Лекция № 28. Полиомиелит. Риккетсиозы (эпидемический сыпной тиф).

Полиомиелит. Риккетсиозы (эпидемический сыпной тиф). Бактериальные воздушно-капельные инфекции: дифтерия, скарлатина, менингококковая инфекция.

ПОЛИОМИЕЛИТ.

Острое вирусное заболевание с избирательным поражением мотонейронов передних рогов спинного мозга преимущественно в области шейного и поясничного утолщения и характеризующееся развитием вялых параличей и

парезов. Заболевание преимущественно поражает детей. Вирус передается алиментарным или воздушно-капельным путем. После перенеесенного заболевания формируется стойкий типоспецифический иммунитет, т.е. повторные заболевания при попадании других штаммов вируса возможны. Входными воротами являются слизистые оболочки полости рта, глотки и кишечника. Первичное размножение вирусов происходит в эпителиальных клетках слизистых и лимфоидной ткани ЖКТ. В течение периода вирусемии происходит поражение мотонейронов передних рогов спинного мозга, а также головного мозга. Выделяют 4 формы полиомиелита: асимптоматическая, абортивная (про-

являет себя лихорадкой), непаралитическая (клиническая картина серозного менингита и полиневрита) и паралитическая. Последняя форма наиболее типичная и серьезная, однако, к счастью, развивается всего у 1 инфицированного из 100-1000.

 

Патоморфология паралитической формы полиомиелита.

Макроскопически в передних рогах спинного мозга отмечаются кровоизлияния, вещество мозга отечно, рисунок "бабочки" стирается. Микроскопически выявляется картина острого миелита или реже энцефаломиелита. Отмечаются выраженные дистрофические и некротические изменения нейронов с их последующим поглощением клетками глии, отек вещества мозга. Параллельно отмечается лимфоидноклеточная инфильтрация мягкой мозговой

оболочки. В результате деструкции мотонейронов спинного мозга развиваются тяжелые асимметричные парезы и параличи нижних и верхних конечностей, а также нарушение работы дыхательной мускулатуры (межреберные мышцы, мышцы шеи). В силу последнего у больных высокая вероятность развития вторичных бронхопневмоний.

Если больные не умирают в остром периоде, то в дальнейшем происходит частичное восстановление нейронов. В скелетных мышцах развивается выраженная атрофия. Если полиомиелит развивается в детском возрасте, то из-за нарушения функции мышц происходит замедление роста и субатрофия костей пораженных конечностей. В наиболее тяжелых случаях происходит вовлечение в воспалительный процесс мотонейронов вышележащих отделов ЦНС с поражением ствола головного мозга (восходящий паралич Ландри). При этом поражаются нейроны продолговатого мозга (ядра n.vagus and n.glossopharyngeus) с тяжелыми бульбарными расстройствами, острой сердечно-сосудистой недостаточностью, нарушением дыхательного и глотательного рефлексов.

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ.

Острое лихорадочное заболевание, вызванное риккетсиями Провачека, характеризующееся поражением мелких сосудов головного мозга, токсикозом и распространенной розеоло-петехиальной сыпью. Возбудитель передается от больного человека здоровому посредством платяных (реже головных) вшей. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет, повторные заболевания редки. Инкубационный период длится 10-12 дней: затем начинается лихорадочный период, когда все клинико-морфологические изменения приобретают свое полное выражение. (Typhus - бред). Риккетсии, циркулируя в крови, внедряются в эндотелий капилляров и артериол и начинают в нем размножаться. В результате развивается генерализованный эндотромбоваскулит с преимущественным поражением ЦНС (особенно продолговатого мозга) и кожи. Воспаление мелких сосудов сопровождается образованием широких периваскулярных муфт из глиальных клеток, лимфоцитов и нейтрофилов; эти васкулиты с периваскулярными муфтами были описаны Л.В. Поповым и названы в честь его имени гранулемами Попова - очень характерными для сыпного тифа. Эти гранулемы образуются во многих органах (кроме органов РЭС), но наиболее типичное строение они имеют в головном мозге. Васкулиты в коже лежат в основе формирования кожной сыпи. Осложнения при сыпном тифе обусловлены в первую очередь тяжелым поражением сосудов микроциркуляторного русла: быстрое и легкое образование пролежней, их нагноение с развитием флегмон и возникновением сепсиса, пневмонии, миокардиты.

ДИФТЕРИЯ.

Острое инфекционное заболевание, вызванное грамположительной палочкой - коринебактерией дифтерии, и характеризующееся фибринозным воспалением в зеве и верхних дыхательных путях с картиной тяжелой интоксикации. В редких случаях возможно дифтерия ран (у очень ослабленных больных), дифтерия гениталий и глаз. Источником инфекции является больной человек, возбудитель передается воздушно-капельным путем. Болеют преимущественно дети, но в настоящее время не редки случаи дифтерии у взрослых. Различают 2 основные клинико-анатомические формы дифтерии: дифтерия зева и дифтерия верхних дыхательных путей.

Д и ф т е р и я з е в а имеется у 85-90% больных. Различают 3 ее вида: локализованная, диффузная и токсическая.

Локализованная дифтерия поражает только миндалины, при диффузной дифтерии поражаются не только миндалины, но и мягкое небо, пищевод и желудок. Дифтеритическое воспаление начинается с некроза покровного

многослойного плоского эпителия, вскоре пропитывающегося фибрином с образованием характерных трудноотделяемых желтоватых пленок. В этих фибриновых пленках содержатся многочисленные колоний живых микробов, интенсивно продуцирующих экзотоксин. Поскольку фибриновые пленки долго сохраняются на миндалинах, то период микробной интоксикации продолжается также длительно.

Наибольшей степени микробная интоксикация достигает при токсической дифтерии, когда под действием экзотоксина развивается выраженный отек гортани, мягких тканей шеи, клетчатки средостения. В результате на 2-3 сутки может наступить смерть от асфиксии (удушья). Шейные лимфоузлы увеличиваются в размерах, в них развиваются кровоизлияния и некроз. Выраженная токсинемия при дифтерии зева может приводить к поражению

сердца, нервной системы и почек. В сердце на 2-3 неделях заболевания развивается токсический паренхиматозный миокардит, который может привести к смерти от сердечной недостаточности (ранний паралич сердца). По своей морфологии воспаление в миокарде является преимущественно альтеративным, так как дистрофически-некротические изменения кардиомиоцитов заметно преобладают над экссудативными изменениями. Миокард становится дряблым, сердце увеличивается в размерах за счет растяжения камер. Если больные выживают, в дальнейшем развивается диффузный кардиосклероз. В нервных ганглиях вегетативной системы под действием экзотоксина развиваются дистрофические и некротические изменения нейронов, в нервных стволах происходит демиелинизация. Эти изменения приводят к нарушению регуляции сердечной деятельности со стороны нервной системы, что может закончиться развитием позднего паралича сердца - через 2-3 месяца от начала заболевания, когда все клинические симптомы интоксикации уже проходят. В почках при токсической форме дифтерии развиваются тяжелые дегенеративные изменения тубулярного эпителия, в надпочечниках обнаруживаются многочисленные кровоизлияния в кору и мозговое вещество. При особенгно тяжелом поражении надпочечников может развиваться острая надпочечниковая недостаточность с шоком.

Д и ф т е р и я в е р х н и х д ы х а т ел ь н ы х п у т е й. Обнаруживается у 10-12% больных (в основном дети до 5 лет). Фибриновые пленки образуются на слизистой нижней части гортани и трахеи, которые покрыты цилиндрическим эпителием. Так как последней рыхло соединен с поджлежащими тканями, то фибриновые пленки при этой форме дифтерии легко отслаиваются и могут закрывать собою просвет гортани и трахеи, вызывая механическую асфиксию (истинный круп). Однако в противоположность дифтерии зева интоксикация выражена слабее из-за непродолжительности контакта инфицированных пленок с тканями.

СКАРЛАТИНА.

Скарлатина - форма острой стрептококковой инфекции, характеризующаяся выраженной интоксикацией, аллергическими реакциями, диффузной кожной сыпью и воспалительными изменениями слизистой зева. В подавляющем большинстве случаев заболевают дети в возрасте 3-7 лет. Болезнь вызывается бета-гемолитическим стрептококком группы А. Этот микроб может вызывать также назофарингит, тонзиллит, рожу, стрептодермию, флегмоны, сепсис; возможно бессимптомное носительство. Инфекция передается воздушно-капельным путем, а также через инфицированные детские игрушки и молоко.

После перенесенного заболевания возникает иммунитет, но повторные заболевания все же возможны, особенно в последнее время. Клинически выделяют 3 формы скарлатины: мягкая, средней тяжести и тяжелая. Тяжелая форма подразделяется на 3 разновидности: токсическая, токсико-септическая и септическая. В настоящее время преобладает мягкая форма скарлатины. В течении любой формы скарлатины выделяют 2 периода: первичный и вторичный.

П е р в и ч н ы й п е р и о д: входные ворота инфекции локализуются в миндалинах, где развивается картина фибринозно-гнойного тонзиллита с вовлечением в воспалительный процесс слизистой рта и языка ("пылающий зев" -scarlet - алый), слизистой глотки, пищевода и желудка с эрозивным эзофагитом и гастритом. Развивается регионарный шейный лимфаденит и в результате формируется первичный скарлатинозный комплекс. В наиболее тяжелых случаях возникает некроз миндалин и лимфоузлов, что в свою очередь приводит к заглоточной флегмоне, медиастиниту, флегмоне шеи и в последующем сепсису (септическая форма скарлатины). Нагноительные процессы в области шеи могут приводить к аррозии крупных сосудов со смертельными кровотечениями. Гнойный процесс гематогенно может переходить на кости черепа с развитием остеомиелита пирамидок височных костей, в дальнейшем абсцессов мозга и гнойного менингита. Другим типичным симптомом скарлатины является кожная сыпь, которая имеет мелкоточечный характер; в отличие от кори элементы сыпи не сливаются друг с другом, носогубной треугольник остается не пораженным. Скарлатинозный васкулит сопровождается серозным дерматитом с избыточным паракератозом. Последнее приводит к пластинчатому отторжению погибшего эпидермиса в виде "перчаток".

В т о р и ч н ы й п е р и о д скарлатины характеризуется развитием иммунокомплексных поражений почек в виде острого постстрептококкового гломерулонефрита, а также миокардита, тромбэндокардита, васкулитов. Данные аллергические осложнения возникают не всегда и они не зависят от тяжести первичного периода скарлатины.

"Черновицкая болезнь" (1989) - эпидемия стертой формы скарлатины с алопецией.

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ.

Ее возбудителем является Neisseria meningitidis – грамположительный или грамотрицательный диплококк, обнаруживаемы в мазках в цитоплазме нейтрофилов, и выделяющий высокопатогенный эндотоксин. Менингококковой инфекцией в основном болеют дети. После перенесенного заболевания возникает стойкий иммунитет, повторные заболевания редки. Различают несколько форм менингококковой инфекции: бессимптомное

носительство, менингококковый назофарингит, менингококковый цереброспинальный менингит, менингококковый сепсис (менингококцемия).

Патогенез.

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка носа, зева, глотки и гортани. Однако в большинстве случаев (не менее 85% всех инфицированных) процесс заканчивается на уровне бессимптомного носительства. У 10-15% инфицированных развивается картина назофарингита и лишь у 0,1-1% инфицированных развиваются генерализованные формы - менингококковый цереброспинальный менингит и менингококковый сепсис. Факторами, способствующими развитию клинически выраженных форм инфекции, являются переохлаждение, ОРВИ, психоэмоциональная травма.

При МЕНИНГОКОККОВОМ НАЗОФАРИНГИТЕ воспалительный процесс локализуется в носу, на задней стенке ринофаринкса, миндалинах, иногда гортани, трахее и бронхах. Слизистая оболочка данных областей отечна, гиперемирована, покрыта большим количеством слизи, отмечается слабая инфильтрация ПМЯЛ (серозный катарр).

МЕНИНГОКОККОВЫЙ МЕНИНГИТ: Поражение ЦНС при менингококковой инфекции имеет вид цереброспинального менингита и энцефалита. Мягкая мозговая оболочка густо инфильтрирована гнойным экссудатом, тусклая, гиперемирована. Имеется примесь к экссудату фибрина. В головном мозге воспалительный процесс начинается с базальных его отделов и затем распространяется вверх, так что гнойный экссудат принимает в конце концов вид "чепчика". Воспалительный процесс в обязательном порядке распространяется на спинной мозг, что является очень типичным для менингококковой инфекции. Поражение эпендимы желудочков при запоздалой или неэффективной антибиотикотерапии может приводить к облитерации внутримозговых ликворных путей с нарушением ликвородинамики и последующей гидроцефалии.

МЕНИНГОКОККОВЫЙ СЕПСИС.

Может протекать в виде молниеносной менингококцемии, классической менингококцемии и хронической менингококцемии. Молниеносная (фульминантная) менингококцемия является наиболее тяжелой формой менингококковой инфекции и может приводить к смерти в течение нескольких часов (!) от начала клинических проявлений заболевания (3-24 часа). Причиной такого бьыстрого нраступления смерти является эндотоксиновый шок, в генеезе которого большое значение имеют иммунокомплексные реакции (острая форма иммунокомплексной патологии). Поражения сосудов при молниеносной менингококцемии могут быть охарактеризованы как генерализованная микроангиотромбопатия с ДВС-синдромом. При этом иммунофлюоресцентное исследование показывает присутствие иммунных комплексов в фибриновых свертках-эмболах и микротромбах. Генерализованная микроангиотромбопатия внешне проявляет себя многочисленными крупнопятнистыми кровоизлияниями на коже туловища и конечностей (преимущественно на разгибательных поверхностях), а на аутопсии кровоизлияниями на слизистых и серозных оболочках. Нередки носовые кровотечения и кровотечения из мест инъекций. При микроскопическом исследовании микротромбы и фибриновые эмболы обнаруживаются в сосудах почек, легких, печени, миокарда, надпочечников. Это приводит к развитию в них очаговых некрозов с кровоизлияниями. В частности, в почках развивается тяжелая ишемия коркового слоя с последующей острой почечной недостаточностью ("шоковые" почки), в надпочечниках - к геморрагическому некрозу коры и иногда мозгового вещества с клинической картиной острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауза-Фридериксена). Гнойный менингит ввиду чрезвычайной кратковременности процесса не успевает развиться. Причины смерти при молниеносной менингококцемии: острая надпочечниковая недостаточность (в 71% случаев), отек головного мозга (22%), острая почечная недостаточность (3%).

Классическая менингококцемия - явления генерализованной микроангиотромбопатии и ДВС-синдрома выражены слабо и поэтому заболевание протекает более длительно. В связи с этим есть время для развития гнойного менингита, менингоэнцефалита, гнойных артритов, перикардита, иридоциклита.

Хроническая менингококцемия - встречается редко, преимущественно у детей, характеризуется пятнистой сыпью, длительной лихорадкой, поражениями суставов и клапанов сердца (инфекционный эндокардит).