Лекция №2. Стромально-сосудистые дистрофии

ЧЛекция № 1. СОДЕРЖАНИЕ, ЗАДАЧИ И МЕТОДЫ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ.

История ее развития за рубежом и в России. Патология клетки. Понятие о дегенеративных (альтеративных) процессах. Понятие о дистрофиях и механизмах их развитий. Классификация дистрофий. Паренхиматозные дистрофии и их виды.

 

1. Содержание и задачи патологической анатомии. На первых двух курсах вы изучали нормальную анатомию, гистологию и нормальную физиологию. В совокупности они формируют единую науку - физиологию. С этого года вы приступаете к изучению нового предмета - патологической анатомии.

Патологическая анатомия представляет собой науку, изучающую морфологические изменения в организме, происходящие при болезнях. Совместно с патологической физиологией, которую вы также начнете изучать на 3 курсе, она формирует единую науку - патологию.

Для чего нужна патологическая анатомия? Во-первых, знание патологической анатомии необходимо для материалистического представления о сущности болезней. Болезнь всегда имеет в своей основе вполне реальные морфологические изменения на всех уровнях структурной организации - субклеточном, клеточном, органно-тканевом и организменном. Это нужно знать врачу любой специальности - не только хирургу и терапевту, но и такой специальности как психиатрия, и не поддаваться искушению трактовать развитие некоторых болезней как результат вселения в человека "злых духов" и тому подобного.

Во-вторых, любому врачу независимо от его специальности, так или иначе, приходится иметь дело с патологической анатомией. Напр., хирург, оперирующий больного, в ходе операции рассматривает невооруженным глазом пораженный аппендикс или желчный пузырь и на основании этого должен по их внешнему виду поставить диагноз. То же самое касается гинекологов, изучающих в зеркалах шейку матки; дерматологов, осматривающих пораженную кожу больного. Даже терапевты - и те сталкиваются с патанатомией: виды гиперемию лица больного, отеки на ногах или наличие асцита. Все это патоморфологические изменения.

 

2. Объекты, методы и уровни исследования в патологической анатомии.

-Объекты - труп, операционный материл, биопсия.

-Методы - традиционные (макроскопическая оценка пораженных органов и тканей, исследование в микроскопе с использованием таких широко распространенных методов окраски препаратов как гематоксилин и эозин; современные - гистохимические и гистоферментные методы, гистоауторадиография, иммунофлюоресцентные методы исследования, электронная микроскопия).

-Уровни исследования - организменный, системный, органный, тканевой и клеточный, субклеточный и молекулярный.

 

3. История развития патологической анатомии.

Более или менее регулярные вскрытия умерших с целью поиска причин наступления смерти начали проводиться еще в XVI веке анатомами и главным образом в Италии (Везалий). В 1761 г вышел в свет труд итальянского анатома Джованни Морганьи "О месте нахождения и причинах болезней, выявляемых анатомом". В этой книге автор приводит первые сведения по патологической анатомии некоторых болезней, полученные им при анализе 700 вскрытий умерших, часть из которых была сделана им лично. Фактология его труда показывала, что болезни имеют в своей основе материальный морфологический субстрат, что расходилось с широко бытующими в то время религиозными представлениями о болезни как результате вселения нечистой силы.

Например, еще в 392 веках до н.э. было популярным учение т.н. школы пневматиков. Согласно ему, в организм вместе с вдыхаемым воздухом поступает некая нематериальная ПНЕВМА (жизненный дух). При нарушении этого процесса начинаются болезни.

Платон усматривал причину болезней в нарушении гармонии между душой и телом (уже лучше, но все же душа фигурирует, хотя это прообраз современного представления о сути болезней как состоянии телесного, психического, душевного и социального дискомфорта).

Так вот благодаря труду Морганьи начала формироваться новая медицина материалистического толка.

Вообще же материалистический взгляд на природу болезней начал зарождаться еще в древности и прошел в своем развитии несколько этапов:

1. Гуморальная патология - дискразии четырех видов жидкостей (кровь, слизь, желтая и черная желчь) - автор Гиппократ;

2. Солидарная патология - основа болезней заключается в изменении плотности частей тела - автор Демокрит;

3. Ибн-Сина (Авиценна) начал разрабатывать проблему причинности в медицине;

4. Рене Декарт (XVIII век) - разрабатывал представления о живом организме как о машине. В этот же период стала зарождаться ятрохимия Парацельса (живой организм - пробирка с химреактивами).

 

В XIX веке патологическая анатомия уже завоевала прочное положение в медицине. Стали открываться кафедры патологической анатомии при медицинских университетах и факультетах: прежде всего в Берлине, Париже, Вене и затем в Москве и С-Петербурге.

Среди немецких патологоанатомов, безусловно, следует упомянуть две фамилии: Карл Рокитанский и Рудольф Вирхов.

Рокитанский, будучи патологоанатомом и придерживаясь, поэтому материалистических позиций в медицине, был, тем не менее, последним приверженцем так называемой гуморальной теории болезней, которая господствовала в медицине на протяжении многих десятилетий.

Рудольф Вирхов, основываясь на достижениях современной ему техники и, в частности, изобретенном Левенгуком микроскопе, а также на открытии Шванна и Шлейдена клеточного строения живых организмов, основал свою теорию клеточной патологии. Это был поистине переломный момент в развитии патологической анатомии в частности, и всей медицины в целом. В своей книге "Клеточная патология", которая вышла в свет в 1859 г, Вирхов показал, что материальным субстратом болезни являются конкретные патологические изменения клеток. Этим был положен конец всевозможным идеалистическим толкованиям природы болезней.

Клеточная патология подчёркивала универсальность клеточного учения, его значение для биологии, физиологии, патологии и практической медицины. Р.Вирхов считал, что "врач должен мыслить микроскопически", то есть материалистически и в аспекте патологии клеток, которая, суммируясь, и формирует болезнь. Кроме того, "ни один врач не может правильно мыслить о болезненном процессе, если он не в состоянии указать ему место в теле".

С позиций современной клеточной патологии рассматриваются механизмы возникновения опухолей (онкогенез), регенерация, воспаление, иммунитет. Проблемы наследственных болезней, тератологии, проблемы гистохимии, энзимологии не могут научно разрабатываться без проведения исследований на клеточном уровне.

В настоящее время морфологический субстрат клеточной патологии уже очень тонко дифференцирован благодаря изобретению электронного микроскопа, разработкой гистохимических, иммунолюминесцентных и других методов морфологического исследования.

Применение электронного микроскопа показало сложность строения самих клеток, выявив при этом разнообразные ультраструктурные нарушения, так что в настоящее время можно говорить обультраструктурной патологии.

Бурно начала развиваться патологическая анатомия в XX веке, когда она стала интегрироваться с другими науками: биохимия, биофизика, молекулярная биология, микробиология.

В нашей стране первые вскрытия начали производиться с 1706 года, когда по указу Петра Первого были организованы медицинские госпитальные школы. При этом пришлось преодолевать упорное сопротивление духовенства, противившегося вскрытию умерших.

Первая кафедра патологической анатомии была открыта на медицинском факультете Московского университета в 1849 г. После этого патологоанатомические вскрытия стали производиться уже регулярно и начала формироваться т.н. МОСКОВСКАЯ ШКОЛА патологоанатомов. Основателем ее стал Полунин, а наиболее яркими ее представителями являются Никифоров, Абрикосов, И.В.Давыдовский, М.А.Скворцов (детский патологоанатом), А.И.Струков, В.В.Серов.

Через 10 лет, в 1859 г, по инициативе Н.И.Пирогова в Петербурге была создана своя кафедра патологической анатомии, которую возглавил Руднев и с которой начинается история ПЕТЕРБУРГСКОЙ ШКОЛЫ патологоанатомов. Кстати, сам Пирогов, будучи известным как выдающийся хирург, был одновременно и хорошим патологоанатомом. В частности, он произвел около 2 тыс. вскрытий умерших от холеры, описал патологическую анатомию боевой огнестрельной травмы. Представителями Петербургской школы патологоанатомов являются Шор (развивал учение о танатогенезе), Н.Н.Аничков (внес бесценный вклад в раскрытии причины атеросклероза), Глазунов и Гаршин (крупные отечественные онкоморфологи), В.Д.Цинзерлинг и его сын А.В.Цинзерлинг (разработка патологической анатомии инфекционных болезней).

В 20-х годах в Советском Союзе была создана патологоанатомическая служба, благодаря которой наша отечественная медицина является на сегодняшний день если не самой лучшей в мире, то, по крайней мере, одной из передовых.

 

4. Патология клетки.

Виды клеточной патологии.

Следует различать неспецифическую и специфическую патологию клетки. Неспецифическая патология клетки представляет собой комплекс стереотипных патологических изменений клеточных структур, которые могут наблюдаться при всех заболеваниях, не зависимо от их этиологии и патогенеза. Специфическая патология клетки представлена сравнительно небольшим набором патологических изменений некоторой части клеточных структур. Как правило, эти изменения генетически обусловлены и являются наследственными. Количество известных заболеваний, обусловленных специфической клеточной патологией, пока сравнительно невелико, хотя оно постоянно увеличивается.

НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ (ВТОРИЧНАЯ) КЛЕТОЧНАЯ ПАТОЛОГИЯ: реакция на повреждение, нарушения проницаемости клеточных мембран и циркуляции внутриклеточной жидкости, дегенеративные изменения клеток, некроз, дисплазия и метаплазия, гипертрофия, атрофия, патология движения клетки (нарушение фазы приближения при фагоцитозе), патология ядра и генетического аппарата (мутации, не передающиеся по наследству).

Часто неспецифические ультраструктурные изменения клеток отражают лишь изменения функционального состояния клеток, а не истинную их патологию.

СПЕЦИФИЧЕСКАЯ (ПЕРВИЧНАЯ) КЛЕТОЧНАЯ ПАТОЛОГИЯ: хромосомные болезни (аномалии набора хромосом), болезни рецепторного аппарата (напр., инсулиннезависимый сахарный диабет), лизосомные, митохондриальные, пероксисомные болезни.

Как видно из таблицы, патология ядра является в основном неспецифическим процессом. Наиболее выраженные изменения ядра возникают при дегенеративных изменениях клетки и её гибели, при злокачественной трансформации клеток. Эти процессы будут детально обсуждаться на следующих лекциях. Остановимся пока на многоядерности клеток и патологии митоза.

Многоядерность возможна при слиянии разных клеток в одну и при нарушении расхождения клеток после митоза (результат патологии митоза). Многоядерные клетки появляются при хроническом воспалении, вызванном, например, инородным телом, или при недостаточности фагоцитарного аппарата. Источником таких многоядерных клеток являются обычно одноядерные эпителиодные клетки (имеют моноцитарное происхождение), которые сливаются между собой и образуют гигантские многоядерные клетки. Примером таких клеток являются гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса при туберкулёзной инфекции. Причиной их образования является неспособность обычных макрофагальных клеток переварить туберкулёзные палочки, которые имеют защитную липидную капсулу. О гибридизации эпителиоидных клеток говорить в таких случаях нельзя, так как слияния ядер в одно ядро с ненормальным количеством наследственного материала не происходит.

Многоядерность клеток - обычно явление в злокачественных опухолях. Связана она, как правило, с нарушением митотического деления клеток. При этом различают 3 основные группы патологии митоза: 1) повреждение хромосом: задержка митоза в профазе, фрагментация хромосом, нарушение спирализации и деспирализации хромосом, образование мостов между хромосомами. 2) повреждение митотического аппарата: задержка митоза в метафазе, кольцевидная метафаза, моноцентрический митоз, двух- и многополюсный митоз, асимметричный митоз, пульверизация хромосом, колхициновый (К-) митоз. 3) нарушение цитотомии: преждевременная цитотомия, задержка цитотомии, отсутствие цитотомии.

Данные формы патологических митозов изредка могут встречаться и в норме, как следствие спонтанных нарушений в работе митотического аппарата. Однако при злокачественных опухолях их частота резко возрастает, ввиду этого большое количество патологических митозов в ткани является диагностическим признаком между доброкачественными и злокачественными опухолями при их гистологическом исследовании.

 

5. Классификация общепатологических процессов (из которых складывается патоморфологическая картина различных конкретных болезней):

1) Повреждение клетки и межклеточного вещества (альтерация) - дистрофия, атрофия, некроз. Это группа дегенеративных процессов, с которых обычно начинаются заболевания и патологические процессы.

2) Опухолевая трансформация клеток (онкогенез) с появлением в результате этого злокачественных опухолей.

3) Группа реактивных процессов:

а) местные - местные расстройства кровообращения, воспаление, иммунологические (иммуноморфологические) реакции, компенсаторные процессы (гиперплазия, гипертрофия, репаративная регенерация);

б) системные - общие расстройства кровообращения, иммунологические (иммуноморфологические) реакции, развитие общего адаптационного синдрома.

 

6. Понятие о дегенеративных (альтеративных) процессах.

7. Понятие о дистрофиях. Причины и механизмы их развития.

Дистрофия (дословно "нарушение питания") - особый вид нарушения обмена веществ, выражающийся в избыточном накоплении в клетках и (или) межклеточных пространствах разнообразных веществ нормальной или ненормальной структуры (белки, жиры, углеводы, минеральные соли, вода). Дистрофия (как атрофия и некроз) всегда приводит к ослаблению функциональной активности клетки и органа.

Причины развития дистрофий разнообразны: нарушение притока крови, нехватка кислорода, нарушение регуляции обменных процессов в клетке. Однако все они могут быть сведены к одному - нарушение внутриклеточной энергетики, что приводит к неконтролируемым процессам распада и синтеза веществ и структур клетки и неконтролируемому проникновению в клетку различных веществ извне.

Известно 4 механизма развития дистрофий: инфильтрация, декомпозиция (фанероз), извращенный синтез (амилоидоз, клеточный и внеклеточный гиалиноз, некоторые формы гликогенозов), трансформация (ожирение, глюконеогенез при сахарном диабете).

 

8. Классификация дистрофий:

а) по природе накапливающихся веществ: белковые, жировые, углеводные;

б) по топографии процесса: паренхиматозные, стромально-сосудистые, смешанные;

в) наследственные, приобретенные;

г) общие, местные;

д) обратимые, необратимые.

9. Паренхиматозные дистрофии, их виды, морфологические проявления.

БЕЛКОВЫЕ - зернистая, гиалиновокапельная, гидропическая, роговая;

ЖИРОВЫЕ - жировая дистрофия миокарда ("тигровое" сердце), жировая инфильтрация гепатоцитов, наследственные липидозы (тезаурисмозы);

УГЛЕВОДНЫЕ - синтез гликогена в эпителии канальцев почки при сахарном диабете, гликогенозы, мукополисахаридозы (болезнь Гурлера), избыточное накопление слизи в опухолевых клетках при некоторых формах рака желудка и кишечника (т.н. перстневидноклеточный рак).

 

10. Клиническое значение и исходы паренхиматозных дистрофий.

Нарушение специфической функции пораженного органа: нарушение сократительной способности миокарда, нарушение дезинтоксикационной функции печени, нарушение процессов фильтрации и реабсорбции в почках и др.

Исходы: обратимые дистрофии (зернистая, мелкокапельная жировая) исчезают бесследно, необратимые (роговая, крупнокапельная жировая, гиалиновокапельная и гидропическая) заканчиваются гибелью (некрозом) клетки.

 

 

Периодическая болезнь

Она уже перестала быть чисто этнической патологией и может развиваться и у лиц европейской расы. Выделяют абдоминальную, торакальную и смешанную формы болезни. Абдоминальная может протекать под маской острых хирургических заболеваний органов брюшной полости, торакальная - под маской инфаркта миокарда.

2. Жировые стромально-сосудистые дистрофии.

Ожирение.

Ожирение - хрооническое расстройство липидного обмена, приводящее к увеличению общей массы тела. Для объективной оценки степени ожирения применяют весо-ростовой индекс Кетле (ИК): вес тела (в кг) / (рост тела в м)2. В норме ИК не более 25, в интервале 20-30 говорят об избыточной массе тела, при ИК более 30 констатируют ожирение.

Жировая ткань помимо накопительной функции обладает довольно выраженными другими метаболическими свойствами. Наибольшей гормонально-метаболической активностью обладает висцеральная жировая ткань (вокруг внутренних органов). При увеличении жировой массы развивается дисфункция жировой ткани с усилением ее секреторных функций, приводящих к нарушению метаболизма.

Установлена тесная зависимость между ожирением, гиперинсулинемией и развитием сердечно-сосудистых заболеваний, в первую очередь артериальной гипертонии (АГ). При этом риск развития АГ особенно высок при верхнем типе ожирения (особенно абдоминальном). Одним из механизморв развития АГ при ожирении является усиление сердечного выброса.

Ожирение считается абдоминальным, если у женщин окружность талии (ОТ) более 88 см, а отношение ОТ к окружности бедер (ОБ) более 0,85. У мужчин эти показатели (соответственно) более 102 см и более 1,0.

 

 

Лекция № 7. Воспаление.

Воспаление. Сущность и стадии развития. Классификация воспаления. Экссудативное воспаление и его виды. Клинико-морфологическая и нозологическая характеристика.

 

1) Определение понятия.

2) Сущность и биологическое значение воспаления. Проблема местного и общего в понимании воспаления.

3) Этиология и патогенез воспаления. Провоспалительные агенты. Медиаторы воспаления.

4) Кинетика (фазы) воспалительной реакции: Фаза альтерации -

Гуморальные и нервные факторы регуляции воспаления. (Провоспалительные цитокины - ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-7, ИЛ-12, ИЛ-16, ИЛ-17, ИЛ-18, ФНО, гамма-интерферон; антивоспалительные цитокины - ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-10, ИЛ-11, ИЛ-13). Значение фазы альтерации.

Фаза экссудации -

Экссудат - местное скопление воспалительной жидкости кровяного происхождения в тканях, содержащей более 2% белка. Виды экссудатов: гнойный (наиболее эффективный), серозный, фибринозный, геморрагический, смешанный. Биологическое значение фазы экссудации.

Фаза пролиферации -

Биологическое значение фазы пролиферации.

5) Клинико-анатомические формы экссудативного воспаления: гнойное (абсцесс, флегмона, эмпиема), серозное, фибринозное (крупозное и дифтеритическое), геморрагическое (сибирская язва как антропозооноз и как бактериологическое оружие). Гнилостное воспаление - это т.н. альтеративное воспаление при неэффективной воспалительной реакции, вызывается анаэробами - клостридиями и неклостридиальными анаэробами. Катаральное воспаление - воспаление слизистых оболочек (слизистый, серозный, геморрагический, гнойный катар).

Морфология воспаления: альтерация, экссудация, пролиферация. Классификация воспаления. Экссудативное и продуктивное, фибринозное (крупозное, дифтерическое), гнойное (флегмона, абсцесс), гнилостное, геморрагическое, катаральное, смешанное.

6) Исходы воспаления:

а) выздоровление - элиминация провоспалительного агента в виде рассасывания с полной регенерацией, рассасывания с образованием рубца, рассасывания с образованием спаек, рассасывания с образованием кисты;

б) персистенция провоспалительного агента с переходом воспаления в хроническую форму - инкапсуляция.

в) генерализация воспаления (инфекционный процесс) с гибелью организма (сепсис) - неэффективное воспаление.

Причины смерти при воспалительных процессах: тяжелые нарушения функции внутренних органов в острую фазу воспаления, когда значительно выражены дистрофические изменения (пример - сердечная недостаточность при остром миокардите, почечная недостаточность при остром гнойном пиелонефрите, полиорганная недостаточность при разлитом перитоните или сепсисе), хроническая функциональная недостаточность пострадавшего органа

со снижением его морфо-функционального резерва из-за поствоспалительного склероза с разной степени атрофией паренхимы (постмиокардитический кардиосклероз, нефросклероз после гломеруло- или пиелонефрита, пневмосклероз после перенесенной пневмонии).

7) Возрастные особенности воспаления. Особенности воспаления в период эмбриогенеза, фетогенеза.

 

 

Определение понятия

Иммунопатологические процессы - широкая группа болезней, возникающих вследствие различных иммунодефицитов. Некоторые болезни возникают на фоне чрезмерного угнетения иммунных реакций (тяжелые инфекционно-воспалительные заболевания, злокачественные опухоли), другие болезни, наоборот, развиваются в результате чрезмерно усиленного иммунного ответа (аллергические и аутоиммунные болезни).

 

Лекция № 10. Регенерация.

Регенерация. Общие положения. Виды регенерации. Репаративная и патологическая регенерация. Заживление повреждений. Организация и перестройка тканей. Адаптация и компенсация: определение понятий, уровни и виды (морфо-функциональный резерв, системная интеграция органов, гиперплазия и гипертрофия). Декомпенсация. Атрофия. Перестройка органов и тканей.

 

1) РЕГЕНЕРАЦИЯ - постоянно происходящий в живом организме процесс восстановления клеток и межклеточного вещества взамен утрачиваемых в ходе физиологической их деградации. В результате регенерации структура и функция органов и тканей поддерживается на нормальном уровне.

 

Классификация регенераторных процессов.

1. Физиологическая регенерация (постоянно происходит в норме)

2. Репаративная регенерация - имеет место при патологических процессах и заболеваниях, сопровождающихся значительными тканевыми повреждениями. Бывает полной и неполной. Полная регенерация - restitutio ad integrum.

Неполная регенерация - substitutio, представляет собой перестройку пораженного органа или ткани с организацией зоны повреждения. Репаративная регенерация является синонимом заживления.

3. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ - гипорегенерация, гиперрегенерация (гипертрофические разрастания), дисплазия. (Дисплазия - как пример извращенной адаптации в патологии - дизадаптация).

Дисплазия - обратимый клеточный и тканевой атипизм; при значительной степени выраженности может выступать в качестве предрака.

Физиологическая и репаративная регенерация осуществляется на внутриклеточном и клеточном уровнях. На внутриклеточном уровне регенерация представлена новообразованием ультраструктур, на клеточном - восстановлением количества клеток путем их деления. Внутриклеточная регенерация ультраструктур является основным и самым древним механизмом восстановления структуры и функции клеток. Она присуща всем органам и тканям. Клеточная регенерация осуществляется путем восстановления исходного количества клеток за счёт деления камбиальнах клеток. Такой путь регенерации имеется в эпителиальной выстилке кожных покровов и слизистых оболочек, кроветворной, лимфоидной и костной тканях. Напротив, в кардиомиоцитах и нейронах центральной нервной системы в ответ на гибель соответствующих клеток восстановление функции осуществляется только за счёт усиленной внутриклеточной регенерации в оставшихся клетках, которые берут на себя нагрузку, приходившуюся на погибшие клетки. Деления клеток при этом в обычных условиях не происходит. Сохранению функциональной активности на должном уровне в таких органах также способствует наличие большого клеточного резерва (90% нейронов в ЦНС). В таких органах, как печень, почки регенерация может осуществляться обеими путями - внутриклеточным и клеточным.

Конкретный тип регенерации определяется морфо-функциональной специализацией органа или ткани и полностью подчинен особенностям их функционирования. Регенерация соединительной ткани осуществляется посредством размножения её клеточных элементов и новообразования капилляров. В результате формируется молодая соединительная ткань, называемая г р а н у л я ц и о н н о й т к а н ь ю. По мере её созревания фибробласты, соединительнотканные волокна и капилляры принимают продольное направление соответственно направлению механических нагрузок.

 

2) ЗАЖИВЛЕНИЕ (регенерация) ПОВРЕЖДЕНИЙ. В основе этого процесса лежат регенерация тканей с их организацией и перестройкой (см. ниже).

Различают п о л н о е заживление и н е п о л н о е заживление. Полное заживление (restitutio ad integrum) является синонимом полной репаративной регенерации. Полное заживление имеется в случаях незначительного повреждения эпителиальных тканей, когда дефект замещается размножающимися эпителиальными клетками (клеточная форма регенерации). При этом возможны 2 варианта полного заживления: непосредственное закрытие дефекта путём наползания на него эпителиального покрова и заживление под струпом (корочка из свернувшейся крови и лимфы).

Неполное заживление (substitutio)-синоним неполной репаративной регенерации, которая сопровождается образованием более или менее выраженного соединительнотканного рубца. Неполное заживление имеет место при значительных тканевых повреждениях, захватывающих строму органа или подлежащую соединительную ткань, а также при повреждениях органов, где клеточное деление паренхиматозных элементов не возможно (мышцы, миокард, нервная система). Неполное заживление кожных покровов и слизистых оболочек может протекать по типу заживления первичным натяжением и заживления вторичным натяжением. Заживление первичным натяжением происходит в тех случаях, когда края раны ровные, без размозжения, не инфицированы. При этом происходит образование небольшого количества грануляционной ткани, сращение краёв раны осуществляется в короткие сроки

- 5-7 дней, а полное заживление с эпителизацией поверхности наступает на 15 сутки. Если же края раны с широкой зоной некроза, рана инфицирована и загрязнена посторонними частицами, то заживлению предшествует длительный период нагноения с образованием обильных грануляций и в последующем грубых деформирующих рубцов. Такой вариант заживления является нежелательным, поэтому для создания условий для заживления открытых ран первичным натяжением применяется первичная хирургическая обработка ран с удалением скальпелем некротизированных тканей, удалением инородных частиц, промыванием раны антисептиками и наложением первичных швов.

 

3) ОРГАНИЗАЦИЯ - разрастание зрелой соединительной или жировой ткани в местах разнообразных патологических процессов: некрозы, атрофия, кровоизлияния, тромбы, воспаление, иногда в опухолях, подвергающихся обратному развитию. Образование изолирующей соединительнотканной капсулы вокруг инородных тел, тканевых паразитов или не рассосавшихся некротизированных тканей также относится к процессам организации. В своей сути организация является одним из компонентов неполной репаративной регенерации.

 

4) АДАПТАЦИЯ (или приспособление) - широкое биологическое понятие, отражающее способность организма приспосабливаться к изменившимся условиям внешней и внутренней среды и являющееся неотъемлемым свойством живого организма или популяции организмов. Адаптация способствует сохранению жизни индивида (особи) и в конечном итоге всей популяции. Адаптация происходит в норме и в патологии. В норме адаптивные процессы представлены регенерацией, перестройкой, включением морфо-функциональных резервов и системной интеграцией

органов и тканей. При этом адаптивные процессы осуществляют приспосабливаемость организма в пределах физиологических колебаний нагрузок. Адаптивные процессы в патологии называются компенсацией (или компенсаторными процессами).

 

5) КОМПЕНСАЦИЯ - совокупность морфологических изменений в клетках, тканях или органах, направленных на восстановление и усиление их функции при заболеваниях. Компенсаторные процессы представлены: а) включением структурно-функционального резерва, б) внутриклеточной и клеточной гиперплазией, в) клеточной и внутриклеточной гипертрофией, г) метаплазией, д) системной интеграцией морфо-функциональных структур с образованием временных функциональных систем. Под морфо-функциональным резервом понимается вся совокупность структурно-функциональных единиц клетки, органа или ткани, которые в данный момент находятся в состоянии временного покоя, но при необходимости в случаях усиления функциональной активности включаются в работу. В разных органах морфо-функциональный резерв составляет от 60 до 90% всего клеточного состава. Таким образом, благодаря наличию резервных структур клетка или орган при необходимости могут существенно и, что

особенно важно, в самые короткие сроки быстро усилить свою функцию. Следовательно, морфо-функциональный резерв служит для обеспечения быстрого усиления функции клетки, органа или ткани за счёт готовых структур. Используется он в основном для кратковременной компенсации функции. Длительное использование резервных структур приводит к их гиперплазии или гипертрофии. Поскольку болезнь предъявляет повышенные требования к организму, которые выходят за рамки физиологических нагрузок, компенсаторные процессы обычно осуществляются на более мощной морфологической основе. Наиболее ярким примером компенсаторных процессов являются гипертрофия и гиперплазия. Гиперплазия - увеличение количества структурно -функциональных единиц (внутриклеточные органоиды, клетки), сопровождающееся усилением функции органов.

Гипертрофия -увеличение размеров и массы структурно-функциональных единиц (внутриклеточные органоиды, клетки, орган), сопровождающееся усилением их функции. В основе гипертрофии клеток лежит внутриклеточная гиперплазия ультраструктур. В основе гипертрофии органа может лежать как гипертрофия клеток, так и их гиперплазия. Гипертрофия и гиперплазия клеток и тканей обычно возникают после того, как полностью истощится клеточный или тканевой морфо-функциональный резерв. В отличие от морфо-функционального резерва развитие гипертрофии и гиперплазии является основой для долговременной компенсации функции клеток, тканей или органов. Гипертрофия и гиперплазия часто являются основными компонентами структурно-функциональной перестройки органа или ткани. Гипертрофия и гиперплазия тесно связаны с регенерацией и более того развиваются на её основе. Таким образом, гипертрофию клеток можно рассматривать как усиленную внутриклеточную регенерацию, а гиперплазию клеток - как усиленную клеточную регенерацию. Однако гипертрофия и гиперплазия имеют и отличия от регенерации, заключающиеся в том, что при последней функция клетки или органа не усиливается, а только поддерживается на нормальном уровне.

Компенсаторные процессы происходят на внутриклеточном, клеточном, тканевом, органном и организменном уровнях. Внутриклеточный уровень: регенерация, гипертрофия и гиперплазия ультраструктур. Клеточный уровень - регенерация клеток, их гиперплазия, гипертрофия и метаплазия. Тканевой уровень - регенерация, перестройка и метаплазия тканей (жировая ткань в кроветворную и наоборот), организация. Органный уровень - гипертрофия органа (рабочая или викарная), перестройка органа. Организменный уровень - общая атрофия при малокалорийном питании или полном голодании; образование временных функциональных систем.

 

ЧАСТНЫЕ ФОРМЫ КОМПЕНСАЦИИ ПОСРЕДСТВОМ ГИПЕРТРОФИИ

(компенсаторная гипертрофия).

1. РАБОЧАЯ ГИПЕРТРОФИЯ ОРГАНА

а) гипертрофия скелетной мускулатуры при больших физических нагрузках (в её основе - гипертрофия миоцитов);

б) гипертрофия сердца при артериальной гипертонии или при по роках сердца, гипертрофия стенки мочевого пузыря при аденоме предстательной железы, гипертрофия стенки желудка при рубцовом стенозе привратника (в её основе - гипертрофия мышечных клеток данных органов);

в) гипертрофия селезёнки при сепсисе (в её основе - гиперплазия спленоцитов);

г) гипертрофия миометрия-эндометрия и молочных желез при беременности, связанная со стимулирующим действием эстрогенов и прогестерона (не путать ФОРМЫ компенсации с её МЕХАНИЗМАМИ - нет эндокринной гипертрофии, есть эндокринный механизм рабочей гипертрофии).

 

2. ВИКАРНАЯ (заместительная) ГИПЕРТРОФИЯ ОРГАНА ИЛИ ТКАНИ. В её основе может быть как клеточная гипертрофия, так и клеточная гиперплазия). а) гипертрофия оставшейся почки, гипертрофия оставшейся части печени после её резекции; б) гипертрофия миокарда вследствие кардиосклероза (напр., постинфарктного).

 

Понятие о ложной гипертрофии.

Ложная гипертрофия выражается в увеличении массы и размеров органа или ткани, но не сопровождающееся усилением соответствующей функции. К ней относятся:

а) гипертрофические разрастания в виде извращенной регенерации (полипы и кондиломы, гипертрофические разрастания грануляционной ткани в краях хронических язв);

б) пороки развития органов и тканей с их избыточным разрастанием - синдром Паркс-Вебера-Рубашова - гигантомелия при врожденных артерио-венозных свищах; пороки развития сосудов по типу кавернозных гемангиом (гамартии).

в) слоновость при хроническом застое лимфы;

г) при избыточном вакатном ожирении (вследствие атрофии паренхимы молочных желёз, икроножных мышц);

д) при эндокринных дисфункциях (тимомегалия при гипофункции КНП, акромегалия и гигантизм при гиперпродукции СТГ гипофиза, гигантомастия при гиперпродукции пролактина и лактогенного гормона; так называемая железисто-кистозная гиперплазия эндометрия при гиперпродукции эстрогенов);

 

МЕТАПЛАЗИЯ - представляет собой обратимую трансформацию одного типа клеток в другой внутри одного вида ткани (напр., метаплазия цилиндрического эпителия бронхов в многослойный плоский, метаплазия соединительной ткани в костную или кроветворную). В основе метаплазии лежит изменение дифференцировки общих камбиальных клеток-предшественников. Метаплазия возникает в ответ на длительные патогенные воздействия или изменившиеся условия функционирования клеток и приводит к появлению клеток, более устойчивых к данным патогенным агентам или более адаптированных к выполнению необходимой функции. Поэтому метаплазия представляет собой один из видов долгосрочной адаптивной перестройки тканей. Однако иногда метаплазия может быть результатом спонтанного нарушения дифференцировки камбиальных клеток без видимого адаптивного значения.

Интеграция органов и тканей в разнообразные функциональные ассоциации или системы (т.н. динамичные функциональные системы) в норме как адаптивный процесс наблюдается при воздействии на организм больших физических нагрузок: бег, борьба, поднятие тяжестей. При этом для выполнения этих задач формируется единая общая функциональная система, состоящая не только из скелетной мускулатуры, но и из сердечно-сосудистой, дыхательной и центральной нервной систем.

Интеграция органов и тканей в разнообразные функциональные ассоциации или системы в патологии происходит на всём протяжении заболевания, как в его начале, так и в конце. Причем на смену одной ФС может приходить другая ФС. Например, в терминальном периоде почечной недостаточности в процесс элиминации азотистых шлак