Лечение больных с оперированным желудком

Лечение больных с оперированным желудком состоит из диетотерапии, медикаментозной и немедикаментозной терапии. Основой является лечебное питание, которое для данных больных имеет первостепенное значение. Это связано с тем фактом, что пищевые продукты часто вызывают некоторые пострезекционные расстройства, в частности демпинговые реакции.

В зависимости от этого все пищевые вещества делят на 4 группы:
1-я — это пищевые вещества, которые вызывают выраженную демпинговую реакцию; 2-я — пищевые вещества, вызывающие умеренную демпинговую реакцию; 3-я — пищевые вещества, не оказывающие какого-либо существенного влияния на развитие демпинговой реакции; 4-я — это пищевые вещества, обладающие способностью тормозить развитие демпинговой реакции. К 1-й группе относят легкоусвояемые углеводы, молоко, большой объем жидкости, ко 2-й—полисахариды (хлеб, хлебобулочные изделия, блюда из круп, овощи, фрукты). Третью группу составляют жиры. К 4-й группе относят вещества, богатые белками (говядина, мясо птиц, кролика, рыба, твердый сыр, а также творог).

При построении диеты следует учитывать клиническую форму пострезекционного или постваготомного расстройства, состояние пищеварения, изменения других органов (печени, поджелудочной железы, кишок), массу тела, состояние углеводного, белкового, липидного и других видов обмена веществ, индивидуальную переносимость пищевых веществ, тяжесть заболевания.
Наибольшую проблему составляет диетотерапия при демпинг- синдроме. При легком течении его из питания выключается 1-я группа пищевых продуктов, количество углеводов в среднем составляет 380—350 г, если нет противопоказаний со стороны поджелудочной железы, тонкой кишки и гепатобилиарной системы. В целях пополнения рациона источниками энергии содержание жиров не ограничивают, а в некоторых случаях, например у больных со сниженной массой тела, их количество увеличивают до 120—130 г в сутки. При легкой форме заболевания умеренно повышают количество белков до 120—130 г в сутки за счет введения продуктов, содержащих белки животного происхождения (мясо, рыба, яичный белок, твердый сыр). При демпинг-синдроме средней степени тяжести необходимо существенно уменьшить количество углеводов. При этом запрещаются легкоусвояемые углеводы и умеренно ограничиваются полисахариды. Количество углеводов в рационе составляет 350—300 г в сутки. Для восполнения недостающей в питании энергии количество жира по возможности увеличивают до 120— 130 г, белка—до 130—140 г в сутки. При тяжелом течении заболевания содержание углеводов в питании составляет не более 300 г, жира— 120—130 г, белка — 140—150 г в сутки, т.е. каждый прием пищи у таких больных должен содержать высокобелковое блюдо.\

Для уменьшения проявлений демпинговой реакции рекомендуется прием пищи начинать с употребления белкового блюда, затем принимать гарнир, количество жидкости ограничивать. Пищу следует употреблять лежа или принимать горизонтальное положение после еды. Оптимальное количество приемов пищи 5 раз в сутки.

Если пострезекционный или постваготомический синдром протекает с поражением поджелудочной железы, печени, сопровождается диарейным синдромом, количество жира в питании ограничивают. Больным с гипотонией желудка, которая часто наблюдается после ваготомий, не рекомендуется употреблять блюда, долго задерживающиеся в желудке (жирные продукты, грубая клетчатка, жирные сорта мяса, яйцо, сваренное вкрутую). Следует отдавать предпочтение блюдам, быстро «покидающим» желудок (содержащим органические кислоты). Поэтому при приготовлении пищи следует в нее добавлять овощные, фруктовые соки, лимонную кислоту и др.
При отсутствии у больных болевого синдрома не обязательно принимать протертые и отварные блюда, допускается употребление пищи куском, использование такого метода кулинарной обработки, как тушение и запекание (особенно у больных с демпинг-синдромом, которые плотную пищу переносят лучше, чем кашицеобразную, протертую).

Таким образом, единой диеты для больных с болезнями оперированного желудка нет, так как количество всевозможных нарушений очень велико и они не однотипны, поэтому лечение их должно быть строго индивидуальным.

Для коррекции нарушений углеводного, белкового и липидного обмена, пополнения витаминов назначают белковые гидролизаты, аминокислотные смеси, внутривенное введение 10—20 % раствора глюкозы, проводят комплексную витаминотерапию (В1, В6, В12, В15, фолиевая кислота). После парентерального введения витаминов можно использовать такие витаминные комплексные препараты, как ревит, квадевит, декамевит, эссенциале. Для повышения анаболических процессов, особенно у больных с агастральной астенией, при большом дефиците массы тела, наличии постгастрорезекционной анемии применяют анаболические гормоны: ретаболил (внутримышечно по 1 мл 1 раз в 10 дней) или силаболин (внутримышечно по 1 мл 1 раз в 10 дней); на курс—5—8 инъекций. Следует помнить, что назначение анаболических препаратов требует применения высокобелковой диеты, а также периодического введения аминокислот, белковых гидролизатов (аминосол-600, аминосол- 800, вамин-14, ваминолакт, альвезин новый и др.).

В качестве средств, нормализующих моторно-эвакуаторную функцию верхних отделов пищеварительного канала, назначают метоклопрамид (внутримышечно по 2 мл 1—2 раза в день, или по 10 мг 2—3 раза в день за 20—30 мин до еды). Можно применять также эглонил, реглан, мотилиум, препульсид, ридол, церукал. У больных с ускоренным пассажем по тонкой кишке в качестве средств, замедляющих моторику, увеличивающих время контакта пищевого химуса с пищеварительными соками, можно использо-вать препараты белладонны — белласпон, беллатаминал, бускопан и др.
Для коррекции процессов пищеварения рекомендуются препараты, содержащие пищеварительные ферменты (панкреатин, фестал, дигестал, мезим-форте, солизим, панкурмен, креон). Назначают один из перечисленных препаратов после или во время еды по 1—2 таблетки. Диетотерапия в сочетании с приемом ферментных препаратов позволяет увеличить массу тела, улучшить общее состояние больного.

Из симптоматических средств используют антидиарейные препараты: лоперамид (по 1 драже 1—2 раза в день), каопектат (по 1 капсуле 3 раза в день), смекту (по 1 пакетику 2—3 раза в день) до исчезновения диареи.

При агастральной астении применяют также пантокрин, настойки элеутерококка, заманихи, женьшеня, при нарушениях сна и повышенной раздражительности — рудотель, беллоид, препараты валерианы, седуксен, элениум и др.

Если у больных с оперированным желудком имеется патология поджелудочной железы, печени, дисбактериоз кишечника, хронический холецистит, рефлюкс-эзофагит, то им назначается соответствующая терапия.

Из немедикаментозных методов лечения можно рекомендовать фитотерапию. Особенно показаны препараты аира, мяты перечной, мелиссы, зверобоя, тысячелистника, календулы, тмина, корней валерианы, плодов боярышника, травы пустырника. При демпинг- синдроме их можно принимать в виде порошка или концентрированных отваров. При синдроме приводящей петли рекомендуют промывания минеральными водами культи желудка и приводящей петли. Для снятия нарушений вегетативного отдела нервной системы, улучшения сна назначают хвойные, хвойно-морские, жемчужные ванны. Из методов аппаратной физиотерапии показаны гальванические токи в виде гальванического воротника по Щербаку, электрофорез кальция или брома по Вермелю, а также диадинамические токи, электросон. Применяют также психотерапию и различные виды иглотерапии.

 

////////////***********///////////

Демпинг-синдромХарактеристика отдельных видов болезней оперированного желудка Выделяют послеоперационные расстройства, возникающие поле резекции желудка и ваготомии. Постгастрорезекционные синдромы Демпинг-синдром занимает ведущее место среди пострезекционных расстройств. Он встречается, по данным разных авторов, у 3,5—80% больных, перенесших резекцию желудка по Бильрот II.

Различие статистических показателей обусловлено отсутствием единых взглядов на сущность синдрома. Патогенез демпинг-синдрома сложен.

В его развитии основное значение придается ускоренной эвакуации содержимого желудка и стремительному пассажу пищевых масс по тонкой кишке. Попадание обладающей гиперосмолярностью пищи в тонкую кишку приводит к ряду нарушений: 1) повышению осмотического давления в кишке с диффузией плазмы в ее просвет и, как следствие этого, уменьшению ОЦК; 2) быстрому всасыванию углеводов, стимулирующих избыточное выделение инсулина, со сменой гипергликемии на гипогликемию; 3) раздражению рецепторного аппарата тонкой кишки, что приводит к стимуляции выделения биологически активных веществ (ацетилхолин, секретин, кинины, гистамин и др.), повышению уровня гастроинтестинальных гормонов. Клиническая картина демпинг-синдрома включает вазомоторный компонент (слабость, потливость, сердцебиение, бледность или гиперемия лица, сонливость, повышение АД, головокружение, иногда обморочное состояние) и гастроинтестинальный компонент (тяжесть и дискомфорт в эпигастральной области, тошнота, рвота, отрыжка и другие диспепсические явления, метеоризм, понос).

Эти явления возникают во время еды или спустя 5—20 мин после нее, особенно после приема сладких и молочных блюд. Продолжительность приступов от 10 мин до нескольких часов.

Диагностика демпинг-синдрома при наличии характерной симптоматики не вызывает затруднений. Быстрая эвакуация бариевой взвеси («сброс») из культи желудка и ускоренный пассаж по тонкой кишке, выявленные при рентгенологическом исследовании, подтверждают диагноз.

Гипогликеминеский синдром (ГС) известен также как поздний демпинг-синдром и является по существу его продолжением. ГС встречается у 5—10% больных, перенесших резекцию.

Считается, что в результате ускоренного опорожнения культи желудка в тощую кишку попадает сразу большое количество готовых к всасыванию углеводов. В крови быстро и резко повышается уровень сахара, гипергликемия вызывает ответную реакцию системы гуморальной регуляции с избыточным выделением инсулина.

Увеличение количества инсулина приводит к падению концентрации сахара и развитию гипогликемии. Диагностика ГС основывается на характерной клинической картине.

Синдром проявляется мучительным чувством голода, спастической болью в эпигастрии, слабостью, усиленным потоотделением, чувством жара, сердцебиением, головокружением, потемнением в глазах, дрожанием всего тела, иногда потерей сознания. Приступ возникает через 2—3 ч после еды и длится от нескольких минут до 1 1/2—2 ч.

Гликемическая кривая после нагрузки глюкозой у большинства больных отличается быстрым и крутым подъемом и столь же резким падением концентрации сахара в крови ниже исходного уровня. Синдром приводящей петли (СПП) возникает в 3—29% случаев после резекции желудка по Бильрот II вследствие нарушения эвакуации Дуоденального содержимого и попадания части съеденной пищи не в отводящую, а в приводящую петлю тощей кишки.

СПП разделяется на функциональный, возникающий как следствие дискинезии двенадцатиперстной кишки, приводящей петли, сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы, желчного пузыря, и механический обусловленный органическим препятствием (дефект операционной техники, перегиб петли, спаечный процесс). Клинически СПП проявляется распирающей болью в правом подреберье вскоре после еды, которая стихает после достаточно обильной рвоты желчью.

Иногда в эпигастральной области пальпируется растянутая приводящая петля тощей кишки в виде эластичного безболезненного образования, исчезающего после рвоты. Упорная рвота может приводить к потере электролитов, нарушению пищеварения и снижению массы тела.

Диагностика СПП основывается на рентгенологическом исследовании. Рентгенологическими признаками синдрома являются длительная задержка контраста в приводящей петле тощей кишки, нарушение ее перистальтики, расширение петли.

Пептические язвы (ПЯ) после резекции желудка могут образоваться в зоне анастомоза со стороны культи желудка, тощей кишки или в месте соустья. ПЯ развиваются у 1—3% оперированных больных [Кузин Н.М., 1987].

Сроки развития ПЯ зоны анастомоза от нескольких месяцев до 1—8 лет после операции. Причины их образования: экономная резекция; оставленный участок антрального отдела желудка с гастринпродуцирующими клетками; гастринома поджелудочной железы или другая эндокринная патология.

Клинические проявления ПЯ анастомоза напоминают симптоматику язвенной болезни. Однако заболевание обычно протекает с более выраженным и упорным болевым синдромом, чем до операции, нередки осложнения в виде кровотечений и пенетрации язвы.

Рентгенологический и эндоскопический метод позволяет подтвердить диагноз. Как правило, язвы обнаруживают в месте анастомоза, вблизи него со стороны культи желудка, реже в отводящей петле тощей кишки напротив анастомоза.

Постгастрорезекционная дистрофия (ПД) чаще возникает после резекции желудка, выполненной по способу Бильрот II. Выраженные метаболические нарушения, которые могут быть отнесены к ПД, встречаются в 3—10% случаев [Самсонов М.А. и др., 1984]. В их патогенезе ведущая роль отводится расстройству пищеварения и всасывания вследствие недостаточности панкреатической секреции и поражения тонкой кишки.

Диагноз ПД основывается в первую очередь на клинических данных. Больные жалуются на урчание и вздутие кишечника, диарею.

Характерны симптомы нарушения всасывания: снижение массы тела, признаки гиповитаминоза (изменения кожи, кровоточивость десен, ломкость ногтей, выпадение волос и др.), судороги в икроножных мышцах и боль в костях, обусловленные нарушениями минерального обмена.

Клиническая картина может дополняться симптомами поражения печени, поджелудочной железы, а также психическими расстройствами в виде ипохондрического, истерического и депрессивного синдромов. У больных ПД выявляют гипопротеинемию вследствие снижения уровня альбуминов, нарушения углеводного и минерального обменов.

Постгастрорезекционная анемия (ПА) выявляется у 10—15% больных, перенесших резекцию желудка. ПА встречается в двух вариантах: гипохромная железодефицитная анемия и гиперхромная В12-дефицитная, анемия.

Причиной железодефицитной анемии в большинстве случаев служат кровотечения из пептических язв анастомоза, которые нередко протекают скрытно. Развитию этого варианта анемий способствует нарушение ионизации и резорбции железа вследствие ускоренного пассажа по тонкой кишке и атрофического энтерита.

После удаления антрального отдела желудка выпадает продукция внутреннего фактора, что резко понижает утилизацию витамина B12, а также фолиевой кислоты. Этому же способствует изменение кишечной микрофлоры.

Дефицит данных витаминов приводит к мегалобластическому кроветворению и развитию гиперхромной анемии. Дифференциальная диагностика ПА основывается на изучении периферической крови и костного мозга.

В периферической крови при железодефицитной анемии наблюдаются гипохромия эритроцитов и микроцитоз, а при В12-дефицитной анемии — гиперхромия и макроцитоз. В мазке костного мозга при пернициозной анемии обнаруживают мегалобластический тип кроветворения.

Постваготомические синдромы Дисфагия — осложнение, характерное для раннего послеоперационного периода (появляется в первые 2 нед и самостоятельно исчезает через 1—2 мес), однако может развиться и в более отдаленные периоды. Частота дисфагических расстройств после ваготомии составляет 3—17% от числа оперированных больных.

Причиной дисфагии в раннем послеоперационном периоде служат травма и отек стенки пищевода. Кроме того, денервация дистальной части пищевода вызывает временное нарушение функции кардии.

Развитие дисфагии в более отдаленные от ваготомии сроки связывают с рефлюкс-эзофагитом и фиброзом в зоне операции. При легкой дисфагии рентгенологическим и эндоскопическим методами обычно не удается выявить никаких патологических изменений в пищеводе.

У больных с более выраженными и стойкими дисфагическими расстройствами рентгенологически выявляют расширение и заостренное сужение дистального сегмента пищевода, а при эндоскопическом исследовании — рефлюкс-эзофагит. Гастростаз может возникнуть после всех видов ваготомии.

Даже после селективной проксимальной ваготомии (СПВ) у 1,5—10% оперированных больных определяется замедленное опорожнение желудка. Двигательно-эвакуаторные нарушения желудка после ваготомии бывают двух видов: механические и функциональные.

Механический гастростаз бывает обусловлен непроходимостью выходного отдела желудка в области пилоропластики или гастроэнтероанастомоза. Функциональный гастростаз возникает вследствие нарушения ритма перистальтической волны желудка, что приводит к некоординированным по времени и направлению движениям и механическому перерастяжению его стенок.

Клинически двигательно-эвакуаторные нарушения желудка проявляются ощущением полноты в подложечной области, тошнотой, эпизодической болью. При тяжелых формах гастростаза больного беспокоят почти постоянная боль и ощущения тяжести в верхних отделах живота, обильная рвота застойным желудочным содержимым.

Рвота облегчает состояние больного, что побуждает вызывать ее искусственно. При рентгенологическом исследовании отмечают задержку контрастной массы в желудке, вялую и поверхностную перистальтику, а также увеличение размеров желудка.

Рецидивы язвы после ваготомии, в том числе и после СПВ, встречаются в 10—30% случаев. Причиной рецидива язвы после ваготомии обычно является недостаточная денервация желудка и сохраняющаяся высокая продукция НСl.

Способствует возникновению рецидива и нарушение эвакуации из желудка. Диагностика рецидива язвы после ваготомии представляет непростую задачу, поскольку в 30—50% случаев они протекают бессимптомно.

В этой связи больных язвенной болезнью, перенесших ваготомию, особенно в первые 5 лет после операции, необходимо 2 раза в год обследовать, чередуя эндоскопические и рентгенологические осмотры. Диарея среди осложнений ваготомии занимает заметное место.

Наиболее часто диарея встречается при стволовой ваготомии с дренирующими желудок операциями (у 20—40% больных), наименьшая при СПВ без дренирования желудка (у 1—8% больных). Большое значение в происхождении диареи придается ненормально быстрому начальному сбрасыванию жидкости из желудка в тонкую кишку, изменению бактериальной флоры тонкой кишки, нарушению секреции и всасывания желчных кислот, что приводит к гипермоторике кишечника.

Возникновение постваготомической диареи связывают также с ахлоргидрией, нарушением внешнесекреторной функции поджелудочной железы, атрофическими изменениями слизистой оболочки тонкой кишки. Диарея проявляется жидким стулом 3—5 раз в сутки.

Иногда понос провоцируется молочной пищей и углеводами, чаще диарея появляется неожиданно, сопровождается большим газообразованием и резким урчанием в животе. Императивность позывов причиняет больному значительные неудобства.

Нарушение стула наблюдается в течение нескольких дней, такие циклы могут повторяться в течение месяца 1—2 раза. Демпинг-синдром после СПВ встречается у 2—9% больных, применение дренирующих операций увеличивает его частоту до 10—34 %.

Однако тяжелые формы синдрома наблюдаются очень редко. Патогенез постваготомического демпинг-синдрома по существу не отличается от пострезекционного: быстрое опорожнение желудка, переполнение пищей тонкой кишки, гиперосмолярность вследствие быстрого расщепления полисахаридов и обильное образование в кишечнике биологически активных веществ, ускоряющих перистальтику и влияющих на сердечно-сосудистую систему.

Диагностика постваготомического демпинг-синдрома не представляет трудностей и основывается прежде всего на анализе жалоб больного. Как правило, демпинг-синдром после ваготомии проявляется плохой переносимостью сладкой и молочной пищи и сопровождается легкой тахикардией, потливостью, тошнотой.

Эти явления проходят в течение 15—30 мин и практически не снижают работоспособности больного. В сомнительных случаях можно прибегнуть к искусственной провокации демпинг-синдрома, при которой дают пробный завтрак, содержащий легко усвояемые углеводы и в течение 1 ч регистрируют показатели гемодинамики.

Важное место в предупреждении болезней оперированного желудка занимает строгое соблюдение показаний к хирургическому лечению, оптимальный выбор метода операции и технически грамотное ее выполнение (см. Язвенная болезнь). Большое значение в профилактике послеоперационных расстройств имеют реабилитационные мероприятия.

Реабилитация больных должна осуществляться этапно. В период предоперационной подготовки (I этап) больным назначают противоязвенную терапию (диета № 1, холинолитики, антациды, по показаниям другие препараты), что позволяет проводить операцию в более благоприятных условиях.

В раннем послеоперационном периоде (II этап) больному на 2 дня назначают голод, проводят активную аспирацию желудочного содержимого. Уже в этот период через зонд можно вводить энпиты.

Со 2—4-го дня при отсутствии признаков застоя в желудке больной должен получать специальную диету. Режим питания строится по принципу постепенного увеличения нагрузки на желудочно-кишечный тракт и включения достаточного количества белка.

Как источник полноценного и легко ассимилируемого белка целесообразно использовать белковый энпит. К концу 1-й недели, если в результате операции не удалось добиться значительного снижения кислой продукции желудка, назначают антациды, а при необходимости блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов.

Комплексная терапия, направленная на компенсацию нарушенных операцией функций различных систем организма, начинается спустя 2 нед после операции и длится 2—4 мес (III этап). Важным компонентом комплексного лечения в этот период является диета.

В Институте питания разработана специальная диета — Р (протертая), цель которой способствовать уменьшению воспалительного процесса в желудочно-кишечном тракте, активизации репа рации эпителия, а также предупреждать возникновение демпинговых реакций, гипогликемии, синдрома приводящей петли и т. д.

Это физиологически полноценная диета с высоким содержанием белка (140 г), нормальным содержанием жиров (110— 115 г) и углеводов (380 г) с ограничением механических и химических раздражителей слизистой оболочки и рецепторного аппарата желудочно-кишечного тракта. Исключаются тугоплавкие жиры, экстрактивные вещества, легкоусвояемые углеводы, свежее молоко.

Больные должны соблюдать режим дробного питания. По показаниям продолжается фармакотерапия: антациды, средства, нормализующие перистальтику (бензогексоний, реглан, церукал).

В дальнейшем, даже если у больного отсутствуют признаки болезни оперированного желудка, следует в течение 2—5 лет (IV этап) придерживаться профилактических мер в питании: дробный прием пищи (4—5 раз в день), ограничение продуктов и блюд, наиболее часто вызывающих демпинговые реакции (сладкие жидкие молочные каши, сладкие напитки, очень горячие или холодные блюда). Пищевой рацион должен быть достаточно разнообразный с учетом индивидуальной непереносимости продуктоа.

Больные с хорошим результатом операции, как правило, не нуждаются в какой-либо медикаментозной терапии. Лечение болезней оперированного желудка может быть консервативным и хирургическим.

Диетотерапия занимает ведущее место в консервативном лечении болезней оперированного желудка. Пища должна быть разнообразной, высококалорийной, с большим содержанием белка, витаминов, нормальным содержанием жира и сложных углеводов при резком ограничении простых углеводов.

Следует также учитывать индивидуальную переносимость продуктов и блюд. Больные обычно хорошо переносят отварное мясо, нежирную колбасу, котлеты из нежирного мяса, рыбные блюда, супы на крепких мясных и рыбных бульонах, кисломолочные продукты, овощные салаты и винегреты, заправленные растительным маслом.

Наиболее непереносимыми пищевыми продуктами являются сахар, молоко, сладкий чай, кофе, компот, мед, сладкие жидкие молочные каши, сдобное, особенно горячее, тесто. Прием пищи должен быть дробным, не менее б раз в день.

Подобная диета и режим питания обычно приемлемы при всех видах болезней оперированного желудка. Однако имеется и ряд особенностей в их лечении, прежде всего это касается фармакотерапии.

При демпинг-синдроме начинать еду рекомендуется с плотных блюд, после приема пищи желательно лежать в постели или полулежать в кресле 30 мин. Фармакотерапия при демпинг-синдроме должна быть направлена на основные звенья его патогенеза.

Назначают местноанестезирующие средства (новокаин 0,5% раствор по 30—50 мл или анестезин 0,3 г внутрь за 20—30 мин до еды), антихолинергические и ганглиоблокирующие средства (но-шпа 0,04 г, бензогексоний 0,1 г, ганглерон 0,04 г внутрь 2—4 раза в день, при выраженном проявлении синдрома препараты можно вводить внутримышечно). Показаны анти-серотониновые препараты — резерпин по 0,00025 г или октадин (исмелин) по 0,025 г 2 раза в день.

С этой же целью Ю. И.Рафес и соавт. (1988) предлагают применять секретин, который вводят внутримышечно в зависимости от выраженности синдрома в суточной дозе от 10 до 130 ЕД в течение 1—3 нед.

Особенностью лечения гипогликемического синдрома является необходимость купировать приступы гипогликемии. Больной вынужден носить с собой сахар или хлеб, чтобы вовремя избежать тягостных проявлений синдрома.

Тяжелые приступы гипогликемии с потерей сознания, требующие внутривенного введения 40% раствора глюкозы в дозе 20—40 мл, встречаются редко. Для уменьшения симптомов нарушения эвакуации из приводящей петли больным следует рекомендовать после еды лежать на правом боку.

Наряду с диетическими мероприятиями снизить проявления СПП могут повторные промывания желудка. Для ликвидации воспалительного компонента и санации слепой петли от развившейся в ней микробной флоры показана антибактериальная терапия.

С этой целью применяют эубиотики (энтеросептол, интестопан по 1 драже 3 раза в день), сульфаниламиды (сульгин, бактрим по 1 таблетке 2—4 раза в день) или антибиотики (эритромицин, оксациллин по 200 000 ЕД 4 раза в день). Курс лечения — 7—14 дней.

При пептической язве анастомоза или рецидиве язвы после ваготомии назначают комплексную противоязвенную терапию, принципы которой не отличаются от таковой при обострении язвенной болезни. При гастроетазе, возникшем в ранние сроки после ваготомии, лечение следует начинать с отсасывания содержимого желудка через назогастральный зонд.

Больным с функциональным гастростазом в дальнейшем рекомендуется ограничивать жидкость, так как плотная пища в таких случаях стимулирует перистальтику. Назначают бензогексоний внутрь в дозе 0,1 г 2—3 раза в день за 30 мин до еды, а при выраженных эвакуаторных нарушениях препарат можно вводить внутримышечно по 1 мл 2,5% раствора.

Улучшение эвакуации желудочного содержимого достигается также применением церукала или реглана по 0,01 г 3 раза в день перед едой, а при выраженном гастроетазе внутримышечно по 2 мл 2 раза в день. Хороший лечебный эффект при постваготомической диарее дает бензогексоний.

Препарат принимают внутрь по 0,1 г 3 раза в день. Как правило, понос прекращается в первые сутки лечения, но рекомендуется продолжить прием препарата еще в течение 2—3 дней.

При выраженном диарейном синдроме для замедления кишечной пропульсии может быть назначен кодеин по 0,015 г 3 раза в день или реасек по 1 таблетке в день в течение 5—7 дней. Для улучшения пищеварения используют ферменты поджелудочной железы, лучше переносятся препараты, не содержащие желчных кислот (панкреатин, мезим-форте).

Лечение синдрома мальабсорбции при постгастрорезекционной дистрофии, а также анемии проводят по общим правилам, изложенным в соответствующих разделах. При бесперспективности консервативного лечения болезней оперированного желудка решается вопрос о хирургическом вмешательстве.

При тяжелых степенях демпинг-синдрома и синдроме приводящей петли отдается предпочтение реконструктивной операции с наложением У-образного анастомоза по Ру. Пептические язвы анастомоза также нередко требуют операции.

Только хирургическим путем могут быть устранены такие причины образования пептических язв, как неполное удаление антрального отдела желудка или гастринпродуцирующая аденома поджелудочной железы. Больные с постгастрорезекционными и постваготомическими расстройствами подлежат диспансерному наблюдению.

Диспансеризация включает в себя систематический контроль за состоянием здоровья, периодическое обследование больного и проведение лечебно-оздоровительных мероприятий. Большинство болезней оперированного желудка возникают в ранние сроки после операции и стихают на протяжении первого года.

К ним относятся демпинг-синдром легкой и отчасти средней тяжести, дисфагия, функциональный гастростаз, легкие формы диареи, возникающие после ваготомии. Больные с подобными расстройствами, как правило, не нуждаются в специальном лечении и трудоспособность их существенно не нарушается.

В течение 6—12 мес после операции за больными этой группы должно быть установлено наблюдение. Им рекомендуется ограничивать продукты, вызывающие расстройство пищеварения и демпинг-синдром (сладкие напитки, свежее молоко и т.д.), принимать пищу неспеша, тщательно пережевывая ее.

В процессе диспансерного наблюдения за больными, перенесшими резекцию желудка или ваготомию, следует своевременно выявлять мельчайшие признаки расстройства пищеварения, метаболических и водно-электролитных нарушений, витаминной недостаточности и проводить их диетическую и медикаментозную коррекцию. Больным с рецидивами язвы после ваготомии, заживающими при консервативном лечении, должна проводиться профилактическая противоязвенная терапия, как при язвенной болезни.

Больным с постгастрорезекционными и постваготомическими расстройствами преимущественно функционального характера показано санаторно-курортное лечение. В местные санатории больных направляют не ранее чем через месяц после операции, а на курорты с питьевыми минеральными водами и лечебными грязями — не ранее 2 мес после операции.

Санаторно-курортное лечение противопоказано при выраженном упадке питания, анемии, при тяжело протекающих органических болезнях оперированного желудка. С диспансерного учета больные могут быть сняты при отсутствии у них в течение 3 лет клинических признаков заболевания, хорошем общем состоянии и самочувствии.

При тяжелых формах демпинг-синдрома, синдроме приводящей кишки, пептических язвах анастомоза и тощей кишки, выраженной постваготомической диареи консервативная терапия, как правило, оказывается неэффективной и приходится прибегать к повторному хирургическому лечению. Однако нецелесообразно оперировать больных в течение первого года, так как в этот срок патологические синдромы нередко стихают или значительно ослабевают.