Синдромы, выявляемые электрокардиографическим методом.

Синдром слабости синусового узла (СССУ).

Термином обозначаются состояния, при которых возникает дисфункция СА узла, ослабевает его возбудимость. Могут быть расстройства функции узла органической природы (воспаление миокарда, кардиосклероз, ишемия, дистрофия) и регуляторного характера.

Синдром встречается при заболеваниях сердца – стено-кардии, инфаркте миокарда, гипоксии миокарда различного генеза, при тяжелой хронической интоксикации. Он наблю-дается при диффузном или очаговом поражении миокарда, кардиомиопатиях, интоксикациях сердечными гликозидами, β-адреноблокаторами, никотином, алкоголем.

Признаки СССУ разнообразны. Наблюдаются признаки основного заболевания (кардиомегалия, лихорадка, слабость, отеки). Возникает группа «сердечных» признаков – брадикардия, тахиакардия, мерцательную аритмия.

Заболевание проявляется брадикардией. Частота пульса около 45 в 1 мин. Возможна тахикардия, либо тахикардия, которая сменяется брадикардией (синдром тахибрадиаритмии). Некоторые больные жалуются на головокружения, потерю сознания, коллапсы. Их причиной обычно является СА блокада - выпадение двух-трех-четырех очередных сокращений желудоч-ков. У некоторых больных появляются заместительные экстра-систолы. Наибольшую опасность для жизни больного составляют такие ситуации, когда нет сокращений желудочков в течение более 5 секунд. В таком случае может развиться синдром Морганьи-Адамса-Стокса. Возникают нарушения мозгового кровообращения и эпизоды потери сознания, судороги, рвота. При остановке кровообращения более 5 секунд нарастает опасность ишемических повреждений мозга и сердца. Некоторые больные выдерживают паузу до 20 сек.

При СССУ выявляется АВ блокада различной степени (чаще I), брадитахикардия, мерцательная аритмия или трепе-тание предсердий. Описан феномен остановки предсердия. Одно из них или оба не функционируют, но работает АВ узел. В таких случаях временно исчезает зубец Р, обнаруживаются идиопа-тический АВ ритм. Если выпадает возбуждение левого предсердия, вольтаж зубца Р снижается. Изменения диагности-руются редко.

 

Синдром удлиненного интервала Q-T.

Встречается при ИБС, гипертонической болезни и артериальных гипертензиях, гипертрофиях миокарда различного генеза, ревматической лихорадке, миокардитах, дистрофиях миокарда. Имеются сообщения о возможности наследственной формы синдрома удлинения интервала Q-T (аномалия развития проводниковой системы сердца). Он встречается у лиц с признаками глухонемоты, дебильности, аномалии развития костного аппарата. Синдром недостаточно изучен.

Среди клинических признаков, обращают внимание на внезапные потери сознания, коллапсы, нарушениями ритма сердца. Случаются внезапные остановки кровообращения. Удлинения интервала Q-T выявляются на электрокардиограмме. Оно замечается при ориентировочном изучении электро-кардиограммы и при сопоставлении интервала Q-T с нормой по таблице (см. таблицу 1, стр. 8).

В последнее время в литературе появилось больше сообщений об этом синдроме и о тяжелых его последствиях. У больных возникает пароксизмальная желудочковая тахикардия или трепетание желудочков (рис.65) типа "пируэта" (torsade de pointes, франц.: скачки с подъемом на носках и поворотом, балетная терминология).

Приступы желудочковой тахикардии сопровождаются двунаправленностью зубцов QRSТ, их веретенообразной формой вследствие меняющегося направления электродвижущей силы. Это приводит также к меняющейся форме зубцов желудочковых комплексов. Нарушается ритмичность.

Приступы бывают короткими. Однако у некоторых больных удлинение интервала Q-T наблюдается длительное время, недели и месяцы, что свидетельствует о выраженных нарушениях метаболических процессов в миокарде. Тахиаритмия резко ухудшает обменные процессы в миокарде, способствует нарастанию недостаточности кровообращения. Они могут привести к внезапной остановке работы сердца.

 

 

 

Рис. 65. Больной ИБС и кардиосклерозом. Синдром удлинения интервала Q-T. Длина интервала (20 мм ∙ 0,02 с = 0,40 с). Норма (по формуле Базетта) = 0,33 с. Увеличение на 21 %.

 

 

 

Рис. 66 ЭКГ у больной с синдромом удлинения интервала Q-T. Желудочковая тахикардия типа «пируэт» (torsade de pointes). ЭКГ из книги В.Л. Дощицина.

 

Рис. 67 Синдром Романо-Уорда – удлинение интервала Q-T.

 

Форма изменения интервала Q-T изучена. Она отличается непостоянством. Зубец Т, как правило, изменен. Его амплитуда может быть увеличена (рис 66). Он может быть двуфазный. Часто встречается зубец U, который может превышать зубец Т. У некоторых больных может быть синусовая брадикардия, отмечаются ускользающие атриовентрикулярные сокращения, компенсаторные экстрасистолы и длительные компенсаторные паузы, протекающие по типу синоатриальной блокады. В других случаях возникают желудочковые формы экстрасистол типа "R на T", желудочковая тахикардия, после приступов которой начинается фибрилляция желудочков. Риск таких изменений нарастает у больных с нарушениями водного и электролитного обмена (особенно при применении диуретиков и большого коли-чества кровезаменяющих растворов).

Синдром преждевременного возбуждения желудочков, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW).

Указанные авторы пришли к выводу, что аномальная ЭКГ, которая встречается у некоторых больных, является отражением определенных изменений в сердце. В настоящее время они объясняются наличием дополнительных соединяющих путей (пучков) или трактов (аномальных путей, заканчивающихся в мышечных волокнах желудочков или АВ узла). Различают следующие добавочные пути.

1. Предсердно-желудочковые соединения Кента.

2 Нодовентрикулярные, нодофасцикулярные и фасцикуло-вентрикулярные пучки Махейма.

3. Атриофасцикулярные пучки Брешенмаше.

4. Атрионодальный тракт Джеймса.

Полагают, что имеется много других связей между правым предсердием и мышечными волокнами правого желудочка.

Аномальные мышечные пучки развиваются из остатков эмбриональных мышечных волокон АВ соединения. Они могут располагаться в любой точке между предсердно-желудочковой бороздой и митральным клапаном, как париетальные, септальные и парасептальные образования. Ускорение проведения импульса по этим путям зависит от длительности эффективного рефрак-терного периода в АВ соединении и дополнительных путях.

Возникает ускоренное возбуждение АВ узла (пред-возбуждение) и укорочение интервала P-Q (меньше 0,12, у детей – 0,09 с). Замечается формирование волны Δ. Она проявляется деформацией начала восходящей части зубца R (при положи-тельном значении волны Δ) или зубца S (при отрицательном ее значении).

Комплексы QRS деформированы, расширены (0,11-0,12 с и больше). Возникают вторичные изменения интервала S-T и инверсия зубца Т. Изменения связаны с нарушением после-довательности деполяризации и реполяризации миокарда. Волна Δ лучше выявляется во II, III, aVF отведениях (здесь зубцы Т бывают инвертированы, рис.. 67 А). Она видна и в других (V_{1, 2}) отведениях. Ее размеры определяются по интервалу Р-J (от начала зубца Р до соединения QRS с сегментом S-T). По этому интервалу удается судить, насколько расширяется желудочковый комплекс при наличии дополнительного пути возбуждения.

В норме интервал не больше 0,25 с. Степень расширения QRS зависит от того, какая доля миокарда желудочков возбуждается через дополнительный путь.

 

А

 

Б

 

Рис. 68. А. ЭКГ больного с тахиаритмией. Синдром WPW. Видна Δ волна (обозначена стрелками). Рис. В. ЭКГ больного с тахиаритмией (синдром WPW). Эпизод трепетания желудочков.

 

При полной АВ узловой антероградной блокаде комплекс QRS представляет из себя сплошную волну Δ. В случае полной антероградной блокады дополнительного пути исчезают признаки предвозбуждения желудочков. Комплекс QRS утрачивает волну Δ. Встречаются промежуточные формы желудочкового комплекса.

Различают несколько типов синдрома WPW.

Тип А. Вектор волны Δ ориентирован вперед, вниз и вправо. В правых и левых грудных отведениях волна Δ и комплексы QRS направлены вверх. В V₁ формируются зубцы R, RS, Rs, Rsr. Электрическая ось QRS отклоняется вправо. В I отведении волна Δ чаще бывает отрицательной, имитирует зубец Q.

Тип В. Вектор волны Δ ориентирован влево, вниз и кзади. В правых грудных отведениях волна Δ и комплекс QRS направлены вниз. В V₁ отведении комплекс QRS имеет вид QS, Qs, rS. Левых грудных отведения желудочковые комплексы и волна Δ направ-лены вверх. Электрическая ось сердца направлена влево. В I отведении выявляется зубец R, а волна Δ положительна. В III отведении – комплекс QS, а волна Δ отрицательная.

Описан промежуточный вариант (АВ) и тип С, при котором дополнительный путь соединяет субэндокардиальный участок левого предсердия с боковой стенкой левого желудочка. В отведениях V_1-4 имеются комплексы R, Rs. Волна Δ отрица-тельная или изоэлектрическая. Электрическая ось сердца направлена вправо. В отведениях I, aVL волна Δ отрицательная, в отведениях III, aVF она положительная. Такое разделение вариантов синдрома WPW позволяет ориентировочно судить о расположении дополнительного пути. Имеются иные клас-сификации синдрома ВПВ.

В клинике выделяют переходящие и перемежающиеся формы синдрома WPW. В большинстве случаев WPW синдром протекает относительно спокойно и доброкачественно. У больных с синдромом WPW отмечается повышенная частота случаев фибрилляции предсердия, возникают АВ паро-ксизмальные тахикардии. Имеются указания, что зарегис-трированные на ЭКГ случаи WPW синдрома в дальнейшем безвозвратно исчезали. Однако существует мнение, что синдром ВПУ сопровождается приступом тяжелой, смертельной желудочковой тахикардии.

Синдром Бругада.

В 1992 г братья Pedro и Josep Brugada описали 6 мужчин и 2 женщин, которые перенесли эпизоды потери сознания (клинической смерти) не совсем ясной причины. У них выявлены блокада правой ножки пучка Гиса, периодические подъемы интервала S-T в отведениях V₁, V₂, V₃ в форме «свода» или «седла» (рис. 69). Больные были подробно исследованы клиническими и инструментальными методами. Четырем паци-ентам выполнена биопсия миокарда. Причиной синкопальных эпизодов были желудочковые нарушения ритма сердца (фи-брилляция желудочков). Описанный электрокардиографический синдром принят за критерии риска фибрилляции желудочков.

В 1996 году Atarashi, Ogava и Harumi собрали по этой теме в 34 институтах Японии материалы, касающиеся наблюдений над 60 мужчинами и 3 женщинами (63 человека), у которых имели место аналогичные ситуации. Изучались больные, у которых изменения на ЭКГ имели вид «седла» или «свода» в V1, V2 и V₃. Авторы разделили этих больных на три группы. I группа – 17 (27 %) пациентов перенесли документированные эпизоды фибрил-ляции желудочков, II группа – 12 (19 %) – больные с синко-пальными явлениями, III – 34 (54 %) – пациенты с асимптомным течением болезни. Установлена положительная корреляция между типом подъема сегмента S-T и возникновением желу-дочковой тахикардии.

Определенный интерес представляет мысль о том, что синдром формируется в процессе повреждения миокарда и сигнализирует о возможных опасных реакциях. Атараши и сотр. выполнили морфологическое исследование сердца таких больных в 6 случаях. И в 5 из них нашли признаки определенных клеточных изменений. Авторы синдрома считают, что морфологические изменения отсутствуют.

Выдвигается предположение, что изменения связываются с расстройством функции α-рецепторов и с ранней реполяри-зацией мышцы левого желудочка. Наблюдения подтверждают определенную роль нарушений коронарного кровотока.

Появляются работы, в которых более детально исследуется острый коронарный синдром. Этим термином обозначается острый приступ боли за грудиной стенокардитического характера. В этом синдроме заинтересованы в основном крупные ветви коронарных артерий. Обращается внимание, что в ряде случаев могут быть заинтересованы мелкие ветви этих сосудов. Синдром Бругада может быть отражением такого варианта патологии.

 

 

 

 

Рис. 69. ЭКГ у больного кардиомиопатией и синдромом Бругада.

 

Больных с указанным синдромом лечили пропранололом, дизопирамидом. Антиаритмические препараты классов IA и IC провоцировали увеличение подъема сегмента ST. Имеются указания, что β-блокаторы не эффективны в профилактике этого синдрома.

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса.

О нем уже были упоминания неоднократно. Вообще это скорее клинический синдром, чем электрокардиографический. При анализе ЭКГ обнаруживаются выпадения желудочковых сокращений в течение 5-10 секунд. Это время обычно занимают 5-10 нормальных желудочковых сокращений. Отсутствие желу-дочковых сокращений в течение большего времени грозит тяжелыми последствиями – остановкой кровообращения в цент-ральной нервной системе, гипоксией мозга, атрофией коры головного мозга, изменениями некротического характера в под-корковых центрах. При остановке кровообращения на несколько секунд даже в мышце сердца могут возникнуть тяжелые деге-неративные изменения и участки мелкоочагового некроза.

Длительные паузы желудочковых возбуждений возникают при мерцательной аритмии (вариант тахибрадиаритмии), АВ-блокадах (особенно при II варианте Мобитца и блокаде III степени), менее часто – при АВ блокаде I степени. Регулярно воз-никающая АВ блокада с выпадением каждого второго желудочкового комплекса сопровождается редким пульсом, но она переносится больными часто незаметно или вызывает ощущения слабости. Внезапная потеря сознания, судорожные подергивания конечностей, отсутствие пульса артерий – основные клинические признаки углубляющегося деструк-тивного процесса в сердце. Патогенетический механизм – состо-яние парабиоза, апоптоза миокарда при ишемии миокарда, фор-мирование транзиторной или постоянной формы АВ блокады.

Во всех случаях такие блокады следует рассматривать, как риск более длительных пауз в работе сердца. Остановка работы сердца на 10-15 секунд грозит наступлением синдрома Мор-ганьи-Адамса-Стокса (МАС синдром). В таких случаях прогноз для жизни может быть неопределенным. Синдром Морганьи-Адамса-Стокса наблюдался у больных инфарктом миокарда, тяжелым миокардитом, у больных в состоянии агонии. Появление МАС-синдрома требует тщательного исследования больного, решения вопроса о лечении коронарной недостаточ-ности или применении кардиостимулятора.

Такие состояния могут возникать у пожилых людей в любых условиях внезапно. Неотложную примитивную помощь оказывают присутствующие люди. Пострадавшего немедленно укладывают на пол, кушетку, головой вниз, чтобы улучшить кровообращение в мозгу. При потере сознания используются варианты рефлекторной терапии – похлопывание по лицу, обрызгивание лица холодной водой. Иногда удар кулаком по грудине или по области сердца восстанавливает работу сердца. Используются приемы «массажа сердца», ручного управления дыханием, как при реанимации. Основной способ терапии - электрическая кардистимуляция. Продолжительность жизни человека с кардиостимулятором в настоящее время - 10-15 лет.

Паузы в работе сердца больше 5 секунд наблюдаются у больных мерцательной аритмией. Иногда они достигают 20-25 секунд. Больные в таком случае отмечают легкое голово-кружение и чувство резкой слабости, однако пауза переживается. Такая выносливость наблюдается у молодых людей, страдающих алкогольной тахи-брадиаритмией. При таком варианте пульс иногда достигает 100 в минуту, но возникают за минуту 2-3 паузы по 5-10 секунд. Более продолжительные паузы нерегулярны.

 

 

 

 

Рис. 70. Формирование синдрома Морганьи-Адамса_Стокса при МА. Редкие нерегулярные сокращения желудочков, компенсаторные экстрасистолы. ЭКГ из книги М. С. Кушаковского.

 

 

 

 

Рис. 71. Дистальная атриовентрикулярная блокада III степени. Ширина комплекса QRS 0,17 с. Частота пульса 30-40 в мин.

 

Рис. 72 ЭКГ при приступе Морганьи-Адамса-Стокса. Мониторная запись. Фиксируются случаи непостоянной АВ блокады III степени, длительные периоды отсутствия желудочковых комплексов, одиночные и групповые компенсаторные экстрасистолы. ЭКГ.

 

 

 

Рис. 73. Варианты нарушения ритма сердца при синдроме Морганьи-Адамса-Стокса: АВ блокады с паузами желудочковых со-кращений и желудочковые тахиаритмии, трепетание миокарда желудочков и остановка кровообращения, МА с нарушениями функции миокарда желудочков и др. Разработка В. Л. Дощицина.