Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Классификация острого бронхитаСодержание книги
Похожие статьи вашей тематики
Поиск на нашем сайте
(А.И. Мартынов, Н.А.Мухин, В.С. Моисеев с соавт. 2004).
Этиология и патогенез. Острый бронхит может возникать под действием следующих факторов: 1) инфекционных (бактериальные, вирусные, вирусно-бактериальные), 2) физических, 3) химических, 4) аллергических, 5) смешанных. Среди инфекционных факторов наиболее важный - вирусная инфекция (респираторный синтициальный вирус, вирус парагриппа, риновирусы и др.), бактериальная инфекция присоединяется, как правило, позже. Из бактериальных факторов чаще всего выделяют М. pneumoniae, H. influenzae, St. pneumoniae, Ch. Pneumoniae. Предрасполагающие факторы: неблагоприятные климатические условия, неблагоприятные условия труда (работа в запыленных помещениях, с высокой влажностью и др.), курение, очаговая инфекция носоглотки, нарушение носового дыхания. В начале происходит адгезия вирусов на эпителиальных клетках бронхиального дерева. Этому процессу способствует снижение фитрационных способностей верхних дыхательных путей, а так же снижение неспецифической резистентности дыхательных путей и иммунной системы организма. В ответ на внедрение вирусов развиваются гиперемия, отек слизистой бронхов, десквамация эпителия, гиперсекреция бронхиальных желез и нарушение мукоцилиарного клиренса. Все этого приводит к еще большему нарушению неспецифической резистентности дыхательных путей и нередко к процессу присоединяется и бактериальная флора. Однако первично процесс может начинаться как бактериальная инфекция дыхательных путей. Клиническая картина Клиническая картина заболевания зависит от этиологии (причины) заболевания. Чаще наблюдается простой катаральный бронхит. Основная причина - вирусная инфекция. Жалобы: сухой кашель, который через 2-3 дня становится влажным с отхождением слизистой мокроты. Кроме этого беспокоит саднение или першение в горле, гортани и трахее, общая слабость, повышение температуры до субфебрильных цифр. У некоторых больных при интенсивном кашле могут беспокоить боли в грудной клетке, которые обусловлены перенапряжением дыхательных мышц и диафрагмы. При присоединении бактериальной инфекции мокрота становится слизисто-гнойной или гнойной. Объективное обследование: общее состояние удовлетворительное. Кожные покровы обычной окраски. При осмотре форма грудной клетки не изменена, при пальпации и перкуссии изменений также нет. При аускультации выслушивается жесткое везикулярное дыхание, сухие рассеянные хрипы. Через 2-3 дня могут выявляться влажные мелко и среднепузырчатые незвучные хрипы. Заболевание протекает нетяжело, 10-12 дней и заканчивается выздоровлением даже без лечения. Лабораторные и инструментальные методы исследования Общий анализ крови: если бронхит вызван бактериальной инфекцией, то отмечается лейкоцитоз и небольшое ускорение СОЭ. При вирусной инфекции может быть лейкопения. Общий анализ мокроты: зависит от характера воспалительного процесса. При простом катаральном бронхите мокрота носит слизистый характер. Однако при присоединении бактериальной флоры мокрота становится слизисто-гнойного характера. Тогда в ней при микроскопии отмечается большое количество лейкоцитов, клеток цилиндрического эпителия, иногда и эритроцитов. Рентгенография легких: изменений нет.
ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ Хронический бронхит - диффузное прогрессирующее воспалительное поражение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением бронхов различными вредными агентами. По рекомендациям экспертов ВОЗ, к больным хроническим бронхитом относят лиц, у которых имеется кашель с мокротой не менее 3 месяцев в году и это отмечается не менее 2 лет подряд, при исключении других заболеваний, способных вызвать эти симптомы. Этиология и патогенез. В этиологии хронического бронхита (ХБ) значительная роль принадлежит внешним воздействиям: вредные условия работы (температурные колебания, влияния пыли, паров токсических веществ), курение. Причем ниболее важным фактором является длительное и интенсивное курение, на долю которого приходится до 90% всех факторов риска. Вторым, важным фактором формирования ХБ является неудовлетворительное состояние окружающей среды, загрязнение воздуха агрессивными и вредными промышленными выбросами – поллютантами: текстильная, угольная, асбестовая, силикатная, городская пыль, копоть, газы агрессивных химических соединений. Кроме этого имеют значение и эндогенные факторы: застой крови в легких, интоксикации при хронической почечной недостаточности, нарушения иммунитета, хронические заболевания ЛОР-органов (нарушения носового дыхания, хронические риниты, гаймориты), генетические дефекты ресничек мерцательного эпителия, качественные изменения бронхиальной слизи и длительное злоупотребление алкоголем. Вначале под влиянием ряда факторов формируется хроническое воспаление дыхательных путей, нарушается структура слизистого покрова, увеличивается число бокаловидных клеток с последующим ростом продукции вязкой мокроты и ухудшением ее реологических свойств (гипер- и дискриния), снижается число реснитчатых клеток, слизистая бронхов становится «лысой». Все это способствует ухудшению мукоцилиарного клиренса (дренажа) бронхов – избыточная слизь удаляется плохо. Кроме того, вязкий бронхиальный секрет может полностью перекрывать просвет мелких бронхов и приводить к нарушению газообмена. Скопление мокроты благоприятствует развитию в бронхах (в норме они стерильны) рецидивирующего, хронического воспалительного процесса и в итоге – бронхообструктивного синдрома. Инфекция при этом играет роль чаще всего в прогрессировании и обострении болезни. Клиническая картина Клиническая картина болезни зависит от длительности заболевания, развития осложнений (эмфиземы легких, дыхательной и сердечной недостаточности), характера воспаления, а так же наличия признаков нарушений вентиляции легких. По характеру воспаления выделяют те же формы, что и при остром бронхите. Кроме этого по функциональным особенностям различают необструктивный (без нарушений вентиляции) и обструктивный (нарушена вентиляция бронхов, это бронхит с одышкой) бронхиты. Однако, в настоящее время хронический обструктивный бронхит рассматривается как хроническая обструктивная болезнь легких (см ниже). Жалобы. Основная жалоба - постоянный кашель, чаще всего с мокротой. Он усиливается в холодное время года или при обострении заболевания. При обострении, когда присоединяется инфекция, мокрота становится слизисто-гнойной, повышается температура тела, обычно до субфебрильных цифр, часто появляется одышка, потливость. Объективно. При осложнении хронического бронхита эмфиземой легких с последующим развитием дыхательной недостаточности часто наблюдается диффузный цианоз. Если присоединяется еще и правожелудочковая сердечная недостаточность, то могут быть отеки голеней. Грудная клетка обычной формы, но при сопутствующей эмфиземе - эмфизематозная. Голосовое дрожание и бронхофония не изменены, но при возникновении бронхообструктивного синдрома и эмфиземы легких, ослаблены. Перкуторно над легкими определяется легочной звук, часто с коробочным оттенком из-за эмфиземы легких. При аускультации жесткое везикулярное дыхание с массой рассеянных сухих хрипов, особенно при обструктивном синдроме. Однако если выражены явления эмфиземы легких, дыхание может быть ослабленным везикулярным. Часто выслушиваются незвучные мелко- и среднепузырчатые влажные хрипы, особенно в период обострения.
|
|||||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-04-26; просмотров: 532; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 13.59.217.1 (0.007 с.) |