамса-Стокса). Поражения сердца алкогольной природы может возникать у некоторых больных раньше цирроза печени.

У некоторых больных алкоголизмом обнаруживаются признаки ранней дилятационной кардиомиопатии. Признаки застойной недостаточности кровообращения могут возникать также в более молодом возрасте (45-50 лет).

Если интоксикация затрагивает микроциркуляторное русло желудочков, возникают блокады сердца. На рис. 232 показана ЭКГ больного 32 лет, который страдал хроническим алкого-лизмом, мерцательной аритмией с периодическим паузами желу-дочковых сокращений больше 5 секунд. Во II отведении при таком эпизоде возникла компенсаторная желудочковая экстра-систола.

 

 

Рис. 97. ЭКГ у больного отравлением СО. Обнаруживаются блокада левой ножки пучка Гиса и некоторое «зависание» интервала S-Т, как у больных инфарктом миокарда.

 

 

 

Рис. 98. ЭКГ у больного митральным пороком сердца, леченного строфантином, высокий зубец R_III, R_V6, корытообразные, опущенные Интервалы S-T почти во всех отведениях. Мерцательная аритмия.

 

 

 

Рис. 99. Двунаправленная веретенообразная желудочковая тахикардия у больной 50 лет после приема хинидина.

 

 

Рис. 100. ЭКГ у больного хроническим алкоголизмом, кардиосклерозом и мерцательной аритмией. Тахибрадиаритмический вариант МА.

Острая дистрофия миокарда при физической нагрузке. Встречается редко. Она возникает у спортсменов или у молодых людей, выполняющих очень тяжелую работу в быстром тепе.

 

 

Рис. 101. ЭКГ у больного 19 лет. Диагноз: дистрофия миокарда при физической нагрузке.

 

Патология протекает обычно после работы, сопровождается небольшим болевым ощущением в области сердца и усталостью, что обычно связывается с выполненной работой. ЭКГ напоминает отчасти инфаркт миокарда. Но заболевание про-текает обычно краткосрочно. Через месяц на ЭКГ патологические признаки не выявляются. Возникает сомнение в правомерности диагноза инфаркта сердца. Анатомические данные встречаются к счастью редко.

Нам представилась возможность наблюдать молодых людей, 18-25 лет, которые после тяжелой физической нагрузки почувствовали боль за грудиной или тяжесть в области сердца. На ЭКГ выявлялись подъемы интервала S-T по «коронарному типу». ЭКГ показана на рисунку 100. При наблюдении за больным на ЭКГ возникали изменения, подобные на динамику при инфаркте миокарда. Такие изменения могут быть при острых дистрофиях миокарда.

Это давало основание отметить крупноочаговую дистрофию миокарда. В течение 7-10 дней наблюдалась инверсия зубца Т. Не применялся термин «инфаркт миокарда», так как было мало вероятное атеросклеротическое или ангиоспастическое пора-жение мышцы сердца. Субъективное состояние больнного было удовлетворительным, и выздоровление проходило без ослож-нений. Учитывалась возможная психогенная травматизация молодого человека термином «инфаркт миокарда».

Гипертрофическая кардиомиопатия.

 

Кардиомиопатию отличают от гипертрофии миокарда, возникающую при пороках сердца и артериальной гипертензии. Однако в некоторых случаях АГ гипертрофия быстро развивается, и для ее характеристики используют термин: гипер-трофическая кардиомиопатия при АГ. Тем самым делается определенное допущение, что в развитии гипертрофии миокарда возможны генетические или другие, неизвестные предпосылки. Локализация участков гипертрофии миокарда и их размеров бывают разные: от узлов до поражения желудочков.

 

 

 

Рис. 102. Идиопатическая гипертрофия миокарда (рис. получен из интернета).

 

 

Рис. 103. ЭКГ у больного с гипертрофической кардиомиопатией.

 

На рис. 102 показана ЭКГ человека с идиопатической гипертрофией миокарда левого желудочка (собственное наблюдение). Изменения сердца подтверждены на секции.

В клинических условиях больной жаловался сначала на легкие боли в области сердца, постепенно нарастающую слабость. Он не мог участвоватьв соревнованиях сверстников, так как беспокоила одышка. Больной был возрасте 12 лет. Школьный врач заметил некоторое увеличение размеров сердца. Было заметное усиление верхушечного толчка. Постепенно формировался «сердечный горб». На полученных ЭКГ постоянно находили указанный рисунок. К 12 годам появилась одышка. Ему было трудно заниматься в школу. Мальчик умирал при явлениях тяжелой степени недостаточности кровообращения.

При такой патологии наблюдаются высокие зубцы R в левых отведениях (I, V5-6), изменение интервала S-T и инверсия зубца Т. Изменения возникают незаметно и сохраняются при нарастании недостаточности кровообращения по левожелудоч-ковому типу. В дальнейшем присоединяются признаки ишемии миокарда, нарушения ритма сердца, признаки дистрофических изменений.

 

 

 

Рис. 104. Схематическое изображение сердца при идеопатической гипертрофии миокарда правого и левого желудочков (рисунок получен из интернета).