Причины нарушения ритма сердца.

1.Генетическая неполноценность проводниковой системы сердца. В предсердиях часто имеют место дополнительные про-водники между синусовым и атриовентрикулярным узлами, а также аномальные проводники. По ним импульс достигает АВ соединения ускоренно. Возникновение и прогрессирование дис-трофических изменений в миокарде различного (метаболи-ческого, токсического) генеза.

2. Воспалительные изменения миокарда. Нередко вирусный миокардит у молодых людей вызывает блокады, экстрасистолы, пароксизмальную желудочковую или предсердную тахикардию.

3. Ишемические изменения в миокарде у пожилых людей.

4. Хирургические вмешательства на сердце участились. Травмы миокарда, посттравматические рубцы и протезы могут быть источником нарушения ритма сердца.

5. Тахикардия, экстрасистолии возникают под влиянием стрессовых реакций, психогений, страха, стыда, радости; нару-шения функции эндокринных органов, особенно щитовидной железы, сопровождаются аритмиями.

 

Синусовый ритм и его нарушения. Синусовый (сино-атриальный, СА) узел выполняет важнейшую функцию регу-ляции возбудимости и проводимости импульсов в сердце. Дыха-тельная аритмия сердца наблюдается у всех людей, хотя она бо-лее выражена у детей и молодых людей.

Нарушения автоматизма синусового узла и вопросы па-тогенеза нарушений ритма сердца. Работа сердца в зависимости от потребностей организма обеспечивается группой пейсмекерных клеток. Работа синусового узла связана с автоматизмом Р-клеток. У здорового человека в покое они вырабатывают 60-80 импульсов в минуту, но ритм может ускоряться или замедляться (тахикардия или брадикардия). При синусовой тахикардии на электрокардиограмме (ЭКГ) сокра-щается интервал Р-Р (или R- R). А при синусовой брадикардии этот интервал увеличивается. Дыхательная синусовая аритмия – это увеличение или уменьшение числа сокращений сердца в зависимости от акта дыхания (выявляется при подсчете пульса на вдохе и выдохе).

Синусовая тахикардия и брадикардия могут отражать общие патологические процессы (например, лихорадку, интоксикацию, нарушения функции нервной регуляции работы сердца или расстройства функции эндокринных органов). На ритм сердца могут оказывать влияние лекарства. Так, тахикардия наступает под влиянием холинолитических средств, брадикардия – под влиянием резерпина, сердечных гликозидов, β-адреноблокаторов. Воспалительные заболевания любой этиологии (пневмо-кокковой, кишечной бациллярной, вирусной) чаще сопрово-ждаются тахикардией.

Влияние на возникновение возбудимости пейсмекерных клеток имеет состояние самой клетки, состояние окружающей ее ткани, обеспечение тканевой, межклеточной жидкости электро-литами. Различаются несколько ионных механизмов, которые зависят от внеклеточной концентрации ионов К⁺. Сюда относятся активизация токов, замедляющих или приостанавливающих пейсмекерную деятельность, активность токов Na-K насоса.

Формы нарушений ритма сердца. Формируются тахи-кардии, брадикардии, блокады, компенсаторные выскакивающие ритмы. Определенную роль играют окольные пути прони-кновения возбуждения и пути re entry. Механизмы формирования тахибрадиаритмии связаны: 1) с влиянием вегетативной нервной системы, 2) интоксикациями, повышающими или тормозящими механизмы возбуждения клеток, 3) с физиологической или патологической настройкой проводниковой системы на угне-тение активности или на гиперреактивность Проводниковая система подчиняется влиянию центра первого порядка (СА узел).

Формирование брадиаритмии сопровождается замедлением процессов автоматизма клеток или их проводимости. Автоматизм клетки нарушается в результате замедления или снижения поступления в клетку ионов натрия, выхода ионов калия (фаза 0-1) или нарушения процессов реполяризации (фазы 3-4), что приводит к задержке передачи импульса другой клетке.

Патологическая тахиаритмия формируется по типу:

1) патологической активности Р-клеток,

2) механизма re entry или

3) триггерного механизма.

В развитии этих процессов имеют большое значение блокады проводниковой системы сердца.

Общее понятие о блокадах проводниковой системы сердца. Блокады сердца – нарушение проведения импульса по проводникам. Блокады возникают в результате влияния нервной системы, однако чаще - при воспалительных, токсических или ишемических повреждениях миокарда.

Возникновение блокады связывается с нарушением воз-будимости клетки по какой либо причине – из-за нарушения функции оболочки, возникновения блокады натриевых, каль-циевых или калиевых каналов, проявлений апоптоза, дистрофии, отложения в клетке амилоида, липидов и др. Клетка становится нечувствительной к влиянию импульса извне или в ней тормо-зится передача импульса.

Блокады могут быть функциональными, временными, неполными, нестойкими и постоянными, стойкими. Наличие блокад сердца вызывает формирование определенных электро-физиологических процессов и клинических синдромов. Важ-нейшими из них являются, например, механизм re entry (англ: обратный вход, обратное движение потенциала действия ЭДС), синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW).

Патологическая активность – нарушение подчинения какого либо из многочисленных дополнительных эктопических групп клеток в проводниковой системе сердца активности центра первого порядка. Механизм может наступить под влиянием местных тканевых процессов или при угнетении, ослаблении функции СА узла. Допускается накопление медиаторов, токсинов в определенном участке ткани миокарда, снижение обеспечения участка миокарда кислородом, необходимыми продуктами обмена или высвобождение из клеток ферментов, электролитов, продуктов обмена.

Патологический автоматизм проявляет себя обычно высокой автоматической активностью в миокарде предсердий или желудочков. Он возникает в частично деполяризованных клетках системы Гиса-Пуркинье. Клетки проявляют активную работу и формируют в основном экстрасистолы, приступы паро-ксизмальной аритмии.

Допускается увеличение проницаемости оболочки клетки в первую очередь для ионов Na+, Ca++, K+, для некоторых ферментов и, возможно, белков. Готовность клетки к очеред-ному возбуждению повышается. В нормальной клетке такой процесс занимает около 0,10-0,50 с. В клетках с патологическим автоматизмом он сокращается до 0,01-0,05 с. Наблюдается усиление активности обменных процессов. Изменяется порог возбуждения клетки.

Триггерная активность клеток. В английском языке слово триггер, trigger, - спусковой крючок, защелка. Оно используется для обозначения повторяющихся явлений и их механизмов. В данном случае обозначается образование механизма повто-ряющейся аритмии сердца. Механизм связывается с так назы-ваемой постдеполяризацией. Изменения могут быть ранними и поздними (задержанными). Ранние постдеполяризации возни-кают во время реполяризации, поздние – в период диастолы и после окончания потенциала действия. Важным условием воз-никновения последних является гиперполяризация мембраны, а затем – быстрая ее постдеполяризация (в условиях действия следовых потенциалов, рис 6).

 

 

 

Рис.6. Изображение (2, 3) задержанных в постдеполяризации импульсов, формирующих уско-ренные Ритмы с помощью триг-герного механизма в клетках Пур-кинье. Изменен порог возбудимости клетки. 1. Норма.

 

Механизм re-entry (патологический механизм обратного входа импульса возбуждения) считается основным в форми-ровании экстрасистол, пароксизмальных тахиаритмий, мерцания или трепетания миокарда. Сущность его в том, что импульс задерживается в волокне сердца (замедление скорости или блокада). Затем возникает повторный вход его в обратном на-правлении (re-entry). Возможна циркуляция импульса по боль-шому или малому кругу.

Круговая циркуляция импульса может осуществляться по двум параллельным волокнам, по окружным волокнам вокруг, например устья верхней полой вены, задевать разнона-правленные волокна (рис. 7). В одном волокне на участке замедления или блокады импульс может осуществлять мая-тникообразные движения взад и вперед, так называемые отражения (reflection). При такой циркуляции импульса возникают нескоординированные возбуждения клеток, что приводит к феномену трепетания миокарда, мерцания его волокон. Механизм лежит в основе формирования мерцательной аритмии, трепетания желудочков и пароксизмальных ритмов.

 

 

Рис. 7. Некоторые механизмы формирования «кругового движения»: (1) возбуждения в проводниковой системе сердца, 2 - в одном волокне – движение взад-вперед, тип reflection, 3, 4 и 5 – re entry в пластах волокон

.

 

 

Структура волокон миокарда по своей природе сложная. Они расположены в несколько слоев, и волокна направлены в различные стороны. В одних волокнах проведение импульсов происходит быстро, в других – медленно. Преждевременные импульсы легко блокируются.

Методы выявление аритмии. Аритмии сердца выявляются клиническими методами (исследование пульса, аускультация сердца). Их замечает больной. Эти методы недостаточно эффективны. Применяется метод электрокардиографии, иссле-дования с помощью пищеводного электрода, холтеровское мони-торирование, особенно суточное с применением записи на маг-нитную ленту. В связи с широким применением кардиости-муляторов, имплантируемых в организм больного, осущест-вляется дополнительное исследование импульсов, возникающих в АВ узле. Этот метод недоступен для применения в широкой практике.