ОСОБЕННОСТИ ОБСЛЕДОВАНИЯ ЭНДОКРИНОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ



Мы поможем в написании ваших работ!


Мы поможем в написании ваших работ!



Мы поможем в написании ваших работ!


ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

ОСОБЕННОСТИ ОБСЛЕДОВАНИЯ ЭНДОКРИНОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ



Больные с заболеваниями эндокринной системы предъявляют большое количество разнообразных жалоб со стороны различных органов и систем. Это наблюдается из-за того, что при этих заболеваниях в патологический процесс вовлекаются многие органы и системы. Особенно часто больные предъявляют много жалоб со стороны нервной системы.

Другой особенностью обследования является то, что при многих заболеваниях эндокринной системы наблюдается очень характерный внешний вид больного и особенно лица. При целом ряде заболеваний органов эндокринной системы выражение лица является своеобразной «визитной карточкой». В качестве примера можно привести выражения лица при акромегалии, тиреотоксикозе, микседеме, «лунообразное лицо» при гиперкортицизме и др.

Третья особенность – непосредственному осмотру и пальпации доступна только щитовидная железа и у мужчин яички. Однако изменения при объективном обследовании можно выявить со стороны многих других органов и систем.

Четвертой особенностью является то, что ведущее значение в постановке диагноза играют лабораторные методы исследования (определение содержания гормонов, промежуточных продуктов их метаболизма в крови), а также некоторые инструментальные методы.

 

История настоящего заболевания

При собирании анамнеза заболевания у больных с заболеваниями органов эндокринной системы необходимо расспросить их о том, как оно началось и какими симптомами проявлялось. Далее подробно выяснить, обращался ли больной за медицинской помощью, какое проводилось обследование и лечение, его самочувствие после лечения. Необходимо выяснить характер течения заболевания, наличие обострений в его течении, чем они проявлялись, лечение амбулаторное или стационарное. Очень подробно необходимо выяснить причины, время, характер (симптомы) последнего ухудшения состояния больного.

История жизни больного

В возникновении эндокринных заболеваний важно выяснить значение наследственного фактора, перенесенного туберкулеза, (особенно при поражении надпочечников), сифилиса, радиации при поражении щитовидной железы и т.п.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Сахарный диабет (СД) - заболевание, обусловленное абсолютным или относительным дефицитом инсулина и нарушением всех видов обмена веществ, в первую очередь углеводного.

Этиология и патогенез. Заболевание возникает при абсолютной или относительной недостаточности инсулина в организме. При абсолютной инсулиновой недостаточности содержание инсулина в крови больных снижено, больные нуждаются в постоянном введении инсулина. Развивается сахарный диабет 1-го типа.

Выделяют факторы рискаэтого заболевания:

1) вирусные инфекции (предполагают поражение поджелудочной железы вирусами Коксаки, эпидемического паротита, краснухи);

2) влияние токсических веществ (нитрозаминов, цианистых соединений и др.);

3) отягощенная по сахарному диабету наследственность;

4) в настоящее время большое значение уделяется аутоиммунным нарушениям, при которых у больных образуются антитела к антигенам островков поджелудочной железы.

При относительной инсулиновой недостаточности уровень инсулина в крови нормален или даже повышен, но снижается чувствительность рецепторов к инсулину. Так развивается сахарный диабет 2-го типа. К СД 2-го типа относят нарушения углеводного обмена, сопровождающиеся выраженной инсулинорезистентностью с дефектом секреции инсулина или с преимущественным нарушением секреции инсулина и умеренной инсулинорезистентностью.

Среди факторов риска этой формы диабета выделяют: ожирение, атеросклероз, ИБС, артериальная гипертензия, переедание и также осложненная наследственность. Особенно следует выделить ожирение. Врожденная склонность к ожирению и нарушению углеводного обмена при избыточном питании и низкой физической активности обусловливает развитие и прогрессирование нарушений углеводного обмена. Начало заболевания характеризуется прогрессирующим снижением чувствительности тканей к инсулину, что приводит к повышенной секреции инсулина и развитию нарушения толерантности к углеводам. Эта стадия нарушения углеводного обмена предшествует стадии развития сахарного диабета и проявляется периодическими подъемами уровня глюкозы натощак более 6,1 ммоль/л (но не более 7 ммоль/л) и через 2 часа после приема внутрь глюкозы – более 7,8 ммоль/л (но не выше 11,1 ммоль/л). В последующем, при несоблюдении лечебных или профилактических мероприятий, направленных на снижение массы тела и нормализацию обменных процессов, и присоединении других неблагоприятных факторов среды происходит истощение β-клеток поджелудочной железы и развивается сахарный диабет типа 2.

Нарушение углеводного обмена проявляется гипергликемией. Несмотря на большое содержание глюкозы в крови, нарушается ее утилизация тканями, возникает «энергетический голод». В связи с этим увеличивается распад жиров. Однако жирные кислоты «сгорают» с образованием большого количества кетоновых тел. Так развивается кетоацидоз. Нарушается белковый обмен: уменьшается синтез белка. Поэтому нарушается регенерация тканей и иммунитет. Из-за гипергликемии возникает глюкозурия. Это сопровождается полиурией. Она приводит к потере электролитов и, прежде всего, потере калия.

Таким образом, при сахарном диабете нарушаются все виды обмена и в патологический процесс вовлекаются все органы и ткани.

Сахарный диабет – это распространенное заболевание. Заболеваемость сахарным диабетом во всех промышленно развитых странах Америки и Европы составляет 1-2%. Последние годы отмечается тенденция к росту заболеваемости сахарным диабетом.

Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВОЗ, 1999)

1. Сахарный диабет 1-го типа (деструкция b-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности):

· аутоиммунный;

· идиопатический.

2. Сахарный диабет 2-го типа (от преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта с инсулиновой резистентностью или без нее).

3. Другие специфические типы диабета.

А. Генетические дефекты b-клеточной функции.

Б. Генетические дефекты в действии инсулина.

В. Болезни экзокринной части поджелудочной железы.

Г. Эндокринопатии.

Е. Инфекции.

Ж. Необычные формы иммунноопосредованного диабета.

З. Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом.

4. Гестационный сахарный диабет (диабет беременных).

Клиническая картина

Основные симптомы: усиленная жажда (полидипсия), повышенный аппетит, полиурия, похудание, слабость, снижение работоспособности, зуд кожи.

Так как при этом заболевании со временем в патологический процесс вовлекаются все органы и системы, то проявления этой болезни очень разнообразны. Рассмотрим основные признаки заболевания по системам.

Кожные покровы. Кожа становится сухой, шелушится, снижается ее тургор. На лбу, щеках, подбородке появляется специфический румянец (гиперемия) – рубеоз.Нередко у больных возникают фурункулы и гнойничковые заболевания. Они характеризуются длительным, рецидивирующим характером течения. Часто у больных возникают грибковые поражения кожи и ногтей. Многих больных беспокоит зуд кожи особенно в области промежности и половых органов.

Со стороны костно-мышечной системы наблюдаются снижение тонуса мышц, их атрофия, снижается мышечная сила, развивается остеопороз, который может приводить к патологическим переломам.

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается быстрое и раннее развитие атеросклероза и ишемической болезни сердца. Возникают микро- и макроангиопатии. Поражение сосудов нижних конечностей проявляется клиникой облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей. В этом случае больных беспокоят боли в икроножных мышцах при ходьбе, атрофия мышц голеней. Могут развиться трофические язвы на ногах и гангрена пальцев ног или стопы (рис. 77).

Со стороны пищеварительной системы часто развивается пародонтоз, который приводит к выпадению зубов. Часто развиваются стоматиты, гингивиты, гастрит со сниженной кислотообразующей функцией. Возникает стеатоз печени (жировая дистрофия печени).

 

Рис. 77. «Диабетическая стопа»: асептическая гангрена второго пальца

Поражение сосудов почек приводит к развитию диабетического гломерулосклероза, который проявляется протеинурией, микрогематурией, цилиндрурией, повышением артериального давления, а потом отеками и хронической почечной недостаточностью. Поражение почек наблюдается не только из-за диабетическоо гломерулосклероза, но и поражения канальцевой системы и собственно паренхимы почек. Это объединяется понятием диабетической нефропатии. Кроме этого со стороны органов мочеотделения наблюдается частое развитие хронического пиелонефрита и цистита.

Поражение сосудов сетчатки приводит к дистрофии сетчатки и, в конечном итоге, к снижению зрения. Кроме этого развивается помутнение хрусталика – катаракта.

Поражения нервной системы очень разнообразны. Развивается диабетическая полинейропатия: больных беспокоят боли в ногах, парестезии, снижается чувствительность и сухожильнве рефлексы. Со стороны головного мозга развивается энцефалопатия: беспокоят частые головные боли, головокружения, снижается память. Больные становятся раздражительными, плаксивыми, они эмоционально неустойчивы, конфликтны, эгоистичны, снижается критичность мышления.

Со стороны половых органов у мужчин развивается импотенция. У женщин характерны нарушения менструальной и детородной функции. Беременности нередко протекают с осложнениями.

Лабораторная диагностика

В крови отмечается гипергликемия. Если содержание глюкозы в венозной и капиллярной крови натощак (цельной) 6,1 ммоль/л и более, то у больного сахарный диабет, в плазме – 7,0 и более ммоль/л.

Кроме этого для диагностики сахарного диабета применяется тест толерантности к глюкозе (метод сахарных кривых, проба с нагрузкой глюкозой). Утром натощак определяют содержание глюкозы в крови, потом больному дают выпить 75 г глюкозы в 200 мл воды и через 2 часа опять определяют содержание глюкозы в крови. В норме через 2 часа уровень глюкозы нормализуется, при сахарном диабете он более 10,0 ммоль/л в венозной крови и 11,1 ммоль/л и более в капиллярной крови. Если после нагрузки глюкозой в цельной капиллярной крови цифры находятся в пределах от 7,8 до 11,1 ммоль/л, то говорят о нарушенной толерантности к глюкозе(в венозной – более 6,7 и до 10,0 ммоль/л). Если у пациента гликемия натощак в венозной и капиллярной крови находится в пределах от 5,6 до 6,1 ммоль/л, то говорят о нарушенной гликемии натощак. Таким больным проводят дополнительно тест толерантности к глюкозе.

Таблица 13



Последнее изменение этой страницы: 2016-04-26; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.235.185.78 (0.032 с.)