Лекция № 19. Острые бронхиты и пневмонии.

Острые бронхиты и пневмонии. Бронхопневмония и крупозная пневмония. Легочные и внелегочные осложнения пневмония. Атипичные пневмонии. Болезнь легионеров. Респираторный дистресс-синдром.

 

1) Определение понятия " бронхит ". Бронхит - диффузное воспаление бронхиального дерева инфекционной или неинфекционной природы. Однако к неинфекционному бронхиту быстро и легко присоединяются микробы (обычно

аутоинфекция, т.е. первичный неинфекционный бронхит может оставаться таковым лишь непроджолжительное время). Клиника- упорный кашель, явления интоксикации (повышенная температура), обычно микробного происхождения. Аускультативно жесткое дыхание, сухие хрипы. Морфологически различают эндобронхит, эндо-мезобронхит и панбронхит (воспаление всей толщи стенки бронха).

Может проходить без следа, но может трансформироваться в хронический бронхит с бронхоэктазами, а также осложняться бронхопневмонией или перибронхиальной пневмонией.

2) Пневмония - воспаление альвеолярной паренхимы легких. По сравнению с бронхитом пневмония всегда более тяжелый процесс, так как при ней имеются признаки вентиляционной (легочной) гипоксии и значительно более выражены явления интоксикации. Легочная ткань имеет ряд физиологических систем, поддерживающих стерильность альвеолярной паренхимы. К ним относятся: дренажная функция бронхов, активная альвеолярная гемо- и лимфо- микроциркуляция и система местного иммунитета. Пневмонии развиваются лишь тогда, когда происходит полом одной или нескольких упомянутых систем: острые или хронические бронхиты, сердечная недостаточность с застоем крови в легких, первичные или вторичные иммунодефициты. Различают 3 основные формы пневмонии: бронхопневмония, крупозная пневмония, интерстициальная пневмония (первичная атипичная пневмония). Бронхопневмония (БП) - наиболее частая форма П. Всегда является прямым продолжением или осложнением острого бронхита, когда воспалительный экссудат под действием силы тяжести опускается вниз и вовлекает участки аэрируемых альвеол. Риск возникновения БП выше тогда, когда воспалительный процесс поражает бронхиолы.

Обычно БП вызывается пневмококками, однако нередки БП, вызванные клебсиеллами, а также высокопатогенными гноеродными микробами типа золотистого стафилококка, синегнойной палочки, стрептококков, грибков (кандиды, аспергиллы). У детей, но нередко и у взрослых, БП может быть вызвана микоплазмами (респираторный микоплазмоз). Нередко развитие БП предваряется респираторной вирусной инфекцией (грипп, аденовирусная инфекция, РС-инфекция). Патогенетическая роль вирусов состоит в разрушении поверхностного эпителия слизистой бронхов и индукции вторичного иммунодефицита, что облегчает присоединение вторичной бактериальной флоры. Способствуют развитию бронхопневмоний тяжелые хирургические операции, проведенные под наркозом с ИВЛ. При этом имеют значение длительное нахождение в гортани и трахее интубационной трубки и нефизиологичность процесса дыхания при аппаратной ИВЛ. Иногда возникают аспирационные пневмонии (аспирация желудочного содержимого при тяжелом алкогольном опьянении, черепно-мозговой травме, в раннем послеоперационном периоде). Развивающиеся при эом пневмонии обычно носят деструктивный характер с абсцедированием. Иногда БП могут быть асептическими (уремическая БП, БП при поражении легких БОВ - фосген, дифосген).

Патологическая анатомия БП.

БП обычно поражают задние и задне-нижние сегменты легких: II, IY, YIII, IX, X сегменты.

Поскольку общим для всех случаев БП является наличие острого бронхита, то последний всегда представляет собой один из основных патоморфологических элементов процесса. При этом обнаруживаются острый серозный, гнойный или гнойно-некротический бронхит (бронхиолит). В альвеолах накапливается экуссудат - серозный, гнойный, фибринозный, геморрагический. В зависимости от размеров пораженной альвеолярной паренхимы выделяют ацинарные, лобулярные, сегментарные, сливные полисегментарные и даже лобарные БП. При поражении субплевральных отделов легких возможно вовлечение в процесс плевры с плевритом. При БП поражение бронхов как правило более значительно, чем воспалительные изменения альвеол. Другим важным патоморфологическим признаком БП является полиморфность воспалительного процесса в легочной ткани - участки непораженной легочной ткани чередуются с очагами серозного, гнойного, фибринозного и смешанного воспаления.

 

Морфологические особенности бронхопневмонии в зависимости от инфекционного агента.

Пневмококковые БП - в альвеолах серозно-гнойный, фибринозный или фибринозно-гнойный экссудат, по периферии широткая зона серозного воспаления с большим количеством микробов.

Стафилококковая пневмония - воспаление локализуется обычно в IX и X сегментах, весьма характерны нагноение и некрозы легочной ткани. Стрептококковая пневмония - выраженный геморрагический компонент, некротические бронхиты, бронхоэктазы, абсцессы.

 

Крупозная пневмония (КП).

В отличие от БП, которая не является самостоятельной нозологической формой (как правило, это осложнение какого-то другого первичного процесса), КП - самостоятельное заболевание, которое всегда должно фигурировать в рубрике основного заболевания. Ее не совсем точными синонимами являются лобарная или долевая пневмония, а также плевропневмония. Эти синонимы подчеркивают наиболее важные морфологические признаки КП: поражение доли целиком, фибринозный экссудат в альвеолах, фибринозный плеврит.

Возбудителями являются как правило пневмококки I-IY типов, редко КП вызывается диплобациллой Фридлендера. Острое начало заболевания, обычно после охлаждения и вне контактов с больными людьми позволяет рассматривать КП как аутоинфекционное заболевание на аллергической основе. Стадии развития КП: стадия прилива (серозное воспаление длительностью около 1 суток), стадия опеченения (красное - фибринозно-геморрагическое воспаление, серое - фибринозное воспаление, длится 7-8 дней), стадия разрешения (рассасывание экссудата, длится до 2 недель).

Важнейшим морфологическим признаком КП является мономорфизм поражений.

Осложнения КП и БП: карнификация легочной ткани и абсцедирование (при нарушении нормального рассасывания экссудата), трансформация фибринозного плеврита в эмпиему плевры, развитие фибринозного перикардита, серозного или гнойного миокардита, полпозно-язвенного эндокардита правого сердца, медиастинита, менингита, абсцессов головного мозга, гнойных артритов, остеомиелита, перитонита.

 

Болезнь легионеров.

Эпидемическое заболевание, вызванное грамотрицательной бациллой Legionella pneumophila. Была впервые зарегистрирована в Филадельфии в июле 1976 г среди участников съезда Американского военного легиона. Было выявлена прямая связь заболевания с бытовыми кондиционерами, в которых данный микроб нашел для себя подходящие условия для размножения. Кондиционеры и послужили источником заражения большого числа легионеров. В дальнейшем было установлено, что микробы могут передаваться через питьевую воду в летнее время года. Заболеванию более подвержены курящие, люди пожилого возраста, пациенты с иммунодефицитами (кортикостероидная терапия). Патоморфологические изменения: макро - тяжелая полилобарная сливная бронхопневмония с частым плевритом; микро - гнойный экссудат в альвеолах, гиперплазия альвеолярного эпителия, тромбоз капилляров альвеолярных перегородок.

Клинически - кашель, симптомы тяжелой интоксикации с головной болью, высокой температурой и ознобом, болями в животе, поносом, протеинурией.

Межуточная (интерстициальная, атипичная) пневмония - экссудат не накапливается в просветах альвеол, поэтому аускультативно не выслушиваются мелкопузырчатые хрипы и другие звуки, типичные для пневмонии, однако имеется лихорадка и прогрессирующая гипоксия. То есть клиника пневмонии налицо, но аускультативных данных за нее нет. В этом и есть атипизм таких интерстициальных пневмоний. Вызываются вирусами (в т.ч. вирусами гриппа А и В), риккетсиями, хламидиями (пситтакоз), микоплазмами, вирусом краснухи, ветрянки, лихорадки Q. Развитию таких пневмоний способствует плохое питание, алкоголизм. Морфологически интерстициальная пневмония может быть очаговым или лобарным процессом, но плеврит развивается очень редко. Альвеолы пустые или содержат белковую жидкость, нередко образуются гиалиновые мембраны. После выздоровления морфологическая структура легких восстанавливается обычно полностью. При присоединении вторичной бактериальной флоры морфология пневмонии становится обычной.

 

РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ (РДС).

1. РДС у новорожденных - иначе "болезнь гиалиновых мембран". Связан с дефицитом сурфактанта и незрелости всех компонентов легочной ткани. В норме альвеолы новорожденного освобождаются от остатков амниотической жидкости через 6 часов после родов. Клинически этот период характеризуется временным тахипноэ. Если из-за незрелости легочной ткани этот период пролонгируется, то на этом фоне может возникнуть РДС. Клинически он характеризуется картиной быстро или постепенно нарастающей легочной недостаточности, что требует искусственной вентиляции легких. Как осложнение этого пособия возможны пневмоторакс и интерстициальная эмфизема легких. На рентгенографии отмечается повышенная плотность легочной ткани. При вскрытии легкие тяжелые, плотные и маловоздушные. Гистологически в альвеолах и терминальныех бронхиолах отложения эозинофильных масс из белка и фибрина, однако наиболее важным является картина ателектаза альвеол из-за недостатка сурфактанта. Кроме этого имеются очаговые интраальвеолярные и интерстициальные кровоизлияния. Частота РДС у новорожденных ПОВЫШАЕТСЯ при недоношенности (60-80% при рождении на сроке 28 недель, и 1% при родах на сроке 38 недель), кесаревом сечении, особенно раннем, при сахарном диабете у матери, многоплодной беременности. Вес новорожденных с РДС обычно выше 1500 гр. РДС также может возникнуть и у доношенных и переношенных детей при аспирации мекония в случаях интранатальной асфиксии, сепсисе, гипоплазии легких. РДС чаще возникает у новорожденных мальчиков. Частота РДС СНИЖАЕТСЯ при внутриутробной гипоплазии плода, внутриутробной инфекции, при артериальной гипертонии у матери.

2. РДС у взрослых иначе называется "диффузное альвеолярное повреждение", так как этот синдром неспецифичен и его морфолгия одинакова при разных типах повреждения. РДС у взрослых возникает при респираторных вирусных инфекциях, сепсисе, шоке, ожогах, острых иммунокомплексных повреждениях легких, механической травме легких, жировой эмболии, аспирации желудочного содержимого, интенсивной ингаляции кислорода, оксидов азота, курении, вдыхании БОВ, паров металлов, использовании наркотиков, салицилатов, при острой лучевой болезни, остром панкреатите, различных трансфузиях, возникновении острого сердечно-легочного шунтирования и др. причинах. В основе лежит острое повреждение эндотелия альвеолярных капилляров, что приводит к образованию отека, богатого белками. Этот вид отека легких более стоек, чем гемодинамический отек, поскольку накапливающаяся в альвеолах белковая жидкость обладает высоким оноктическим давлением и притягивает к себе воду. Накапливающийся в альвеолах фибрин-мономер инактивирует сурфактант, что приводит к развитию микроателектазов, появлению гиалиновых мембран. В просветах альвеол накапливаются слущенные альвеолоциты (особенно I типа), нейтрофилы и макрофаги. Нейтрофилы и макрофаги, выделяя цитокины и особенно ТНФ, вторично подавляют продукцию сурфактанта. Через несколько дней происходит пролиферация альвеолоцитов II порядка, что в дальнейшем вызывает образование склеротических процессов в альвеолярных перегородках и внутри альвеол в виде т.н. телец Массона, состоящих из округлых и крупных (размером с альвеолу) скоплений фибробластов концентрической структуры. Эти склеротические изменения могут быть обратимы (но не у всех больных). Клинически РДС у взрослых характеризуется тахипноэ, укороченным дыханием, цианозом. Развивается шунтирование легочного кровотока, что в результате приводит к острой тяжелой гипоксии. В целом, летальность около 50%.