Лекция № 6 Тромбоз и эмболия.

Тромбоз и эмболия. Тромбоэмболический синдром. Тромбогеморрагический синдром (ДВС-синдром). Стаз. Шок: понятие, патоморфологическая картина.

 

3. НАРУШЕНИЯ ТЕЧЕНИЯ И СОСТОЯНИЯ КРОВИ.

а) Тромбоз - прижизненное свертывание крови в сосудах и полостях сердца.

б) Эмболия - циркуляция в крови и лимфе объектов, в норме в них не встречающихся.

в) Тромбоэмболический синдром (системный тромбоз) - развивается при формировании тромбов в артериальной части большого круга кровообращения с последующим развитием артериальной тромбоэмболии. Встречается при атеросклеротическом поражении сосудистой системы, при антифосфолипидном синдроме (аутоантитела протип ЛНП и ЛОНП), при злокачественных опухолях, при тромбэндокардитах (ревматизм, кардиомиопатии, постинфарктный пристеночный тробмоз полости левого желудочка сердца).

г) ДВС-синдром (тромбогеморрагический синдром) -

д) Стаз - прижизненная остановка крови в сосудах микроциркуляторного русла. Может быть местным и генерализованным, ишемическим и застойным. Состояние обратимое, но при далеко зашедшем процессе трансформируется в тромбоз, перистатические кровоизлияния и перистатический отек.

е) Шок - острое, тяжелое и генерализованное расстройство микроциркуляции. Основу расстройств микроциркуляции при шоке составляют стаз и ДВС-синдром.

 

 

Лекция № 7. Воспаление.

Воспаление. Сущность и стадии развития. Классификация воспаления. Экссудативное воспаление и его виды. Клинико-морфологическая и нозологическая характеристика.

 

1) Определение понятия.

2) Сущность и биологическое значение воспаления. Проблема местного и общего в понимании воспаления.

3) Этиология и патогенез воспаления. Провоспалительные агенты. Медиаторы воспаления.

4) Кинетика (фазы) воспалительной реакции: Фаза альтерации -

Гуморальные и нервные факторы регуляции воспаления. (Провоспалительные цитокины - ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-7, ИЛ-12, ИЛ-16, ИЛ-17, ИЛ-18, ФНО, гамма-интерферон; антивоспалительные цитокины - ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-10, ИЛ-11, ИЛ-13). Значение фазы альтерации.

Фаза экссудации -

Экссудат - местное скопление воспалительной жидкости кровяного происхождения в тканях, содержащей более 2% белка. Виды экссудатов: гнойный (наиболее эффективный), серозный, фибринозный, геморрагический, смешанный. Биологическое значение фазы экссудации.

Фаза пролиферации -

Биологическое значение фазы пролиферации.

5) Клинико-анатомические формы экссудативного воспаления: гнойное (абсцесс, флегмона, эмпиема), серозное, фибринозное (крупозное и дифтеритическое), геморрагическое (сибирская язва как антропозооноз и как бактериологическое оружие). Гнилостное воспаление - это т.н. альтеративное воспаление при неэффективной воспалительной реакции, вызывается анаэробами - клостридиями и неклостридиальными анаэробами. Катаральное воспаление - воспаление слизистых оболочек (слизистый, серозный, геморрагический, гнойный катар).

Морфология воспаления: альтерация, экссудация, пролиферация. Классификация воспаления. Экссудативное и продуктивное, фибринозное (крупозное, дифтерическое), гнойное (флегмона, абсцесс), гнилостное, геморрагическое, катаральное, смешанное.

6) Исходы воспаления:

а) выздоровление - элиминация провоспалительного агента в виде рассасывания с полной регенерацией, рассасывания с образованием рубца, рассасывания с образованием спаек, рассасывания с образованием кисты;

б) персистенция провоспалительного агента с переходом воспаления в хроническую форму - инкапсуляция.

в) генерализация воспаления (инфекционный процесс) с гибелью организма (сепсис) - неэффективное воспаление.

Причины смерти при воспалительных процессах: тяжелые нарушения функции внутренних органов в острую фазу воспаления, когда значительно выражены дистрофические изменения (пример - сердечная недостаточность при остром миокардите, почечная недостаточность при остром гнойном пиелонефрите, полиорганная недостаточность при разлитом перитоните или сепсисе), хроническая функциональная недостаточность пострадавшего органа

со снижением его морфо-функционального резерва из-за поствоспалительного склероза с разной степени атрофией паренхимы (постмиокардитический кардиосклероз, нефросклероз после гломеруло- или пиелонефрита, пневмосклероз после перенесенной пневмонии).

7) Возрастные особенности воспаления. Особенности воспаления в период эмбриогенеза, фетогенеза.

 

 

Лекция № 8. Продуктивное воспаление и его виды.

Продуктивное воспаление и его виды. Гранулематозы: примеры и клинико-морфологическая характеристика (туберкулез, сифилис, лепра).

Продуктивное воспаление, его виды: с образованием капсулы (инородные тела, тканевые паразиты, хронические абсцессы); межуточное (интерстициальное), воспаление с образованием полипов и кондиллом, гранулематозное воспаление.

Провоспалительные цитокины - ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-7, ИЛ-12, ИЛ-16, ИЛ-17, ИЛ-18, ФНО, гамма-интерферон; антивоспалительные цитокины - ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-10, ИЛ-11, ИЛ-13.

При преобладании синтеза провоспалительных цитокинов над антивоспалительными воспалительный процесс принимает хроническое течение.

Биологическое значение продуктивного воспаления заключается в изоляции провоспалительного агента и формировании к нему иммунитета (если провоспалительный агент обладает антигенными свойствами).

 

Гранулематозное воспаление.

Гранулематозное воспаление - вариант продуктивного воспаления с образованием гранулем. Гранулема - очаговое скопление иммунокомпетентных клеток. Главными клетками гранулем являются различные варианты макрофагальных клеток (макрофаг, эпителиоидная клетка, гигантская многоядерная клетка). Помимо макрофагальных клеток в гранулемах всегда присутствуют в том или ином количестве Т- и В-лимфоциты.

Виды гранулем: неиммунная и иммунная. Неиммунная гранулема выполняет только одну, отграничительную функцию и возникает в ответ на попадание в ткани инородных тел (олеогранулема, липогранулема, гранулемы вокруг кристаллов холестерина, в том числе в интиме аорты при атеросклерозе), частиц промышленной пыли (кремнезем, асбест, тальк, уголь, алюминий, бериллий, цирконий и др.), некоторых медикаментов. Как видно, агент, вызывающий формирование такого вида гранулем, не обладает антигенными свойствами. Состоит неиммунная гранулема главным образом из макрофагов, гигантских клеток и пролиферирующих фибробластов и в финале такого гранулематозного воспаления развивается выраженный фиброз ткани.

Иммунная гранулема выполняет отграничительную и иммуногенную функцию (гранулема как маленький орган иммуногенеза). Развивается в ответ на попадание в ткани агентов, не поддающихся полному фагоцитозу и обладающими одновременно антигенными свойствами (микобактерии туберкулеза, лепры, сифилиса, палочка Волковича-Фриша, вызывающая развитие риносклеромы). Построена иммунная гранулема из макрофагов, обычно в состоянии эпителиоидных клеток, лимфоцитов и плазматических клеток; присутствуют также размножающиеся фибробласты. Микроскопическое строение иммунных гранулем, вызываемых возбудителями сифилиса, туберкулеза, лепры, риносклеромы, сапа, достаточно специфично для каждого вида микроба, так что по морфологии этих гранулем можно с высокой степенью вероятности судить о виде микроба-возбудителя (т.н. специфическое воспаление).

Гранулематозы.

Это гетерогенная группа болезней различной этиологии, морфологическую основу которых составляет гранулематозное воспаление. Различают гранулематощдные болезни инфекционной природы, неинфекционной (промышленные пыли, медикаменты) и гранулематощные болезни неустановленной этиологии (болезнь Крона, б-нь

Хортона, ревматоидный полиартрит, панникулит Вебера-Крисчена, ксантогранулематозщный пиелонефрит, ксантогранулематозный холецистит?).