Медицинская реабилитация при хроническом обструктивном бронхите

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) — патология, характеризующаяся частично необратимым ограничением воздушного потока. Это состояние отличается неуклонным прогрессированием и вызвано аномальной воспалительной реакцией легочной ткани на раздражение различными патогенными частицами и газами.

В различных районах мира частота ХОБЛ достигает 10–40% и занимает 4-е место в мире среди причин смертности с прогнозируемым ростом в ближайшие десятилетия. Экономический ущерб связан с высокой распространенностью, инвалидизацией и смертностью.

В Беларуси удельный вес хронического обструктивного бронхита в структуре ХОБЛ достигает 70–85%. Патология занимает первое место среди поражений нижних дыхательных путей и выявляется у 1550 человек на 100000 населения. Хронический обструкьивный бронхит лидирует как причина смертности среди болезней органов дыхания (80% летальных исходов от ХОБЛ). Средняя продолжительность жизни после признания пациента инвалидом вследствие хронического обструктивного бронхита составляет 6–8 лет, при этом значительно ухудшается качество жизни.

Патологические изменения, характерные для хронического обструктивного бронхита, отмечаются в крупных и периферических бронхах, легочной паренхимы в легочных сосудах. В трахее, бронхах и бронхиолах диаметром более 2–4 мм воспалительные клетки инфильтрируют поверхностный эпителий. Наблюдается расширение слизистых оболочек желез и повышение количества бокаловидных клеток, вызывающих гиперсекрецию слизи. В мелких бронхах и бронхиолах внутренним диаметром менее 2 мм хроническое воспаление приводит к повторяющимся циклам повреждения и восстановления бронхиальной стенки, что сопровождается ее структурным ремоделированием, сужающим просвет дыхательных путей. Сосудистые изменения при хронического обструктивного бронхита характеризуются утолщением стенки, возникающим уже в начале заболевания.

Следует подчеркнуть, что при ранней дыхательной недостаточности преобладают компенсаторно-приспособительные реакции. Они обеспечиваются большой площадью альвеолярной и капиллярной поверхности легких, значительной мощностью сердечной и дыхательных мышц. Происходит перераспределение основной гемодинамической нагрузки на сосудистую систему верхних и частично средних отделов легких. Открытие недействующих резервных сетей капилляров, расширение мелких сосудов временно обеспечивают адекватный газообмен, однако способствуют и увеличению энергетических затрат правым желудочком.

К указанному общепатологическому механизму развития легочной гипертензии и хронического легочного сердца присоединяются множественные морфофункциональные изменения бронхиального дерева, респираторного отдела, сосудов легких, клеток крови с постепенным появлением стойких нарушений вентиляции и гемодинамики:

· сдавление и запустевание артериол;

· изменение микроциркуляторного русла;

· гемореологические нарушения;

· синдром внутрисосудистого микросвертывания крови;

· синдром капиллярно-трофической недостаточности;

· склероз и запустевание лимфатических терминалей;

· бронхопульмональные сосудистые анастомозы;

· утомление дыхательных мышц;

· гиповентиляция;

· гипоксия тканей;

· изменение мукоцилиарного аппарата бронхов;

· нарушение сурфактанта легких.

Все эти сдвиги способствуют росту сосудистого сопротивления и повышению давления в системе легочной артерии. Они также ведут к закономерной гипертрофии миокарда правого желудочка с постепенным истощением его энергетических возможностей. Считают, что появление клинических признаков хронического легочного сердца происходит при редукции общей площади легочных капилляров но 5–10%. Декомпенсированному легочному сердцу соответствует уменьшение поверхности легочных капилляров, как и альвеол, более чем на 30%.

ХОБ — заболевание, которое носит непрерывный прогрессирующий характер. Нарушение инспирации (вдоха) происходит за счет обструктивного компонента, т.е. вследствие гиперпродукции слизи и закупорки бронхов как результата вторичных воспалительных процессов и склерозирования. Констриктивный компонент (бронхоспазм) может сопутствовать обструктивному, но обычно присоединяется позже. Для выбора адекватной терапии ХОБ необходимо знать новую трактовку патогенеза этого заболевания. Современное понимание механизмов, приводящих к развитию ХОБ, лежит в основе его базисной терапии.

Как видно из представленной схемы, любой этиологический фактор в состоянии запустить два патогенетических механизма:

— воспаление, приводящее к нейтрофильной инфильтрации бронхов, последующей дегрануляции нейтрофилов в очаге воспаления, выходу эластазы и других протеолитических ферментов, которые обусловливают вторичное повреждение бронхов;

— гиперактивность парасимпатических нервных окончаний бронхов, которая непосредственно увеличивает продукцию слизи.

Оба механизма в равной степени участвуют в формировании ХОБ, вызывают гипертрофию бронхиальных желез и увеличение продукции слизи. Со временем гиперактивность парасимпатической нервной системы начинает усугубляться, так как хронически поддерживаемое воспаление в бронхах, со своей стороны, также повышает ее активность.

Диагноз «ХОБ» устанавливается при наличии кашля, одышки, повышенном выделении мокроты, нарушении функции внешнего дыхания по обструктивному типу. Прирост ОФВ₁ на 15% от исходного значения после проведения ингаляционной пробы с бронхолитиками свидетельствует о наличиии обратимого компонента бронхиальной обструкции.

 

I ФК — характерны умеренные обструктивные нарушения и появление гемодинамических сдвигов только при физической нагрузке. Ограничение жизнедеятельности незначительное (до 25%) и является следствием снижения мобильности. РП остается высоким, способность к переобучению практически не ограничена.

II ФК — типичны признаки дыхательной недостаточности 1–2 степени и появление в покое легочной гипертензии на фоне гиперкинетического типа гемодинамики. Ограничение жизнедеятельности определяют дыхательная и сосудистая недостаточности, которые проявляются снижением мобильности и способности к физическим нагрузкам и самообслуживанию. РП для лиц физического труда среднеограниченный, при развитии стадии субкомпенсации — низкий.

III ФК — с нарастанием дыхательной недостаточности появляются признаки сердечной декомпенсации, чаще во время обострения воспалительного процесса в легких. Выявляется выраженная легочная гипертензия на фоне повышенного легочного сосудистого сопротивления и эукинетического типа гемодинамики. Ограничение жизнедеятельности существенное — в виде снижения мобильности и даже при незначительной физической нагрузке. Профессиональный труд недоступен. Способность к социальной интеграции невелика. РП крайне низкий.

IV ФК — характерна выраженная дыхательная и правожелудочковая недостаточность (2–3 степени). Преобладает гипокинетический тип центральной гемодинамики.

Цель МР больных ХОБ — это восстановление здоровья и трудоспособности, личного и социального статуса пациента. В понятие МР входят: диета, ЛФК с дыхательной гимнастикой, медикаментозное воздействие, физиотерапия, ПТ, обучение самоконтролю.

Задачи МР:

· предупредить прогрессирование болезни;

· уменьшить выраженность симптомов;

· повысить толерантность к физической нагрузке;

· улучшить состояние здоровья;

· провести профилактику и коррекцию осложнений и обострений;

· снизить смертность.

План МР пациентов с ХОБ включает:

· оценку и контроль состояния;

· снижение влияния факторов риска;

· терапию при стабильном состоянии;

· купирование обострений заболевания.

Лечебные мероприятия при хроническом легочном сердце должны быть комплексными и влиять на различные звенья патогенеза и клинические проявления — нарушение функции внешнего дыхания и сердечно-сосудистую недостаточность. Важна ранняя терапия, направленная на предупреждение гемодинамических сдвигов и снижение степени легочной гипертензии.

МР больных ХОБ с ФК I включает медикаментозные и немедикаментозные методы на стационарном, санаторном и амбулаторно-поликлиническом этапах. Базисным средством является ипратропиума бромид. Используют и другие бронходилататоры, а также муколитики. Антибиотики назначают только по четким показаниям. Из немедикаментозных методов применяют ЛФК с дыхательной гимнастикой, массаж грудной клетки, гало-, рефлексотерапию. На санаторном и амбулаторно-поликлиническом этапах шире используют немедикаментозную и поддерживающую медикаментозную терапию.

МР больных ХОБ с ФК II проводят в стационаре (при резком ухудшении состояния): показаны антибактериальные препараты, бронходилататоры, муколитики, иммунокорректоры. Из немедикаментозных методов обязательна оксигенотерапия. На санаторном этапе увеличивают объем немедикаментозных мероприятий и сокращают прием лекарств — только поддерживающая терапия. В поликлинике проводят поддерживающие курсы восстановительного лечения.

МР больных ХОБ с ФК III осуществляется как в стационаре — полный объем медикаментозной и немедикаментозной терапии, так и в поликлинике (ежеквартальные поддерживающие восстановительные курсы).

Задачи физиотерапии ХОБ состоят в преодолении воспалительных и дистрофических процессов в слизистой бронхов и перибронхиальной ткани, обеспечении оптимальной проходимости и самоочищения бронхов. Противовоспалительным действием обладают также циркулярные озокеритовые обертывания грудной клетки. Различные аэрозольные ингаляции сочетают с фармакофизиотерапевтическим воздействием и с эндобронхиальной санацией. Особенно эффективны ультразвуковые и электроаэрозоли отрицательного заряда. Тепло-влажные ингаляции способствуют удалению продуктов воспаления, увлажняют слизистую оболочку. Широко применяется ингаляционное введение десенсибилизирующих, противовоспалительных, отхаркивающих, муколитических, бронхолитических лекарственных средств, а также фитопрепаратов.

Кинезотерапия при бронхите

Кинезотерапию назначают после стихания явлений острого бронхита.

Цель: общее укрепление и закаливание организма и усиление дыхательной мускулатуры; экспекторация секреции; профилактика возможных осложнений (бронхоэктазий, эмфиземы, дыхательной недостаточности).

ЛФК является основным видом кинезотерапии. Основную часть процедуры занимают дыхательные упражнения с акцентом на удлинении экспираторной фазы. Включают также упражнения на укрепление мышц брюшного пресса и на улучшение движений диафрагмы.

Исходные положения подбирают с целью облегчить выделение секреций. Темп умеренный. Продолжительность зависит от тяжести и колеблется от 15 до 30 мин.

Утреннюю гигиеническую гимнастику проводят со средней нагрузкой и продолжительностью до 10 мин. При терренном лечении используют дорожку № 2. Темп движения умеренный (80–100 шагов в минуту), а дыхание следует ритму шагов с удлиненным выдохом. Хорошее воздействие оказывает классический и сегментарный массаж.