Трепетание и мерцание предсердий.

Терминами трепетание (ТП), мерцание (МП), фибрилляция предсердий обозначают беспорядочные сокращения миокарда, при которых организованное сокращение мышечных волокон исчезает и заменяется беспорядочными волнообразными всплес-ками сокращений отдельных волокон. Предсердия превращаются в резервуары крови, поступающей в желудочки пассивно или вследствие подсасывания желудочков.

ТП и МП встречаются при тиреотоксикозе, атероскле-ротическом кардиосклерозе, митральном стенозе, при миокар-дитах, интоксикациях различного происхождения (например, при отравлении угарным газом, сердечными гликозидами, алкоголем и др.), при ожирении, дистрофиях миокарда другой этиологии.

М. С. Кушаковский приводит справку о МП и ТП при тиреотоксической дистрофии, гипертрофической и дилята-ционной кардиомиопатии, перикардитах и пролапсе створок митрального клапана.

Появление трепетания или мерцания предсердия свидетельствует о значительных изменениях в структуре тканей проводниковой и мышечной системы предсердий, о значи-тельном увеличении полостей предсердий, о влиянии патологии миокарда желудочков на активность мышцы предсердий. Не все авторы придерживаются такой точки зрения по вопросу причины мерцания предсердий. Некоторые авторы связывают мерцание или трепетание предсердий с влиянием нервной системы, особенно вегетативной (симпатоадреналовой) части.

В клинике различают трепетание и мерцание предсердий. При МА сокращения сердца обычно беспорядочны. Миокард предсердия мерцает, сокращается на отдельных участках, безладно, бессистемно, и такое сокращение не вызывает передвижения крови, которая собралась в предсердиях. Кровь продвигается в желудочки в результате инерционных сил и/или вследствие подсасывающего влияния миокарда желудочков. Клинические критерии различия мерцания и трепетания мио-карда ненадежны. Изменения диагностируются обычно только с помощью электрокардиографии.

При трепетании предсердий формируются волны величиной в 0,1 с, высотой в 0,3- 0,5 мВ (3-5 мм). Их обозначают буквой «F» (рис. 155). Трепетание предсердий может сопровождаться правильным или неправильным ритмом сокра-щений желудочков (сокращения не всегда регулярные).

Мерцание предсердий чаще сопровождается неправильным ритмом сокращений желудочков, частыми (тахикардическая форма) или редкими (брадиаритмическая форма) сокращениями. Если изучать пульс, он может казаться регулярным, но он неправильный, так как изменчив, независимо от дыхания. Этот феномен не всегда улавливается врачом. Он может вызвать подозрение о наличии аритмии. На изоэлектрической линии ЭКГ возникают мелкие волны f размером 0,02-0,04 секунды, высотой 0,5-0,2 мм.

 

 

 

 

Рис. 30. Мерцательная аритмия – мерцание предсердий проявляется выраженными мелкими волнами на изоэлектрической линии (волны f). Ритм желудочков нерегулярный.

III

 

31. ЭКГ. Между желудочковыми комплексами обнаруживают две волны (F). Менее заметна аритмия желудочков.

 

 

 

Рис. 32. Мерцательная аритмия с редкими сокращениями желудочков и компенсаторными выскакивающего ритма (отведение II). Частота сокращений желудочков около 30 в 1 мин. Скорость движения ленты 50 мм/с (рисунок из кн. М. С. Кушаковского).

 

Возникновение волн f связывается с частым неорганизован-ным возбуждением отдельных предсердных волокон. Нет организованного мощного ритмичного сокращения миокарда. Предсердия растягиваются и превращаются в резервуар с кровью. Создаются условия для возникновения тромбов.

Инфаркт миокарда в 5-15 % случаев сопровождается мер-цательной аритмией. При ТП ритм сокращений желудочков на-рушен также, но у значительного количества больных он кажется регулярным.

Патогенез ТП и МП изучался экспериментально и в клинике. Ведущее значение отводится мелкоочаговым или диффузным изменениям миокарда, при которых возникают движения потенциала действия по кругу в системе новообразованных петель re-entry. Угнетается функция СА узла.

 

 

 

Рис. 33. Мерцательная аритмия при АВ блокаде III степени. Синдром Фредерика. R-R=1,50 с. Частота сокращения желудочков около 40 в 1 мин. Ритм регулярный. Волны f видны в отведении I и III..

 

Круги re-entry могут быть различного размера – от нескольких миллиметров до 25 см. Длина такого круга охватывает трехстворчатый клапан, полые вены или предсердия. Мелкие круги re-entry, по-видимому, формируются вокруг мелких сосудов, очагов склероза, на стыках пластов миокарда.

Возникновение движения ЭДС по кругу re-entry возможно при появлении мелких участков блокады. По-видимому, в про-водниковой системе появляются большие возможности передачи импульсов не только в продольном направлении волокон, но и в поперечном направлении. Теория движения импульса re-entry весьма популярна, имеет богатое экспериментальное подтвер-ждение.

МП и ТП возникает при ИБС в результате дистрофических изменений в миокарде вследствие поражения мелких сосудов, которые в этой части сердца преобладают. Поражены мышечные волокна проводниковой ткани. Возникает множество скрытых ранее очагов автоматизма. В случае патологии они могут проявлять активность самостоятельно и вызывать не коорди-нированные сокращения части миофибрилл. Такая теория множества очагов возбуждения в миокарде предсердия находит экспериментальное подтверждение.

Определенное значение приобретают очаги блокад. Они, по-видимому, могут быть множественными, неполными, транзитор-ными. Очаги блокады в проводниках предсердия поддерживают циркуляцию импульсов re-entry. Блокады в АВ соединении отражаются на формировании желудочкового комплекса в АВ соединении. По-видимому, очаги блокад и возбуждения динамичны. Их локализация может меняться. При органических поражениях миокарда они оказывают также влияние на миокард предсердий, хотя органические поражения (рубцы, участки воспаления, некроза) постоянны.

При возникновении ТП или МП миокарда левого предсердия, например при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия, в миокарде правого предсердия также возникает трепетание или мерцание. В литературе имеются указания о возможности поражения в таких случаях только левого предсердия, а при легочной гипертензии – только правого предсердия. По-видимому, в данном случае больше теоретического представления о патологии.

Нерегулярность возбуждения желудочков объясняется потерей чувствительности к возбуждению на границе атриовентрикулярного узла (явление декрементности), где га-сятся слабые возбуждения. Рефрактерность атриовентрикуляр-ного узла (способность отражать, гасить слабые возбуждения и пропускать только более сильные возбуждения) – механизм пре-дупреждения истощения миокарда желудочков. В некоторых случаях блокада АВ соединения определяется еще ускоренными импульсами, формирующимися при синдроме WPW, признаки которого при МП или ТП вырисовываются не всегда отчетливо (уширение и деформация QRS, предвозбуждение миокарда желудочков).

Клиника мерцательной аритмии. Мерцательная аритмия (ТП или МП) начинается чаще в форме приступа тахикардии или незаметно. Нарушения ритма сердца выявляется в таком случае врачом клиническими методами. В большинстве случаев возни-кают жалобы на слабость и сердцебиение. В момент иссле-дования обнаруживают аритмичный пульс (разный по частоте, по высоте и наполнению). Приступ болезни сопровождается тахикардией с частотой около 120-130 (иногда до 200) в минуту. Брадикардия в начале заболевания встречается реже.

Периоды тахиаритмии сочетаются с длительными пери-одами отсутствия пульса (в результате блокады АВ соединения сокращения желудочков могут отсутствовать 3-5 секунд и больше). Они могут быть причиной синкопальных явлений (об-мороков), синдрома Морганьи-Адамса-Стокса (потеря сознания при редком пульсе и возникновение судорожного синдрома).

При аускультации обнаруживается разная громкость тонов, их беспорядочность (delirium cordis). Выявляется дефицит пульса (частота сокращения желудочков больше, чем частота пульса), что означает наличие столь слабых сокращений желудочков, при которых пульсовые волны не добегают до лучевой артерии. АД обычно понижается.

Мерцание предсердий протекает как пароксизмальное (па-роксизмальная форма) или постоянное (постоянная, хроническая форма) нарушение ритма сердца.

Если мерцательная аритмия протекает с частым пульсом, говорят о тахиаритмической форме. Она может протекать с редким пульсом (брадикардический, брадиаритмический вариант). Заслуживает внимания тахибрадиаритмический вариант, который протекает с нерегулярными желудочковыми паузами. Эти паузы сокращения желудочков, продолжающиеся более 5 секунд, опасны тем, что могут быть причиной внезапной смерти или тяжелого поражения головного мозга (некробиоза коры головного мозга).

В некоторых случаях мерцание или трепетание предсердий протекает с почти регулярным ритмом. Пульс отличается от нормы - возникают замедления или учащения, очень мягкий. АД систолическое снижено. Диагноз аритмии уточняется ЭКГ методом. Почти регулярный ритм устанавливается у лиц, которые лечатся сердечными гликозидами.

Клинические и электрокардиографические особенности трепетаний предсердий. Трепетание предсердий встречается при тиреотоксикозе, митральном стенозе, при кардиосклерозе. Иногда заболевание сопровождается МП. Мерцание предсердий может трансформироваться в ТП, но редко и временно. На электрокардиограммах обнаруживаются отсутствие ритмичных сокращений желудочков.

Нет зубцов Р, но в случае трепетания предсердий между желудочковыми комплексами обнаруживаются более регуляр-ные и большие по размерам волны F, которые лучше выявляются во II, III, V₁, V₂ отведениях. Частота волн F – от 200 до 600 в 1 мин. АВ узел не может провести ЭДС этих волн в желудочки. Устанавливается проведение 2-4:1 (после 2-4 волн F возникает желудочковый комплекс). При синдроме Фредерика возникает полная атриовентрикулярная блокада (пульс 40 в мин и меньше).

При МП ритм различный. Чаще устанавливается тахикардия (пульс 120-180 в 1 мин). У 50 % больных ритм неравномерный с учащениями и замедлениями сокращений желудочков. Временами сохраняется регулярный ритм желудочков с частотой 60-80 в минуту.

При отсутствии сокращений желудочков в течение 3-5 секунд появляется слабость. Синдром Морганьи-Адамса-Стокса и остановка кровообращения; он может наступить, если паузы в сокращениях желудочков достигают 7-15 с и больше.

 

	II

 

Рис. 34. Мерцательная аритмия с частыми желудочковыми сокращениями (около 200 в 1 мин) и признаками Δ волны.

 

 

При МА предсердия сильно растянуты. Иногда возникают тромбы. Большой тромб может закрывать левое атриовентри-кулярное отверстие. Мелкие тромбы становятся причиной тромботической эмболии артерий большого или малого круга кровообращения. При тахиаритмической форме МА ударный объем сердца снижается на 25 % и больше. Нарастают дистрофические изменения в миокарде и признаки недостаточности кровообращения

 

 

 

 

Рис.35. Трепетание предсердий с разной частотой волн F 2:1 и 4:1. Нижняя лента записана также и с эндокардиального отведения (по М. С. Кушаковскому).

 

 

Электрофизиологические предпосылки риска МП и ТП - некоторое увеличение зубца Р (до 0,11 с), раздвоение зубца и увеличение интервала между вершинами этого зубца (больше 0,035 с), углубление отрицательной фазы зубца Р в отведении V₁. Критериями риска быстрого пароксизма МП, ТП могут быть предсердные экстрасистолы, синдром слабости СА узла, WPW синдром, пароксизмальная узловая тахикардия, увеличения пред-сердий. Необходимо учитывать характер заболевания, изменение сердца при нем, динамику нарушений ритма сердца. При тиреотоксикозе перед пароксизмом МП устанавливается посто-янный частый синусовый ритм, нарастают признаки ише-мического и токсического характера в миокарде желудочков. При ревматическом пороке МП предшествует также тахиаритмия. При атеросклетозе, ГБ и кардиосклерозах перед МП возникают боли в области сердца, повышения АД, но признаков инфаркта миокарда не бывает. После инфаркта миокарда МА устанавливается почти у ½ больных старше 60 лет.

Желудочковые тахиаритмии.

 

Желудочковые пароксизмальные тахикардии возникают при наличии эктопических источников ритма в пучке Гиса, в ножках или ветвях системы Гиса-Пуркинье. Причины: ишемия миокарда, воспалительные изменения или наличие рубцов в мышце сердца (кардиосклероз).

В основе формирования аритмии лежат нарушения механизмов циркуляции импульса по принципу re-entry. Очаги автоматического центра формируются в любой части желудочков. Пароксизм начинается с “разогрева” – 1-2 желу-дочковых или суправентрикулярных экстрасистол. Они от-четливо видны на электрокардиограмме. Устанавливается частый ритм сердца без компенсаторных пауз. Период тахиаритмии может быть коротким (3-6 желудочковых комплексов), но может длиться часами, даже неделями или месяцами. В конце приступа возникают также несколько экстрасистол. Инверсия зубца Т сохраняется некоторое время.

Выделяют очаговые автоматические желудочные тахикар-дии, которые начинаются без предварительных экстрасистол. Первые циклы укорачиваются, устанавливается устойчивый частый ритм. Желудочковые комплексы обычно расширены (0.12 с) и имеют вид, свойственный блокаде одной из ножек пучка Гиса. Направление начального вектора этих комплексов во фронтальной плоскости иное, чем комплексов QRS синусового происхождения.

У больных после инфаркта миокарда комплексы широкие, имеют патологический зубец Q. Часто выявляется синдром WPW. Это более ранний признак повреждений миокарда, возможно, обратимых. Однако есть риск более серьезных аритмий (желудочковой тахикардией), которые могут закон-читься внезапной смертью.

Желудочковая тахикардия с узкими комплексами QRS (0,09 с) возникает, когда очаги эктопических импульсов формируются у основания левой ножки пучка Гиса, а круги re-entry захва-тывают переднюю или заднюю ветви этой ножки.

Топический диагноз желудочковой пароксизмальной тахикардии выполняется для определения интрамуральных участков некробиоза. Он основан на анализе формы и направления широких комплексов QRS в отведениях V₁ и V₆.

Тахикардия сформировалась в миокарде левого желудочка, если комплекс QRS похож на комплекс при блокаде правой ножки пучка Гиса. Если он похож на комплекс при блокаде левой ножки, источник возбуждения находится в миокарде правого желудочка. Однако в большинстве случаев данные имеют только ориентировочный характер.

Тахикардия отличается в основном регулярными желу-дочковыми комплексами. Однако, появляются признаки непол-ной диссоциации с захватами комплексов QRS АВ возбужде-нием. Возникают преждевременные положительные зубцы Р и узкие желудочковые комплексы (лучше выявляются во II, III, aVF отведениях.

Признаки желуочковой тахикардии иногда похожи на признаки наджелудочковой тахикардии с аберрантными ком-плексами. Формируются блокады или синдром WPW.

 

 

 

 

 

Рис. 36. Желудочковые пароксизмальные тахикардии. I – источник воз-

буждения в миокарде левого желудочка, II – в миокарде правого желу-дочка. Виден один обычный (нормальный) комплекс.

V: 1 мм = 0,02 с

V = 50 мм/сек

Трепетание и мерцание желудочков.

 

Такая патология встречается при тяжелых поражениях миокарда желудочков (перегрузка миокарда при гипер-тонической болезни или пороках сердца, инфаркт миокарда, тяжелый диффузный миокардит или диффузная дистрофия миокарда при тяжелой интоксикации). В миокарде возникают множественные, десинхронизированные петли re-entry. Основа изменений – возникновение неравномерной и неполной реполя-ризации в различных участках миокарда. Отмечают появление очагов рефрактерности и участков блокады импульсов.

 

 

Рис. 37. ЭКГ больного с приступом трепетания желудочков

 

В случае трепетания желудочков вместо нормальных желудочковых комплексов записываются на ЭКГ частые волны с большой амплитудой. Частота достигает 150-300 в минуту. Волны могут быть на ЭКГ крупными и мелкими. Характер волн неопределенный. Амплитуда таких волн постепенно снижается. Сокращения сердца угасают. При трепетании желудочков удар-ный объем сердца резко снижается. Пульсовые волны ула-вливаются с трудом. Определяется только систолическое АД. Признаками риска трепетания желудочков являются тахиаритмии с наслоением зубцов Р на зубец Т («синдром Р на Т»), удлинение интервала Q-T, пароксизмы желудочковой тахикардии, синдром WPW.

 

Рис. 38. Трепетания желудочков у больного с кардиосклерозом.