АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЙ КАРДИОСКЛЕРОЗ



Мы поможем в написании ваших работ!


Мы поможем в написании ваших работ!



Мы поможем в написании ваших работ!


ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЙ КАРДИОСКЛЕРОЗ



При коронарном атеросклерозе различают: диффузный кардиосклероз - как следствие ишемии и дистрофии миокарда и очаговый кардиосклероз - как исход перенесенного инфаркта миокарда, заканчивающегося образованием рубца.

Жалобы: Боли в области сердца, чаще ноющего или колющего характера; одышка, степень выраженности которой зависит от выраженности сердечной недостаточности; снижение работоспособности; нарушение ритма в работе сердца. По мере нарастания сердечной недостаточности – снижение диуреза, отеки на нижних конечностях, тяжесть в правом подреберье, в поздних стадиях - полостные отеки.

Осмотр: При компенсированном состоянии общий осмотр мало информативен. При развитии сердечной недостаточности наблюдается цианоз кожных покровов лица, слизистых, верхушечный толчок разлитой, низкий, смещен влево, увеличение печени, отеки, гидроторакс, асцит.

Пальпация: Верхушечный толчок разлитой, низкий, слабый. Пульс часто аритмичный (экстрасистолия, мерцательная аритмия). При развитии декомпенсации - отеки, увеличение печени, асцит.

Перкуссия: В начальных стадиях - расширение границы относительной сердечной тупости влево за счет левого желудочка в IV и V межреберьях, в поздних стадиях – притупление перкуторного звука в задненижних отделах легких справа и слева, дилатация всех камер сердца, вследствие тяжелого поражения миокарда. Расширение сосудистого пучка.

Аускультация: При аускультации легких могут быть застойные явления: ослабленное везикулярное дыхание, крепитация, незвучные влажные хрипы в задненижних отделах справа и слева. При тяжелой сердечной недостаточности выявляется гидроторакс. Приглушение I тона на верхушке сердца, при тяжелом поражении миокарда тоны глухие, может быть и ритм галопа, акцент II тона над легочной артерией. Выявляются различные аритмии (экстрасистолия, мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия). Возможен функциональный систолический шум на верхушке сердца и над аортой.

ЭКГ: Низкий вольтаж зубцов комплекса QRS, признаки перенесенного ИМ; смещение сегмента S-T ниже изолинии; сниженный, изоэлектричный, двухфазный или отрицательный зубец Т; экстрасистолы, мерцание или трепетание предсердий, атриовентрикулярные и внутрижелудочковые блокады, сложные нарушения ритма сердца.

Лабораторные показатели мало информативны. Нет специфических лабораторных признаков кардиосклероза. При биохимическом исследовании можно выявить гиперхолестеринемию, как один из маркеров атеросклероза.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Недостаточность кровообращения (НК) – это состояние организма, при котором сердечнососудистая система не в состоянии обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей, доставку им кислорода и питательных веществ в соответствии с их метаболическими потребностями, либо это достигается значительным напряжением компенсаторных механизмов. В конечной стадии НК на фоне тяжелых гемодинамических нарушений, гипоксемии и гипоксии развиваются необратимые дистрофические изменения внутренних органов.

Классификация НК

Основными проявлениями НК являются:

· Сердечная недостаточность - острая и хроническая;

· Сосудистая недостаточность - острая и хроническая;

· Сердечно-сосудистая недостаточность - острая и хроническая.

В свою очередь острая сердечная недостаточность бывает преимущественно левожелудочковой, правожелудочковой, левопредсердной. Хроническая недостаточность кровообращения по степени тяжести делится на I, IIА, IIБ, III ст. (по Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко, Г.Ф. Лангу) или на I, II, III, IV функциональные классы по NYHA.

Основные причины развития НК можно объединить в несколько групп:

1). Состояния, при которых уменьшается объем сократительного миокарда: инфаркт миокарда, миокардиты, дистрофии миокарда (интоксикация миокарда алкоголем, наркотиками и другими ядами; недостаточность коронарного кровообращения, анемии; обменные нарушения, авитаминозы, расстройства функции эндокринной системы), кардиомиопатии, диффузный и очаговый кардиосклероз.

2). Перегрузка камер сердца объемом (недостаточность аортального клапана, недостаточность митрального клапана, врожденные пороки).

3). Перегрузка миокарда из-за повышения сопротивляемости току крови (артериальная гипертензия, стеноз устья аорты, легочная гипертензия).

4). Сочетание вышеуказанных причин.

5). Отдельно можно выделить развитие НК при констриктивном перикардите вследствие диастолической недостаточности сердца.

Необходимо подчеркнуть, что многие из вышеперечисленных причин присутствуют как при развитии острой, так и хронической недостаточности кровообращения. Разница состоит лишь в сроках воздействия этиологического фактора и скорости развития признаков НК. В частности, различные формы острой НК, как правило, развиваются внезапно или в течение короткого времени (минуты, часы) в результате острого, массированного воздействия этиологического фактора. В противоположность этому при длительном воздействии этиологического фактора, когда организм успевает включить компенсаторные механизмы, формируется хроническая НК, растягиваясь иногда в своем развитии на десятки лет. Типичный пример: при медленно прогрессирующем течении АГ постепенно развивается хроническая левожелудочковая недостаточность, однако на ее фоне при возникновении гипертонического криза может развиться острая левожелудочковая недостаточность с клиникой сердечной астмы вследствие острой перегрузки левого желудочка давлением.

 

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность

Этиопатогенез: Наиболее частые причины: острый крупноочаговый (трансмуральный) инфаркт миокарда, тяжелый миокардит, гипертонический криз, аортальные пороки. В патогенезе острой левожелудочковой НК основным является резкое снижение сократительной функции миокарда с уменьшением ударного объема сердца и застоем в левом предсердии и легочных венах. В результате затрудненного венозного оттока из легких нарушается кровообращение в малом круге, ведущее к рефлекторной гипертензии малого круга, повышению проницаемости сосудистых стенок, усиленной транссудации жидкости из капилляров в интерстициальную ткань и альвеолы. Все это приводит к нарушению функции внешнего и тканевого дыхания, гипоксии, респираторному и метаболическому ацидозу.

Клинически - это развитие сердечной астмы, проявлением которой является приступ удушья, морфологической основой их является отек легкого.

Жалобы: Внезапно возникает сильное удушье (чаще ночью), сердцебиение, кашель вначале сухой, потом с пенистой серозно-розовой, легко отделяемой мокротой, резчайшая общая слабость, чувство страха смерти.

Осмотр и пальпация: вынужденное положение - сидячее. Кожа холодная, влажная, бледно-цианотичная, резкая одышка с дистанционными влажными хрипами. Пульс частый, малый.

Со стороны легких при перкуссии - укорочение перкуторного звука над задненижними областями; при аускультации вначале приступа выслушиваются сухие хрипы (стадия интерстициального отека вызывающего сужение и спазм мелких бронхов), а в дальнейшем - крепитация и влажные хрипы (стадия альвеолярного отека).

Перкуссия сердца: смещение левой границы относительной сердечной тупости в IV-V межреберьях за счет увеличенного левого желудочка. При миокардитах - диффузное расширение границ относительной сердечной тупости.

Аускультация: Ослабление I тона на верхушке сердца. Акцент II тона на легочной артерии. При поражении клапанного аппарата – аускультативная картина соответствующего порока. Часто на верхушке сердца выслушивается ритм галопа, аритмии. Артериальное давление остается повышенным (при гипертонической болезни) или нормальным. Тахикардия.

 

Синдром острой недостаточности левого предсердия

Этиопатогенез: митральный стеноз, сопровождающийся резким ослаблением сократительной способности левого предсердия и сравнительно сохраненной функцией правого желудочка. Непосредственной причиной возникновения острой недостаточности левого предсердия с развитием отека легких у больных митральным стенозом является физическая или психоэмоциональная перегрузка, при которой правый желудочек сильнее и чаще сокращаясь, увеличивает нагнетание крови в малый круг, а из малого круга через суженное митральное отверстие кровь быстрее в левый желудочек пройти не может, происходит острый застой крови в малом кругу.

Клинические проявления такие же, как и при острой левожелудочковой недостаточности - клиника сердечной астмы (см. выше). Кроме того, у пациентов выявляется клиническая картина митрального стеноза.

 

Острая правожелудочковая недостаточность

Этиопатогенез: Наиболее частые причины этого заболевания: тромбоэмболии ствола легочной артерии или ее ветвей (вследствие заноса тромба из вен большого круга кровообращения или правых отделов сердца); тяжелый затяжной приступ бронхиальной астмы; тяжелый пневмоторакс, массивные пневмонии, экссудативный плеврит; разрыв межжелудочковой перегородки при инфаркте миокарда. Главным в патогенезе острой правожелудочковой недостаточности служит острая перегрузка давлением вследствие легочной артериальной гипертензии.

Жалобы: Внезапно возникающая резкая одышка, чувство давления или боли за грудиной и в области сердца, сердцебиение, резкая общая слабость, профузная потливость. Иногда сильные боли в правом подреберье из-за резкого увеличения печени. При развитии инфаркт-пневмонии могут быть локальные боли в грудной клетке, кашель, кровохарканье.

Осмотр: Выраженная одышка в покое. Диффузный цианоз. Холодный липкий пот. Шейные вены набухшие, пульсируют. Быстро развиваются отеки нижних конечностей.

Пальпация: Пульс частый и малый. Печень увеличена, болезненная, нижний край мягкий, закругленный.

Перкуссия: Можно выявить расширение правой границы относительной сердечной тупости.

Аускультация: Тоны сердца приглушены, тахикардия. Возможны нарушения ритма (экстрасистолы, мерцательная аритмия). Артериальное давление снижено. Позже, через 2-3 дня, со стороны легких возможна клиника инфаркт-пневмонии.

ЭКГ: Появление перегрузки правого предсердия (высокие, остроконечные Р в отведениях II, III, аVF – Р-pulmonale). Углубление зубцов QIII и SI ; подъем сегмента S-Т в отведениях III, аVF, V1-2. Появление отрицательных зубцов Т в отведениях III, аVF, V1-2; полная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса; быстрая (в течение 3-7 дней) положительная динамика указанных ЭКГ-изменений при улучшении состояния больного.

Рентгенологические данные: Обеднение легочного рисунка, признаки инфаркт-пневмонии (клиновидная тень в легких, основанием обращенная к плевре).

ЦГД: Артериальное давление в малом и большом кругах кровообращения снижается, уменьшается ударный и минутный объем сердца. Венозное давление резко повышается.



Последнее изменение этой страницы: 2016-04-26; просмотров: 151; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 54.234.191.202 (0.009 с.)