Клинически значимые причины инфекционного миокардита



Мы поможем в написании ваших работ!


Мы поможем в написании ваших работ!



Мы поможем в написании ваших работ!


ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Клинически значимые причины инфекционного миокардита



Повсеместно распространенные Редкие в развитых странах
Энтеровирусы (Коксаки А, В,ЕСНО) Trichinella spiralis (трихинеллез)
Вирус Эпштейна-Барра Вирус бешенства и полиомиелита
Цитомегаловирус Тrypanosomа crusi (болезнь Чагаса)
Вирус иммунодефицита человека  
Borrelia burgdorferi (болезнь Лайма)  
Toxoplasma gondii (токсоплазмоз)  
Corynebacterium diphteriae  

 

Патогенез.Можно выделить 4 наиболее частых механизма повреждения миокарда при миокардитах:

1. Непосредственное цитопатическое действие живого возбудителя. Он может локализоваться либо внутри кардиомиоцитов, что характерно для вирусов, риккетсий, трипаносом, либо (реже) в интерстициальной ткани, вызывая образование небольших абсцессов, что свойственно патогенным бактериям.

2. Воздействие токсинов, выделяемых возбудителями непосредственно в сердце или достигающих его гематогенным путем. Этот механизм характерен прежде всего для дифтерийного миокардита и изредка встречается при стрептококковой и стафилококковой инфекциях, главным образом при инфекционно-токсическом шоке.

3. Поражение эндотелия мелких венечных артерий сердца с развитием коронарита, вызывающего коронарогенное повреждение миокарда. Особенно характерно для риккетсий.

4. Повреждение миокарда в результате иммунных и, главным образом, аутоиммунных реакций, опосредуемых цитотоксическими Т-лимфоцитами и специфическими антителами. Считают, что именно иммунные механизмы определяют тяжесть поражения сердца при инфекционных миокардитах.

Патологическая анатомия

При макроскопическом исследовании сердце не изменено или определяется в различной степени выраженная дилатация его полостей, а при хроническом течении заболевания – гипертрофия. Миокард дряблый, иногда с небольшими очагами кровоизлияния.

Заболевание распознают на основании данных микроскопического исследования биоптатов миокарда, полученных при трансвенозной эндомиокардиальной биопсии. В 1986г. были согласованы рекомендации гистологической диагностики миокардита, получившие название «Далласские критерии» (табл.9).

 

Таблица 9

Далласские критерии гистологической диагностики миокардита

Определенный миокардит Воспалительная инфильтрация миокарда с некрозом и/или дегенерацией прилегающих миоцитов, не характерная для ишемических изменений при ИБС.
Вероятный (пограничный) миокардит Воспалительные инфильтраты достаточно редки. Нет участков миоцитонекроза. Миокардит не может быть диагностирован в отсутствие воспаления.
Нет миокардита Нормальный миокард или патологические изменения ткани невоспалительной природы.

 

В зависимости от характера преобладающих в инфильтрате клеток воспаления выделяют лимфоцитарный, нейтрофильный, эозинофильный и гранулематозный миокардит.

Классификация

Общепринятой клинической классификации миокардитов нет. До недавнего времени широко использовалась классификация, предложенная Н.Р. Палеевым (1981), учитывавшая этиологические, патогенетические варианты, морфологическую характеристику, течение, степень тяжести и клинические варианты. В последнее время эта классификация практически не используется.

По международной классификации болезней (МКБ-10) миокардит относится к IV классу «Болезни системы кровообращения», разделу «Другие болезни сердца».

Согласно МКБ-10 выделяют следующие виды миокардитов

Код Наименование
J40 Острый миокардит
J40.0 Инфекционный миокардит
J40.1 Изолированный миокардит
J40.8 Другие виды острого миокардита
J40.9 Острый миокардит неуточненный
J41* Миокардит при болезнях, классифицированных в других рубриках
J41.0* Миокардит при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках
J41.1* Миокардит при вирусных болезнях, классифицированных в других рубриках
J41.2* Миокардит при других инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках
J41.8* Миокардит при других болезнях, классифицированных в других рубриках
J51.4 Миокардит неуточненный

Клиническая картина

Наиболее характерным является связь заболевания с инфекцией или приемом лекарственных препаратов, способных вызвать аллергическое или токсическое повреждение миокарда. У 59% больных первые клинические признаки заболевания появляются на фоне острой респираторной инфекции или через 1 неделю и более после нее.

Жалобы больных:

1. Лихорадка

2. Боли в грудной клетке колющего, ноющего или неопределенного характера. Иногда боли носят ангинозный характер, напоминая таковые при стенокардии и инфаркте миокарда.

3. Нарастающая слабость, утомляемость.

4. Одышка и ортопноэ могут встречаться у больных с дисфункцией левого желудочка. Отмечается тяжесть в правом подреберье и периферические отеки.

5. Сердцебиения, перебои, головокружения и синкопальные состояния вследствие различных нарушений ритма и проводимости. Тяжелые желудочковые аритмии и полная атриовентикулярная блокада могут приводить к внезапной смерти.

Данные объективного обследования

Общий осмотр: бледность кожных покровов, цианоз губ, акроцианоз. При выраженной сердечной недостаточности положение ортопноэ, отеки голеней и стоп.

Осмотр, пальпация и перкуссия сердца: смещение кнаружи верхушечного толчка выявляется только при тяжелом течении миокардита. Он разлитой, низкий, не резистентный. Даже при наличии других признаков застойной сердечной недостаточности смещение границ сердца относительно мало выражено из-за преобладания рестриктивного типа нарушений гемодинамики, а при хроническом миокардите - в связи с развитием интерстициального фиброза. Пульс мягкий, слабого наполнения, характерна стойкая тахикардия в покое и незначительной физической нагрузке. Выраженность тахикардии не соответствует степени повышения температуры. Пульс обычно аритмичен. Систолическое артериальное давление при тяжелом миокардите снижено.

Аускультация сердца: ослабление I тона, характерен ритм галопа, который предшествует появлению клинических признаков сердечной недостаточности и служит важным диагностическим признаком миокардита. При развитии легочной гипертензии II тон усилен над легочной артерией, а при полной блокаде левой ножки пучка Гиса может быть расщеплен. У значительной части больных отмечается систолический шум за счет относительной недостаточности митрального и (или) трехстворчатого клапанов. При сопутствующем перикардите определяется шум трения перикарда. В тяжелых случаях отмечаются признаки выраженной застойной бивентрикулярной сердечной недостаточности: набухание шейных вен, альтернирующий пульс, резко выраженная кардиомегалия, застойные хрипы в легких и выпот в плевральные полости, увеличение печени, анасарка.

Дополнительные методы исследования:

ЭКГ:

· Синусовая тахикардия;

· Уплощенные, двухфазные или отрицательные зубцы Т, депрессия сегмента ST. В тяжелых случаях регистрируются глубокие «коронарные зубцы Т и патологические зубцы Q и QS, что часто затрудняет дифференциальную диагностику с инфарктом миокарда;

· Частыми находками являются нарушения проводимости. Особенно характерна блокада левой ножки пучка Гиса (20%) и предсердно-желудочковые блокады, включая полную с приступами Морганьи-Адамса-Стокса;

· Среди нарушений ритма наиболее часто встречаются желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная желудочковая тахикардия.

Рентгенография грудной клетки

· У значительной части больных изменения отсутствуют. В тяжелых случаях отмечается разной степени выраженности кардиомегалия, признаки венозного застоя в легких;

· При сопутствующем экссудативном перикардите сердце приобретает шаровидную форму.

Эхокардиография

· Дисфункция левого желудочка (ЛЖ);

· Нормальный или увеличенный размер камеры ЛЖ;

· Сегментарные нарушения подвижности стенки;

· Пристеночные тромбы в полостях сердца, чаще в ЛЖ.

Катетеризация сердца

· Повышенное конечно-диастолическое давление в ЛЖ;

· Сегментарные нарушения подвижности стенки;

· Рестриктивный тип гемодинамики в начальных стадиях заболевания.

Радиоизотопные методы

Томосцинтиграфия миокарда с цитратом галлия-(Gа-67). При этом методе галлий захватывается нейтрофильными лейкоцитами и активированными Т-лимфоцитами, которые мигрируют в очаг воспаления и накапливаются там. С этой же целью используются антимиозиновые антитела, меченные индием-111 (In111). Специфичность сцинтиграфии с Gа-67 составляет 100%, а чувствительность достигает 85%.



Последнее изменение этой страницы: 2016-04-26; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.236.212.116 (0.019 с.)