Лечение лекарственного анафилактического шока

(«Клинические протоколы диагностики и лечения больных», приложение №1 к Приказу МЗ РБ № 274 от 19.05.2005 г).

1) Проводится на месте возникновения анафилактического шока. Все препараты вводятся внутривенно. Если анафилактический шок возник при внутривенном капельном введении лекарства-аллергена, то иглу оставляют в вене и через нее вводят лекарства.

2) Прекратить введение лекарства, вызывающего анафилактический шок.

3) Уложить больного, повернуть его голову в сторону и выдвинуть нижнюю челюсть вперед для предупреждения западания языка и асфиксии. Если у больного есть зубные протезы, их необходимо удалить.

4) На место введения препарата наложить лед.

5) Адреналин 1 мл. 0,1% р-ра внутривенно. При отсутствии признаков подъема АД ч/з 10-15 мин. повторное введение.

6) При резком снижении артериального давления внутривенно – 0,5-1 мл. 0,2% р-ра норадреналина (разводят в 200 мл. 0,9% р-ра хлорида натрия и вводят вначале по 40-60 капель в мин., при подъеме АД скорость инфузии регулируют по состоянию).

7) Преднизолон из расчета 2-3 мг/кг веса больного или гидрокортизон 5-10 мг/кг массы тела.

8) После восстановления АД внутривенно или внутримышечно Н₁-блокаторы (2% р-р хлорапирамина 1 мл. по показаниям).

9) При резком бронхоспазме в/в медленно 2,4% р-ра эуфиллина из расчета 6-10 мг. чистого вещества /кг. массы тела на 5-10 мл. 0,9% р-ра хлорида натрия.

10) При наличии сердечной недостаточности вводят сердечные гликозиды: 0,025% р-р строфантина 0,5-0,75 мл. в/в медленно в 10 мл. 0,9% хлорида натрия.

11) При возникновении анафилактического шока от пенициллина вводится 1 млн. ед. пенициллиназы, растворенной в 2 мл. физраствора.

12) При пероральном приеме лекарства-аллергена делают промывание желудка, если состояние больного удовлетворительное.

Реанимационные мероприятия (по показаниям):

1. Закрытый массаж сердца.

2. Искусственное дыхание по методу «рот в рот».

3. Интубация или трахеостомия.

4. При острой асфиксии – вентиляция легких с помощью дыхательных аппаратов.

5. Введение катетера в одну из центральных вен (яремную или бедренную) или проведение инфузионной терапии и введение противошоковых медикаментов.

6. При остановке сердца внутрисердечное введение адреналина, хлористого кальция.

7. При закрытом массаже сердца на каждые 5 мин. массажа вводят 4% р-р гидрокарбоната натрия 2-3 мг/кг веса.

8. При эпилептическом статусе и при нормальном АД введение 1-2 мл. 2,5% р-ра аминазина или 2-4 мл. 0,5% р-ра седуксена.

9. Реанимационные мероприятия проводятся спецбригадой или врачами, прошедшими спецподготовку.

10. После купирования острой симптоматики анафилактического шока необходимо в течение 1-2 недель специальное лечение десенсибилизирующими, дегидратационными, дезинтоксикационными и кортикостероидными средствами.

 

БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДВИЖЕНИЯ

Суставный синдром

Поражение суставов сопровождается болью, припуханием, изменением конфигурации сустава и ограничением движений в нем.

Боль в суставах может быть связана:

1) с поражением синовиальной оболочки,

2) суставного хряща или

3) периартикулярных тканей (сухожилий, связок).

При поражении синовиальной оболочки и суставного хряща боль возникает в сочленении и усиливается при движениях. При поражении околосуставной ткани (периартрите) боли могут быть такие же, как при артрите, но болезненность определяется при пальпации околосуставной ткани. Характер болей, их интенсивность, время появления в течение суток могут быть различными.

Так, для ревматоидного артрита характерны постоянные ноющие боли, усиливающиеся во второй половине ночи и уменьшающиеся после начала движений.

При остеоартрозе боли тупые, более выражены к концу дня и в первой половине ночи, нарастают после физической нагрузки и при начале движения после длительного покоя, периодические обострения сменяются длительными периодами ремиссии.

При подагре боли очень интенсивны, развиваются внезапно в виде приступа, чаще ночью.

При осмотре суставов наблюдаются припухлость, деформации, изменения покрывающей суставы кожи и окружающих тканей (например, атрофия мышц или отек суставной сумки).

При пальпации можно определить наличие повышения локальной температуры, болезненность, припухлость. Припухлость может быть обусловлена утолщением синовиальной оболочки или выпотом в полость сустава. Выпот в полость сустава можно выявить симптомом флюктуации или пункцией суставной сумки.

Деформация и ограничение движений в суставах. В острых случаях они наступают за счет внутрисуставного выпота и периартикулярной инфильтрации. Позднее - за счет утолщения капсулы, ее разрастания (пролиферации), костных разрастаний, деструкции суставных концов костей, подвывихов и анкилозов.

Неподвижность сустава в острый период зависит чаще от мышечных контрактур, позже - от зарастания полости сустава грануляционно-рубцовой тканью или спаяния костей после атрофии хрящей.

После того, как установлено наличие артрита, следует определить характер поражения сустава (связана ли боль с воспалением синовиальной оболочки или с деструктивными невоспалительными изменениями). Воспаление синовиальной оболочки (синовиит) с постепенным повреждением структур, окружающих сустав, особенно четко выражено при ревматоидном артрите. Синовиальная оболочка болезненна, утолщена, кожа над суставом горячая, часто покрасневшая, может определяться выпот. Всегда наблюдается боль в покое и при движении. Обычно боль в суставах развивается остро.

Дегенерация суставного хряща особенно выражена при деформирующем остеоартрозе. Характерна деформация сустава в результате костных разрастаний, утолщения и сморщивания капсулы сустава. Боль, связанная с исчезновением хряща, вызвана трением двух несовпадающих поверхностей, поэтому она обычно возникает при движении; симптомы появляются и прогрессируют медленно.

В зависимости от числа пораженных суставов говорят о моноартрите (вовлечение одного сустава) или полиартрите (вовлечение многих суставов). При вовлечении не более 2-4 суставов иногда применяют термин " олигоартрит ".

Моноартриты могут быть острыми или хроническими. При сохранении поражения сустава более 3-6 месяцев говорят о хроническом артрите. Выделяют мигрирующий артрит. Онхарактеризуется уменьшением поражения в одном суставе и возникновением поражения в другом. Это очень характерный признак при ревматической лихорадке.

Причинами моноартритов могут быть инфекции, отложения кристаллов солей, травмы, опухоли, саркоидоз и др. Однако все моноартриты следует рассматривать как инфекционные, пока не будет доказано обратное, потому что, например, нераспознанный гнойный артрит может привести к полной потере функции сустава.

Полиартриты могут быть разделены на:

1. воспалительные,

2. дегенеративные,

3. метаболические.

Основными видами воспалительных полиартритов являются ревматоидный артрит, артриты при системной красной волчанке, вирусные артриты и др. Следует отметить, что при некоторых заболеваниях артрит служит основным клиническим проявлением, а при других - только одним из проявлений системного поражения.

Прототипом дегенеративных артритов (артрозов) является первичный генерализованный остеоартроз.

Метаболические артриты обычно обусловлены отложением кристаллов в суставах или вне их; эти отложения могут вызывать необычную деформацию, сразу выявляемую при физическом обследовании. Отложение уратов в капсуле или сухожилиях придают суставу бугорчатый вид, не похожий на гладкую поверхность обычного воспалительного синовиита. При хроническом подагрическом артрите в процесс вовлекаются чаще асимметрично малые или большие суставы и реже – симметрично.

Большое значение в диагностике заболевания суставов имеет исследование синовиальной жидкости. В норме синовиальная жидкость прозрачная, очень вязкая, образует хороший муциновый сгусток, содержит до 20 г/л белка, до 5 ммоль/л глюкозы; содержание лейкоцитов - 0,2х10³ /мл; клеточный состав представлен лимфоцитами (37-42%), синовиоцитами (34-37%), гистиоцитами (8-12%), недифференцированными клетками (8-10%), моноцитами (1-3%), нейтрофилами (1-2%). При различных патологических процессах уменьшаются прозрачность синовиальной жидкости, ее вязкость, снижается способность образовывать муциновый сгусток. Содержание белка повышается при артритах в 2-3 раза, значительно повышается содержание лейкоцитов, прежде всего нейтрофилов, содержание глюкозы снижается. При подагрическом артрите и хондрокальцинозе в синовиальной жидкости обнаруживают кристаллы уратов и пирофосфатов кальция.

Рентгенологическое исследование суставов позволяет установить:

1) степень атрофии хрящей по сужению суставной щели;

2) степень растяжения выпотом, что обнаруживается по расхождению концов костей;

3) наличие, степень и характер разрежения кости;

4) наличие краевых разрастаний кости в виде остеофитов шпор и т.д. и окостенения связочного аппарата;

5) изъязвление костной поверхности, наличие особых сопутствующих изменений в костях - некрозы, метастазы и др.

 

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ

Ревматоидный артрит (РА) – хроническое аутоиммунное системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов по типу эрозивно-деструктивного прогрессирующего полиартрита.

Этиология РА не установлена. В последние годы выявлена роль генетических факторов в развитии заболевания. У 52 % больных РА обнаруживаются антигены гистосовместимости системы HLA — DW4, при этом изменен генетический контроль над иммунными реакциями. Среди возможных причин обсуждается роль инфекционных агентов: стрептококков, микоплазм, гальпровии, вирусов.

К развитию РА предрасполагают охлаждение, травма сустава, холодный и влажный климат. Чаще встречается у женщин.

В основе патогенеза РА лежат генетически детерминированные аутоиммунные процессы, возникновению которых способствует дефицит Т-супрессорной функции лимфоцитов.

Гипотетический этиологический фактор повреждает синовиальную оболочку сустава, развивается ответная местная иммунная реакция, и плазматическими клетками синовии продуцируется измененный агрегированный IgG. В свою очередь, он распознается иммунной системой как чужеродный антиген, и плазматические клетки синовии, лимфоузлов, селезенки начинают вырабатывать к нему антитела - ревматоидные факторы (РФ). Важнейшим является РФ класса IgM, который обнаруживается у 70-80 % больных РА. Доказано существование также и других типов РФ - IgG и IgA. При определении в крови больных РА классического РФ IgM говорят о серопозитивном варианте РА. Отмечается более легкое течение серонегативного РА. РФ может обнаруживаться и у здоровых лиц (в титре, не превышающем 1:64), при СКВ, ХАГ, синдроме Шегрена, гемобластозах, опухолях.

В ряде случаев у больных РА выявляются и другие аутоантитела (к ДНК, ядрам клеток, коллагену, форменным элементам крови и др.).

Взаимодействие агрегированного IgG с ревматоидными факторами приводит к образованию иммунных комплексов, которые фагоцитируются нейтрофилами и макрофагами синовиальной оболочки. Процесс фагоцитоза сопровождается повреждением нейтрофилов, выделением лизосомальных ферментов, медиаторов воспаления (гистамин, серотонин, кинины, простагландины и др.), что вызывает развитие воспалительных, деструктивных и пролиферативных изменений синовия и хряща. Образование иммунных комплексов способствует также агрегации тромбоцитов, формированию микротромбов, нарушениям в системе микроциркуляции. Повреждение иммунными комплексами тканей сустава ведет к дальнейшему аутоантителообразованию и хронизации воспалительного процесса. Поражения соединительной ткани и других органов и систем (системные проявления РА) связаны с развитием иммунокомплексного васкулита.

Классификация

(Республиканская научно-практическая конференция по реевматологии, Минск, 2003)

Клинико-иммунологическая характеристика

Серопозитивный ревматоидный артрит (М 05):

· Полиартрит (М 05)

· Ревматоидный васкулит (М 05.2)

· Ревматоидные узлы (М 05.3)

· Полинейропатия (М 05.3)

· Ревматоидная болезнь легких (М 05.1)

· Синдром Фелти (М 05.1)

Серонегативный ревматоидный артрит (М 06.0):

· Полиартрит (М 06.0)

· Синдром Стилла взрослых (М 06.1)

Степень активности (с сокращениями)

Показатель
Утренняя скованность (мин.)	Нет	30-60	До 12 часов	В течение дня
СОЭ (мм/ч)	£15	16-30	31-45	>45
С-реактивный белок	N	£2N	£3N	>3N

Рентгенологическая стадия (по Штейнброкеру)

I - околосуставной остеопороз

II - остеопороз, сужение суставной щели (единичные узуры)

III - то же + множественные узуры

IV - то же + костные анкилозы

Функциональные классы (ФК):

I – полностью сохранены А, Б, В.

II – сохранены: А, Б, ограничена: В.

III – сохранена А, ограничены: Б, В.

IV – ограничены: А, Б, В.

Где

А – самообслуживание: одевание, принятие пищи, уход за собой и т.д.

Б – непрофессиональная деятельность: элементы досуга, отдыха, занятия спортом и др. с учетом пола и возраста

В – профессиональная деятельность: работа, учеба, ведение домашнего хозяйства.

Клиническая картина. Характерным является поражение мелких суставов кистей, хотя и могут быть олиго- и моноартриты. Беспокоят боли, которые усиливаются во 2-й половине ночи, утром. Очень типична утренняя скованность. К вечеру движения в суставах облегчаются.

Общие жалобы: общая слабость, разбитость, повышение температуры тела, потеря аппетита.

Осмотр. Характерна деформация суставов (рис.79):

1) отклонение пальцев кисти в ульнарном направлении («плавник моржа»);

2) сгибательная контрактура проксимальных и переразгибание в дистальных межфаланговых суставах («пуговичная петля»);

3) расгибательная контрактура в праксимальном межфаланговом суставе и сгибательная контрактура в дистальном межфаланговом суставе (деформация по типу «лебединой шеи»). Возникает «атрофия бездействия» - межкостная атрофия.

Иногда в подкожной клетчатке, в области локтевых суставов, над ахилловым сухожилием, в апоневрозе затылочных мышц определяются плотные 0,5-1,5 см ревматоидные узелки. Они не спаяны,

 

подвижны – это очень характерный признак.

 

 

Рис. 79. Деформация кистей при ревматоидном артрите

 

Лимфаденопатия, сплено-, гепатомегалия может наблюдаться у больных с юношеским РА.

Суставно-висцеральная форма бывает в 20% случаев. При этом развивается миокардит, плеврит, фиброзирующий альвеолит, гломерулонефрит, амилоидоз различных органов, прежде всего почек.

Лабораторные данные

Общий анализ крови: признаки умеренной нормохромной анемии, при высокой активности и большой длительности заболевания анемия более выражена. Количество лейкоцитов и величина СОЭ зависят от степени активности процесса. Наиболее важный и закономерно изменяющийся показатель - повышение СОЭ.

Биохимические исследования неспецифичны и используются для установления степени активности воспалительного процесса. Выявляются диспротеинемия - уменьшение уровня альбуминов и увеличение - глобулинов, прежде всего a₁- и a₂ -фракции, повышение содержания фибриногена, серомукоида, гаптоглобина, сиаловых кислот в зависимости от активности процесса, появление в крови С-реактивного белка (СРБ).

Иммунные исследования крови:

а) наличие РФ. Определяется с помощью реакции Волера-Роуза, латекс-теста, дерматоловой пробы. Реакция Волера-Роуза основана на способности сыворотки больного РА вызывать агглютинацию сенсибилизированных бараньих эритроцитов, считается положительной с титра 1:32. Латекс-тест и дерматоловая проба заключаются в способности РФ склеивать нагруженные человеческим глобулином частицы латекса и дерматола. Положительны, начиная с титра 1:20. Исследовать РФ в настоящее время рекомендуется параллельно в двух реакциях;

б) содержание в крови В-, Т-лимфоцитов, иммуноглобулинов (часто снижение количества Т-лимфоцитов, Т-супрессорной функции, дисиммуноглобулинемия).

Инструментальные исследования

Рентгенография суставов. Ведущие признаки: околосуставной эпифизарный остеопороз, сужение суставной щели, краевые эрозии (узуры). Эти изменения развиваются последовательно. Остеопороз околосуставной проявляется крупнопетлистой костной структурой (в связи с рассасыванием части костных балок), истончением и подчеркнутостью контуров кортикального слоя, исчезновением постепенного перехода от серого тона губчатого вещества к более светлому контуру кортикального слоя, «размытостью» трабекулярного рисунка эпифизов. Сужение суставной щели возникает вследствие деструкции хряща. Эрозии (узуры) раньше всего появляются в проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых (чаще в головках II—III пястных костей) суставах, костях запястья, в лучезапястном суставе, головках плюсневых костей. В наиболее тяжелых случаях формируется анкилоз.

При трактовке рентгенологических данных следует учитывать, что нормальная ширина суставной щели составляет: в коленном суставе – 4-8 мм, тазобедренном – 4-5 мм, плечевом - 4 мм, локтевом, голеностопном и грудино-ключичном –3-4 мм, лучезапястном –2-2,5 мм, в пястно-фаланговых и межфаланговых –1,5 мм.

В диагностическом отношении наиболее важны следующие симптомы:

1) стойкий полиартрит с симметричным поражением пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых (особенно II и III пальцев) и плюснефаланговых суставов;

2) постепенное прогрессирование суставного синдрома с вовлечением новых суставов;

3) костные эрозии на рентгенограммах;

4) стойкое наличие РФ в крови;

5) подкожные ревматоидные узелки.

Американской ревматологической ассоциацией предложены диагностические критерии (таблица 14).

Для постановки диагноза ревматоидного артрита необходимо наличие по крайней мере четырех из семи критериев. Признаки 1-4 должны устойчиво сохраняться не менее 6 недель.

 

Таблица 14.

Диагностические критерии ревматоидного артрита

(Американская ревматологическая ассоциация, 1987)

 

Критерии	Определение
1. Утренняя скованность	Утренняя скованность (в области суставов или околосуставных тканей), сохраняющаяся по крайней мере в течение 1 ч
2. Артрит трех или более суставов	Припухлость или выпот по крайней мере в трех суставах, установленные врачом. Возможно поражение 14 суставов на правых и левых конечностях (пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые, запястные, локтевые, голеностопные суставы)
3. Артрит суставов кистей	Припухлость по крайней мере одной группы следующих суставов: запястья, пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых суставов
4. Симметричный артрит	Сходное поражение суставов с двух сторон (двустороннее поражение проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых или плюснефаланговых суставов возможно без абсолютной симметрии)
5. Ревматоидные узелки	Подкожные узелки, локализующиеся на выступающих участках тела или разгиба тыльных поверхностях или в околосуставных участках, определенные врачом
6. Ревматоидный фактор (в сыворотке)	Обнаружение повышенной концентрации ревматоидного фактора в сыворотке любым методом, дающим положительные результаты не более чем у 5% здоровых людей
7. Рентгенологические изенения	Рентгенологические изменения, типичные для ревматоидного артрита в кистях и стопах, включающие эрозии или несомненную костную декальцификацию, локализующиеся или наиболее выраженные в пораженных суставах (только остеоартритические изменения не учитываются)

 

Варианты течения

Наиболее часто встречается медленно прогрессирующее течение, при котором повреждение суставных поверхностей развивается медленно.

Быстро прогрессирующее течение обычно сочетается с высокой активностью заболевания; повреждение суставов наступает довольно рано. Стойкая нетрудоспособность развивается в течение нескольких лет.

Течение без заметного прогрессирования сопровождается слабо выраженным полиартритом с незначительной, но стойкой деформацией мелких суставов кистей. Заболевание заметно не прогрессирует в течение нескольких лет. Деформация суставов незначительна. Лабораторные признаки активности слабо выражены. Однако у ряда пациентов описанные виды течения РА могут переходить из одной формы в другую.

 

ОСТЕОАРТРОЗ (-АРТРИТ)

Остеоартроз (ОА) – хроническое дегенеративное заболевание суставов, в основе которого лежит первичная дегенерация суставного хряща с последующим изменением костных суставных поверхностей, развитием краевых остеофитов, что влечет за собой деформацию сустава.

Этиология.

1. Чрезмерная механическая и функциональная перегрузка (спортивная, бытовая, избыточная масса, травмы).

2. Снижение резистентности хряща к обычной нагрузке (артриты, метаболические нарушения, ишемия костной ткани, наследственность, эндокринные нарушения).

Патогенез. Быстрое и раннее «постарение» хряща. Деполимеризация и убыль протеингликанов (хондроитин сульфата). Хрящ теряет свою эластичность, разволокняется, может исчезнуть.

Последнее время большую роль в развитии заболевания придают нарушениям в иммунной системе.

Классификация

(Республиканская научно-практическая конференция по ревматологии, Минск, 2003)

I. Патогенетические варианты:

· первичный (идиопатический)

· вторичный (обусловлен дисплазиями, травмами, гипермобильностью суставов, артритами и др.)

II. Клинические формы:

· моноостеоартроз

· олигоостеоартроз

· полиостеоартроз (узелковый, безузелковый)

· в сочетании с остеохондрозом позвоночника, спондилоартрозом

III. Преимущественная локализация:

· межфаланговые суставы (узелки Гебердена, Бушара)

· тазобедренные суставы (коксартроз)

· коленные суставы (гонартроз)

· другие суставы

IV. Рентгенологическая стадия (Kellgren et al. 1957)

Рентгенологические признаки:

- остеофиты у края суставных поверхностей или у прикреплений сухожилий;

- периартикулярная оссификация, главным образом дистальных и проксимальных межфаланговых суставов кистей;

- сужение суставной щели и склероз субхондральной кости;

- кистовидные просветления со склеротическими стенками в субхондральной кости;

- изменение формы суставного конца кости.

По количеству рентгенологических признаков, в любом сочетании, определяют 4 стадии ОА:

1 признак – ОА сомнительный (стадия I)

2 признака – ОА минимальный (стадия II)

3 признака – ОА выраженный (стадия III)

4 признака – ОА тяжелый (стадия IV)

V. Синовит: имеется, отсутствует.

VI. Периартрит: имеется, отсутствует.

VII. Функциональная способность больного:

· ФН 1 - трудоспособность ограничена временно,

· ФН 2 - трудоспособность утрачена,

· ФН 3 - нуждается в постороннем уходе.

Клиническая картина

Характерно поражение коленных, тазобедренных и дистальных межфаланговых суставов – суставов наиболее подверженных нагрузкам. Больных беспокоят боли в суставах при нагрузке, больше к вечеру, которые затихают в покое, ночью. Очень характерны «стартовые» боли в суставах при первых шагах, затем они исчезают и вновь возникают при нагрузке. Во время движения периодически может возникать заклинивание сустава, что сопровождается резкой болью – «мышь в суставе». Так же при при движении может отмечаться крепитация (хруст). наблюдается стойкая деформация суставов. На межфаланговых дистальных суставах кистей выделяют Геберденовские узелки (остеофиты), а на проксимальных – узелки Бушара (рис. 80). Периодически могут возникать реактивные синовииты, что сопровождается отеком и болезненностью сустава при пальпации.

Лабораторные методы исследования

Общий анализ крови и биохимический анализ крови без существенных изменений. Однако если возникает реактивный синовиит, то может отмечаться умеренное ускорение СОЭ.

 

Рис. 80. Геберденовские узелки и подвывихи ногтевых фаланг при остеоартрозе

ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ

(СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУННОДЕФИЦИТА (СПИД)

ВИЧ -инфекция – инфекционный процесс в организме человека, характеризующийся медленным течением, поражением иммунной и нервной систем, последующим развитием на этом фоне оппортунистических инфекций, новообразований, приводящих ВИЧ-инфицированных к летальному исходу (Я.Л. Мархоцкий, 2003).

Этиология. Вирус иммунодефицита человека - это РНК-содержащий экзогенный вирус, относящийся к подсемейству Lentiviridae "медленные" семейства Retroviridae (ретровирусы). В настоящее время известны генетические разновидности ВИЧ: ВИЧ-1 и ВИЧ-2 типа. Вич-2, в основном, наблюдается у населения Западной Африки, где антитела были обнаружены у 2% обследуемых.

ВИЧ нестоек во внешней среде. Он полностью инактивируется при прогревании при температуре +56°С в течении 30 мин., при кипячении через 1 мин, при воздействии дезинфицирующих веществ (3%-перекись водорода, 5%-лизол, 0,2%-гипохлорит натрия, 1%-глютаровый альдегид, 70%-этиловый спирт). Тепловая 3-минутная обработка белья при температуре 71°С (температура в стиральных машинах) так же убивает его. Но он весьма устойчив к ультрафиолетовым лучам и ионизирующей радиации. В нативном состоянии в крови и на предметах внешней среды он сохраняет заразную способность до 14 дней, в высушенных субстратах – до 7 суток.

Эпидемиология. Источником ВИЧ-инфекции является больной СПИДом человек или бессимптомный вирусоноситель. ВИЧ обнаружен в крови, сперме, слюне, грудном молоке, слезной жидкости, вагинальном и цервикальном секретах больных СПИДом и вирусоносителей, а также в спинномозговой жидкости и аутопсированных тканей головного мозга. Наибольшую эпидемиологическую опасность в качестве факторов передачи ВИЧ представляют кровь и семенная жидкость.

Передача возбудителя СПИДа происходит:

1) половым путем (этот путь инфицирования играет самую существенную роль в настоящее время);

2) от матери к ребенку (вертикально - через плаценту, во время родов, после родов - при грудном вскармливании);

3) артифициальным путем при парентеральных вмешательствах - переливаниях крови и ее препаратов, внутривенном введении лекарств или наркотиков нестерильными шприцами и иглами.

Определены группы риска заражения ВИЧ. Это:

1) мужчины-гомосексуалисты и бисексуалисты (70% от общего кол-ва в США)

2) наркоманы, вводящие наркотики внутривенно (20% больных в США);

3) проститутки, а так же люди не разборчивые в половых связях и имеющие большое число половых партнеров;

4) реципиенты крови (больные с заболеваниями, требующими частых переливаний крови или ее компонентов).

Патогенез. Подобно возбудителям других медленных вирусных инфекций, ВИЧ может длительное время находиться в организме человека в латентном состоянии, не вызывая клинических проявлений болезни. ВИЧ поражает широкий спектр клеток организма человека. Это Т-хелперы, макрофаги, клетки мозга - нейроглия и дендриты, клетки печени, сердца, пищеварительной системы. Однако, весьма избирателен и наиболее выражен цитопатический эффект ВИЧ проявляет по отношению к Т4-лимфоцитам с антигенным маркером СD4, то есть Т-хелперам.

1. Если Т4- лимфоцит заражен ВИЧ, то при действии антигена он уже не может осуществлять свою иммунную функцию.

2. Размножение вируса в этих клетках приводит к их гибели, причем разрушаются синтиции Т4-лимфоцитов, содержащие и клетки, непораженные вирусом.

3. При поражении Т-хелперов не могут нормально работать и проводить антигензависимый синтез антител В-лимфоциты, не активизируются цитотоксические Т-лимфоциты, нарушаются другие иммунологические реакции. Происходит постепенное разрушение иммунной системы, нарушение нормальной реакции на инфекционный агент и на клетки, подвергающиеся злокачественной трансформации. Последние получают возможность развиваться в раковую опухоль. Человек, зараженный ВИЧ становится беззащитными перед микроорганизмами даже перед такими, которые не представляю угрозы для нормального человека (оппортунистические инфекции).

Клиническая картина

В клинической картине ВИЧ-инфекции выделяют 5 стадий заболевания.

I. Острая инфекция (ранее выделялся инкубационный период).

Уже через 3-5 недель с момента заражения (может и через 1-2 недели) примерно у 15-25% ВИЧ-инфицированных развивается острое заболевание, напоминающее инфекционный мононуклеоз и обозначаемое как мононуклеозоподобное состояние (синдром). Длится оно 13 - 14 суток (до 3-х недель). Клинически проявляется повышением температуры тела до фебрильной в течение 2-10 дней, ангиной, фарингитом, увеличением лимфатических узлов, гепатолиенальным синдромом, головной болью, артралгией, миалгией, возможны даже эпилептиформеные припадки, в анализе крови - лимфопения. Заболевание может также протекать в виде гриппоподобного варианта или ОРВИ и в виде энцефалопатических реакций (беспокоит головная боль, повышение температуры тела и увеличение лимфатических узлов). У 50-90% инфицированных стадия острой инфекции может развиться в первые 3-6 месяцев после заражения. Потом первичные клинические проявления исчезают и человек годами остается практически здоровым, хорошо себя чувствует. Это стадия асимптомной инфекции. Антитела после инфицирования определяются у 90% по истечении 3 недель и до 3 месяцев, а у 10% - только через 6 месяцев и позднее.