Основные синдромы при заболеваниях почек

Отечный синдром

Механизм возникновения почечных отеков сложен, поэтому не корректно объяснять их появление только снижением онкотического давления плазмы вследствие потери белка с мочой. По своему происхождению почечные отеки бывают нефритическими и нефротическими. Первые наблюдаются у больных гломерулонефритом в острой и хронической стадии заболевания, но без наличия нефротического синдрома. Они обусловлены следующими факторами:

1) первичной задержкой натрия и воды в связи с поражением клубочков;

2) повышением проницаемости капилляров при гломерилонефрите вследствие активации аутоиммунных процессов и поражения основного вещества соединительной ткани, повышения активности гиалуронидазы;

3) повышением гидростатического давления;

4) активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Усиленная продукция альдостерона надпочечниками еще больше увеличивает задержку ионов натрия в организме, а это автоматически ведет к задержке воды в русле крови и тканях;

5) гиперпродукцией антидиуретического гормона (АДГ), задней долей гипофиза.

Нефротические отеки чаще всего развиваются при воспалительном или дегенеративном поражении канальцев. Именно при нефротическом синдроме ведущим механизмом развития отеков является выраженная гипопротеинемия вследствие массивной потери белка с мочой. Результатом является снижение онкотического давления в кровяном русле и выход жидкости в окружающие ткани. Особенно стойкие отеки бывают при одновременном включении нескольких механизмов.

Почечные отеки в классическом варианте локализуются на лице и появляются по утрам. Кожа над ними бледная, по консистенции они мягкие, рыхлые, подвижные. При больших отеках они распространяются по всему телу и часто бывают полостными.

 

Синдром артериальной гипертензии

Он может развиваться в результате поражений как самой паренхимы почек (при гломеруло – или пиелонефритах, нефросклерозе), так и при патологии сосудов, питающих почки. В первом случае гипертензия называется ренопаренхиматозной, или истинно нефрогенной, во втором - вазоренальной.

Механизм развития почечной гипертензии, особенно ренопаренхиматозной, сложен. Установлены некоторые различия в зависимости от морфологической формы гломерулонефрита. Независимо от повреждающего фактора (поражение сосуда или воспалительный процесс в области клубочков), возникает ишемия почечной паренхимы, в том числе и юкста-гломерулярного аппарата (ЮГА) почки, расположенного в клубочках. В результате активируется выработка ренина, посредством чего повышается активность ангиотензинпревращающего фермента, приводя к усиленной продукции ангиотензина-2 – мощного прессорного фактора. Ангиотензин-2 увеличивает спазм артериол, что резко повышает периферическое сопротивление. Активируется выработка альдостерона надпочечниками и антидиуретического гормона, что приводит к задержке натрия и воды. Доказано избирательное накопление ионов натрия в стенке сосудов, который также притягивает воду. Возникающий отек стенки сосудов приводит к значительному и стойкому повышению периферического сопротивления, что автоматически резко повышает артериальное давление. Одновременно доказано снижение выработки депрессорных факторов (калликреин, простогландины, антиренин, ангиотензиназы, брадикинин и др.). Клинические проявления почечной гипертензии в целом такие же, как и при первичной (эссенциальной) АГ (см. раздел «Артериальная гипертензия»).

 

Особенности почечной гипертензии

1. Имеется всегда клиника поражения почек (гломерулонефрит, пиелонефрит, амилоидоз, нефросклероз, врожденный или приобретенный стеноз почечной артерии и др.).

2. В 20% случаев отмечается быстрое, злокачественное течение, трудно поддающееся лечению.

3. Преимущественно повышается диастолическое давление за счет выраженного спазма периферических сосудов.

4. Специфические изменения глазного дна: спазм артериол сетчатки и экссудативные изменения в виде многочисленных хлопьевидных пятен; сетчатка с сероватым фоном, отечность дисков зрительных нервов; мелкие и крупные кровоизлияния у заднего полюса глазного яблока, фигура «звезды» в области зрительного пятна.

 

Синдром почечной эклампсии

Эклампсия (от греч. «эклампсис» - вспышка, судороги) наблюдается чаще всего при остром диффузном гломерулонефрите и нефропатии беременных. В патогенезе эклампсии основное значение отводится: 1. повышению внутричерепного давления; 2. отеку мозговой ткани; 3. ангиоспазму мозговых сосудов. Приступы эклампсии обычно возникают в период выраженных отеков и повышения АД. Провоцируют приступы прием соленой пищи и употребление большого количества жидкости.

Клиническая картина

Первыми признаками приближения приступа эклампсии являются необычная вялость, сонливость. Затем появляются сильная головная боль, рвота, кратковременная потеря зрения (амавроз), речи (афазия), преходящие параличи, помрачнение сознания, повышение АД, урежение пульса. Потом появляются частые (через 30 сек – 1 минуту) тонические и клонические судороги. Лицо больного во время приступа становится циатоничным, набухают шейные вены, глаза закатываются кверху, отмечается прикусывание языка, изо рта вытекает пена. Зрачки расширены и не реагируют на свет, глазные яблоки тверды. Нередко наблюдаются непроизвольные дефекация и мочеиспускание. Приступы почечной эклампсии обычно продолжаются несколько минут. Больные нередко погибают от отека головного мозга или кровоизлияния в мозг.

 

Нефротический синдром

Нефротический синдром (НС) – это клинико-лабораторный комплекс, состоящий из массивной протеинурии, гипо- и диспротеинемии, гиперлипидемии, выраженных отеков (иногда с водянкой полостей). Выделяют первичный (идиопатический) и вторичный НС. Первичный встречается очень редко. Основные причины вторичного нефротического синдрома: бурно протекающий гломерулонефрит; системные заболевания (сахарный диабет, системная красная волчанка, геморрагический васкулит); повышение давления крови в почках (тромбоз почечных вен, тяжелая правожелудочковая недостаточность, констриктивный перикардит); амилоидоз внутренних органов, развивающийся часто на фоне хронических нагноительных заболеваний, туберкулеза, ревматоидного артрита, инфекционного эндокардита, миеломной болезни, лимфогрануламатоза. В основе развития НС лежат аутоиммунные механизмы и метаболические нарушения, в частности, белкового и липидного обменов. В результате нарушается трофика и проницаемость капилляров клубочков, развиваются дистрофические изменения эпителия канальцев, что, в конечном итоге, приводит к нарушению функции почек.

Жалобы больных: упорные, мягкие отеки на лице, туловище, конечностях. Они постепенно нарастают и нередко развивается анасарка с водянкой серозных полостей. Больные отмечают выраженную общую слабость, потерю аппетита, жажду, сухость во рту, головную боль, чувство тяжести в поясничной области. При наличии гидроторакса и гидроперикарда наблюдается выраженная одышка и может быть вынужденное положение больного (ортопноэ), отличается олигурия.

Больные малоподвижны, кожные покровы бледные. Отмечается ломкость ногтей, волос. Температура тела нормальная или даже снижена.

При аускультации сердца тоны приглушены. Часто наблюдается наклонность к брадикардии. В первую стадию заболевания, до развития выраженных склеротических изменений в почках и признаков хронической почечной недостаточности, АД остается нормальным или даже имеет тенденцию к снижению. С развитием ХПН АД повышается и имеет все признаки симптоматической почечной гипертензии. Тяжесть состояния в этой стадии определяется проявлениями ХПН (см. раздел «Синдром хронической почечной недостаточности»).

Нередко проявлением НС является тенденция к гиперкоагуляции, которая служит причиной тромбоза и эмболии венозных и артериальных сосудов. В крови у этих больных повышается уровень фибриногена, увеличение концентрации V,VII,VІІІ и Х факторов свертывания крови. Тромбоз почечных вен – еще одно осложнение этого синдрома.

Вследствие снижения иммуноглобулинов в крови больные становятся очень восприимчивыми к инфекциям, особенно к пневмококкам.

Лабораторные данные

Общий анализ крови: умеренная анемия, увеличение СОЭ до 40-50мм/час.

Биохимический анализ крови: выраженная гипопротеинемия за счет снижения альбуминов, повышение фибриногена, характерна гиперлипидемия, которая характеризуется повышенной концентрацией холестерина, триглицеридов и фосфолипидов, характерна гипогликемия.

Эскреция почками мочевины и креатинина длительно остаются на нормальном уровне, с развитием ХПН уровень их прогрессивно нарастает.

Общий анализ мочи: Суточный диурез снижен, плотность мочи высокая из-за высокого содержания белка. Протеинурия может достигать 20-30г/л и выше. Суточная потеря белка с мочей в пересчете на площадь тела пациента составляет более 3,5г./24ч. на 1,73м². В мочевом осадке выявляются разные цилиндры (гиалиновые, зернистые, восковидные, жировые), округлые жировые тела, кристаллы холестерина. Содержание эритроцитов и лейкоцитов в осадке обычно скудное, лишь при мембранозном гломерулонефрите может быть гематурия.

Синдром почечной колики

Почечная колика чаще всего развивается при мочекаменной болезни, реже при перегибе мочеточника, нефроптозе, опухоли почки. Патогенез: рефлекторный спазм мочеточника за счет раздражения его стенки камнем и растяжение почечной лоханки, которое обуславливается нарушением оттока из нее мочи.

Клиническая картина

Внезапно, обычно после ходьбы, тряской езды появляются сильные, схваткообразные боли, локализующиеся в той половине поясничной области, где располагается камень. Боли распространяются вниз по ходу мочеточника, в область паха, в половые органы. Они носят острый характер. Больной во время приступа крайне беспокоен, кричит, стонет, не находит себе места. Почечная колика сопровождается тошнотой, неоднократной рвотой, не приносящей облегчения, чувством распирания в животе, вздутием, симптомами функциональной непроходимости кишечника. Одновременно с болями развиваются дизурические явления: учащенное мочеиспускание, болезненность и затруднения при мочеиспускании. Количество выделяемой мочи уменьшено, а в конце приступа – увеличено. Обнаруживаются изменения в моче: единичные свежие эритроциты, а иногда и выраженная гематурия. В моче можно обнаружить «мочевой песок» и мелкие конкременты. Но во время приступа она может не содержать патологических примесей, если произошла полная закупорка мочеточника. Продолжительность приступа почечной колики от нескольких минут до 2-3 и более часов.

При обследовании больного температура тела нормальная, определяется резкая болезненность при ощупывании поясничной области и положительный симптом Пастернацкого. Подтверждением диагноза почечной колики при мочекаменной болезни обычно служат типичная клиника заболевания, изменение мочевого осадка и данные рентгенографии, ультразвукового исследования.

Мочевой синдром.

Этот синдром предполагает совокупность изменений органолептических, физико-химических свойств мочи и мочевого осадка в зависимости от характера патологического процесса у больного. Например, протеинурия, характерна для многих заболеваний, но ее происхождение и степень выраженности разная. Известно, что для гломерулонефритов патогномоничным признаком является гематурия, тогда как для пиелонефритов – лейкоцитурия. В приводимой ниже таблице 11 представлен мочевой синдром при наиболее распространенных заболеваниях мочевыделительной системы.

Таблица 11