Электрокардиографическая диагностика болезней сердца

ВИТЕБСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

 

Козловский И. В.

 

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА БОЛЕЗНЕЙ СЕРДЦА

 

 

Руководство для врачей и студентов

Учебная литература

 

 

Витебск 2007

 

 

УДК 616.12.-008

ББК 53.433.7+54.101

 

 

Рецензенты:

 

 

@ Козловский Иосиф Викентьевич

Электрокардиографическая диагностика болезней сердца

 

Реферат

Болезни сердца являются самой частой причиной инвалидности и преждевременной смерти. Электрокардиогроафическая диагностика стала в настоящее время важнейшим методом, на котором опираются заключения врачей. Несмотря на многолетний опыт работы кабинетов ЭКГ диагностики, врачам нужна дополнительная литература, которая напоминала бы об основах электрокардиографии, о результатах такого исследования.

Автор опирался при написании этого руководства на многолетний опыт работы областной клинической больницы в Витебске, на опыт преподавания этой дисциплины студентам.

Существуют основополагающие сведения, которые составляют базу основных данных о предмете. Менее известными являются вопросы диагностики изменений сердца при заболеваниях внутренних болезней и вопросы лечения аритмий сердца. эти вопросы представлены кратко и достаточно хорошо иллюстрированы. Использованы важные новейшие научные достижения в этой области.

Автор полагает, что книга будет полезная для врачей и студентов.

 

 

ОГЛАВЛЕНИЕ

 

1. Электрокардиографическая диагностика болезней сердца………… 3

2. Нормальная электрокардиограмма………………………………… 10

3. Аритмии и блокады. Нарушения автоматизма и возбудимости…. 20

4. Экстрасистолия………………………………………………………. 23

5. Атриовентрикулярные пароксизмальные тахикардии ……………. 45

6. Трепетиние и мерцание предсердий ………………………………. 48

7. Желудочковые тахтаритмии ………………………………………. 55

8. Блокады сердца и синдромы ЭКГ …………………………………. 58

9. Блокада ножек пучка Гиса ………………………………………… 64

10. Электрическая ось, повороты сердца и перегрузки миокарда ….. 75

11. Гипертрофии миокарда …………………………………………….. 81

12. Синдромы, выявленные ЭКГ методом. СССУ …………………… 87

13. Синдром удлиненного интервала QT………………………………. 88

14. Синдром ВПВ …………………………………………………… …… 91

15. Синдром Бругада …………………………………………………… 94

16. ЭКГ в диагностике заболеваний внутренних органов …………… 99

17. Сердце при заболеваниях органов дыхания ……………………… 101

18. Нагрузки в диагностике ИБС……………………………………….. 104

19. ИБС. Инфаркт миокарда ………………………………………… 107

20. ЭКГ в диагностике миокардита ………………………………….. 117

21. ЭКГ в диагностике перикардита …………………………………. 120

22. ЭКГ в диагностике дистрофии миокарда при ожирении и ин-

токсикациях …………………………………………………………. 122

23. Гипертрофическая кардиомиопатия ……………………………… 128

24. ЭКГ при артериальных гипертензиях …………………………….. 134

25. Сердце при заболеваниях органов дыхания ………………………. 139

26. Синдром Айерсы ………………………………………………….. 144

27. Лечение нарушений ритма сердца. Антиаритмические препараты…145

Лечение приступа мерцательной аритмии……………………………151

28. Электрическая дефибрилляция и кардиоверсия ………………….. 152

29. Лечение синусовой пароксизмальной тахикардии ………………… 154

30. Лечение приступов АВ тахиаритмии………………………………… 155

31. Лечение желудочковой тахиаритмии ………………………………. 157

32. Показания для временной кардиостимуляции……………………… 160

33. Лекарственное лечение экстрасистолии, брадиаритмии …………. 160

34. Вопросы комплексного лечения больных с нарушением ритма

сердца при различных заболеваниях ………………………………. 161

35. Осложнения в лечении антиаритмическими препаратами ………. 168

36. Вопрос о применении кардиостимуляторов ……………………… 169

37. Заключение …………………………………………………………. 174

38. Литература ………………………………………………………….. 176

 

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА

БОЛЕЗНЕЙ СЕРДЦА

ПРОВОДНИКОВАЯ СИСТЕМА СЕРДЦА И ВОЗБУДИМОСТЬ МИОКАРДА

 

Нарушения ритма сердца встречаются часто. Они отражают физиологические потребности и патологические изменения.

У каждого человека возникают нарушения ритма сердца. Временами аритмия становится признаками опасных изменений мышцы сердца. Могут возникать продолжительные остановки кровообращения, обмороки, внезапная смерть. Экстрасистолы могут свидетельствовать о воспалительном процессе в миокарде, об ишемии при коронарной недостаточности, дистрофических изменениях в миокардиоцитах или влияниях нервной системы. Они возникают временами внезапно, иногда беспокоят длительное время, превращаются в хроническую патологию.

АРИТМИИ И БЛОКАДЫ

 

НАРУШЕНИЯ АВТОМАТИЗМА И ВОЗБУДИМОСТИ МИОКАРДА

Наджелудочковые (предсердные) экстрасистолы.

Досрочные возбуждения миокарда предсердия отличаются тем, что на ЭКГ выявляется предсердный зубец Р, хотя он может быть деформирован (отрицательный), а за ним следует нор-мальный желудочковый комплекс. Возникает компенсаторная пауза. Если экстрасистола возникает из очага возбуждения в верхних отделах миокарда предсердий, расположенных недалеко от синусового узла, зубец Р почти не изменяется или изменяется мало. Если экстрасистола возникает в миокарде недалеко от атриовентрикулярного узла, зубец Р становится двуфазным или отрицательным. В таком случае миокард предсердий воз-буждается в обратном направлении (от стороны желудочков в направлении устьев полых вен). Интервал P-Q в экстра-систолическом комплексе может быть нормальным, 0,08 с, укороченным или отсутствовать полностью. Если интервал Р-Q увеличен, возникает подозрение, что возбуждение формируется в предсердии, а желудочки возбуждаются в результате наличия собственного возбудителя ритма, находящегося в АВ узле.

Экстрасистолический импульс, возникший в предсердии, может блокироваться на границе с атриовентрикулярным узлом. В таком случае возбуждение миокарда желудочков не проис-ходит. На ЭКГ выявляется зубец Р, но после него нет желудочкового комплекса QRS. Такую экстрасистолу называют блокированной предсердной экстрасистолой.

Часто зубец Р неразличим, так как он накладывается на зубец Т предыдущего желудочкового комплекса. Может возни-кать подозрение на синоатриальную блокаду II степени. Желу-дочковый комплекс обычно не выявляется. Зубец Т предыдущего комплекса деформируется наслоением зубца Р. Компенсаторная пауза при предсердных экстрасистолах чаще неполная.

Экстрасистолы из атриовентрикулярного соединения. Это в основном эктопические импульсы, которые возникает в атриовентрикулярном соединении. Возбуждение распростра-няется на межжелудочковую перегородку, миокард желудочков и одновременно распространяются на миокард предсердий ре-троградно. Желудочковый комплекс QRS не изменяется; зубец Р возникает одновременно с желудочковым комплексом, накла-дывается на него и часто исчезает в его изображении, оставляя после себя иногда зазубрину на каком-нибудь зубце (чаще восходящей части зубца R). Если импульс сначала достигает межжелудочковой перегородки, а позже предсердий, возникает сначала комплекс QRS, а затем зубец Р отрицательного значения. Он четко вырисовывается после желудочкового комплекса и может накладываться на зубец Т.

Одновременные сокращения предсердий и желудочков при частых экстрасистолах оказывают отрицательное влияние на миокард и могут способствовать нарастанию сердечной недостаточности.

Желудочковые экстрасистолы.

В этом случае досрочные возбуждения возникают под влиянием импульсов, которые формируются в различных участках проводниковой системы желудочков (в пучке Гиса, в волокнах Пуркинье, системе Гиса-Пуркинье). Нарушается процесс распространения волны возбуждения по правому и левому желудочку. В начале возбуждается тот желудочек, в котором возникла экстрасистола, где возник очаг возбуждения. Позже возбуждение распространяется на другой желудочек. Нарушается процесс поляризации, что отражается на форме электрокардиограммы. Желудочковый комплекс QRS увели-чивается до 0,12 с. Возникает деформация его зубцов.

Диагностика локализации экстрасистол. Вопрос о локализации желудочковых экстрасистол имеет временами практический интерес. В таком случае возможна топическая ди-агностика определенных изменений в миокарде. Правожелу-дочковые экстрасистолы в грудных отведениях имеют форму, напоминающую изменения при блокаде левой ножки пучка Гиса (V_1-2 – rS, положительный интервал S-T, в V_5-6 широкий R, S-Т опущенный, инверсия зубца Т). Левожелудочковые экстраси-столы в грудных отведениях похожи на полную блокаду правой ножки пучка Гиса (в V1-2 – зубцы rR или R₁R₂, инверсия зубца Т, в V_5-6 глубокий зубец S).

 

 

 

 

 

 

Рис. 21. Экстрасистолы из правого (1) и левого (2) желудочка.

 

Если экстрасистолы оцениваются только в стандартных и усиленных отведениях, их критериями могут быть изменения позиции QRS. Если в I и AVL отведениях комплекс направлен

вверх (как и в V5-6), экстрасистола правожелудочковая. Если этот комплекс направлен вверх в отведениях III и AVR, AVL, экстрасистола возникла в миокарде левого желудочка.

В ряде случаев экстрасистолы мало отличаются от обыч-ного желудочкового комплекса и улавливаются по наличию компенсаторной паузы. В них мало изменен комплекс QRS и зубец Т не имеет дискордантного характера (не направлен в противоположную сторону от основного зубца желудочкового комплекса). Такие экстрасистолы встречаются при редком пульсе, возникают в основном в межжелудочковой перегородке и могут протекать «скрыто».

При желудочковых экстрасистолах зубец Р не выявляется перед деформированным желудочковым комплексом. Возникает полная компенсаторная пауза. Однако временами такая пауза отсутствует (изменения называются вставленными или интерполированными экстрасистолами). Это случается в тот момент, когда экстрасистолический импульс возбуждает желу-дочки, мышца которых вышла из состояния рефрактерности, а также при редком пульсе.

Предсердия при неповрежденном СА узле возбуждаются и сокращаются своевременно. Зубец Р наслаивается на экстра-систолу. Полагают, что в таких случаях предсердия возбуж-даются в результате ретроградного желудочковопредсердного (ЖП, ВА) проведения импульса из эктопического очага воз-буждения, если этот путь не блокирован (зубцы Р в таких случаях имеют отрицательные значения).

Ретроградное вентрикулоатриальное проведение протекает иногда скрыто при интерполированных экстрасистолах, которые появляются в ранней фазе диастолы в случае синусовой брадикардии. Иногда встречаются экстрасистолы с узкими комп-лексами. Такие комплексы возникают в результате macro re-entry, петля которого захватывает правую ножку и часть веточки левой ножки. В одних случаях они возникают в высоко расположенных задненижних разветвлениях левой ножки или при функ-циональной блокаде передней или задней ветвей левой ножки пучка Гиса.

Выделяют перегородочные и париетальные (не пере-городочные) желудочковые экстрасистолы. Париетальные эк-трасистолы в основном четко дифференцируются по локали -

 

-зации (из правого или левого желудочка), хотя иногда (из верхушечных областей) их различить трудно. Они отличаются изменчивостью формы в различных отведениях, что создает впечатление полиморфности экстрасистол. Если перегородочная экстрасистола не проводится ретроградно к предсердиям, то на сегменте S-T виден синусовый зубец Р с положительной полярностью во II, III, aVF отведениях, свидетельствующий об автономном сокращении миокарда предсердий во время экстрасистолы.

Экстрасистолы возникают при тяжелых болезненных состояниях, например, при инфаркте миокарда, диффузном миокардите, тяжелой интоксикации. Они становятся частыми, политопными. Встречаются парные (групповые), ранние, сверх-ранние желудочковые экстрасистолы.

Они наблюдаются перед пароксизмальной тахикардией, фибрилляцией и трепетанием миокарда желудочков. Экстра-систолы накладываются на зубец Т (“R на Т”) и даже на конец сегмента S-T при сверхранних эктопических возбуждениях. Эти экстрасистолы могут возникать под влиянием нервного воз-буждения. Функциональные желудочковые экстрасистолы имеют амплитуду около 20 мм, нормальное направление электрической оси, ширину QRS не больше 0,12 с, без зазубрин, сегмент ST и зубец Т направлены дискордантно (в противоположную зубцу Т сторону). Зубец Т асимметричен и не имеет начальной гори-зонтальной фазы.

Желудочковые экстрасистолы органического характера имеют QRS около 0,10 мм. Электрическая ось отклонена вверх или вниз. Комплексы QRS c зазубринами. Зубцы Т отчетливо симметричны и могут иметь то же направление, что и комплексы QRS. Сегменты S-T иногда располагаются горизонтально, време-нами выше или ниже изолинии.

Реципрокные (эхо-) комплексы или возвратные экстра-систолы – особая форма re-entry в АВ узле, при котором желу-дочки или предсердия повторно и преждевременно активизи-руются одним и тем же совершающим круговое движение импульсом. Полагают, что в таких случаях АВ узел по каким-то причинам разделяется на две части вдоль, образуя два функциональных канала. Желудочковые комплексы могут иметь органический характер, а QRS не больше 0,10 мм. Электрическая ось отклонена вверх или вниз. Ширина комплекса QRS может несколько увеличиваться, например до 0,12 с и больше. Комплексы QRS c зазубринами. Зубцы Т отчетливо симметричны и могут иметь то же направлением, что и комплексы QRS. Сегменты S-T располагаются горизонтально, иногда выше или ниже изолинии.

Реципрокные (эхо-) комплексынапоминают групповые экстрасистолы. Если форма комплексов различная, они похожи на политопные экстрасистолы. Возможна повторная и прежде-временная активизация разных участков ткани. Возникают такие комплексы в результате круговой циркуляции импульса по различным мышечным волокнам. Допускается, что эти волокна расположены в различных слоях миокарда. Если α канал проводит импульс медленно, то β канал проводит его быстро. Изменяется порог возбуждения клеток. Повторные экстра-систолы с таким механизмом возбуждения могут приводить к желудочковой тахикардии. Желудочковые тахикардии опасны в том отношении, что могут вызвать остановку кровообращения.

 

 

 

Рис.22. Реципрокные экстрасистолы: по-видимому, перегородочные. Постинфарктный кардиосклероз.

 

 

 

 

Рис. 23. Пароксизм желудочковой тахикардии. II отведение. P-Q 0,22 с. Диагноз: постинфарктный кардиосклероз.

 

Различают предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые реципрокные (эхо) комплексы.

Предсердные эхо комплексы. На ЭКГ начальный импульс возникает из общего ствола пучка Гиса, распространяется с обычной скоростью к желудочкам (узкий комплекс QRS) и медленно ретроградно по одному из каналов к предсердиям с образованием отрицательного зубца Р’ в отведениях II, III, aVF (другой канал еще не выходит из состояния рефрактерности, поэтому импульс в него не проникает). В верхней части АВ узла импульс делает поворот ко второму каналу, который уже освободился от рефрактерности. Антероградным путем он возбуждает желудочки.

На ЭКГ видны комплексы QRS-P’-QRS (рис. 24). Второй QRS часто имеет аберрантный вид за счет функциональной желудочковой блокады. Если эхо комплексы повторяются, фор-мируется реципрокный АВ ритм в виде своеобразной бигеминии (дуплеты). Расстояние между дуплетами соответствует длине автоматического цикла центра АВ соединения. Если эхо комп-лекс следует за АВ экстрасистолой (возвратная экстрасистола), постэктопическая фаза обычно не бывает компенсаторной. АВ экстрасистола, проникая к предсердиям, вызывает разрядку СА узла. Критическим уровнем ретроградного АВ проведения, с которого начинается реципрокность, принято считать интервал R-P (до 0,20 с.). Термином “неполная реципрокность” обозначают комплексы QRS-P’, при которых отсутствует QRS. Антеградное проведение по второму каналу АВ узла было блокировано.

Желудочковые эхо комплексы. На ЭКГ инвертированный во II, III, aVF отведениях зубец Р’ заключен между двумя комплексами QRS, первый из которых желудочковый, расши-ренный и деформированный, второй – наджелудочковый, узкий с выраженной аберрантностью, деформацией. Сохраняется по-стоянство интервалов между первым и вторым QRS.

Иногда эхокомплексы повторяется: QRS-P’-QRS-P’-QRS. Замечается два повторных входа. Второй и третий QRS имеют наджелудочковый вид. Предсердные комплексы – наиболее редкая разновидность

 

 

Рис. 24. Экстрасистолия с реципрокными предсердными комплексами.

 

 

 

Рис.25. Политопная бигеминия с нарушениями АВ проведения и эхо-импульсами из предсердия

 

 

 

Рис. 26. Синусовая реципрокная пароксизмальная тахикардия. После двух синусовых комплексов регистрируется приступ тахикардии из ряда комплексов, тахикардитические зубцы Р’, сходные с зубцами Р. Внизу четвертый зубец Р – синусовая экстрасистола, интервал сцепление которой такой же, как и в первом тахикардитическом комплексе (ЭКГ С. М. Кушаковского).

 

 

На ЭКГ формируются комплексы: P-QRS-P’. где P’ – ретроградные зубцы с отрицательной полярностью в отведениях II, III, aVF. Интервал P-R обязательно удлинен. Это создает задержку для выхода из рефрактерности ретроградного канала АВ узла.

Атриовентрикулярные (АВ) пароксизмальные тахикардии.

 

К патологии этого типа в 60-х годах стали относить тахиаритмии, которые раньше назывались “предсердными та-хикардиями” (рис. 27). Это реципрокные тахикардии, связанные с нарушением электровозбудимости и проводимости клеток АВ узла типа re-entry при WPW синдроме. Среди причин у 10-30 % обследованных находят признаки ИБС, у 12-25 % - пролапс, выворот внутрь предсердия створок вследствие ослабления сухожильных хорд, склероза сосочковых мышц митрального клапана или дефектов их соединительной ткани. У 12-50 % больных не установлено органических изменений в миокарде или клапанном аппарате сердца. Почти у 1/3 пациентов впервые приступы тахикардии связываются с эмоциональным напря-жением. 40 % обследованных не могли отметить причины пароксизма аритмии Последние исследования патогенеза таких изменений заставили изменить в определенной мере взгляды на заинтересованность только миокарда предсердий. Допускается, что круги re entry формируются в проводниковой системе и в АВ узле также.

 

 

 

 

R+P

V = 50 мм/секунду, R-R ≈ 0,20 с 1, 2, и 3 ленты

Рис.27. ЭКГ больных с ИБС, кардиосклерозом. Суправентрику-лярная тахикардия, различная по локализации источника эктопии-ческого ритма: 1) из СА узла, 2) из верхней части АВ соединения (зубец Р наслаивается на QRS), 3) из нижней части АВ соединения. Частота сокращений сердца – 300 в 1 минуту (отрицательный зубец Р, возникший после QRS).

Механизмы возникновения реципрокных тахикардий связываются с:

1) наличием круга re-entry в АВ соединении,

2) наблюдается устойчивость АВ узлового проведения типа 1:1, когда АВ узел включается в круг re-entry,

3) круговое движение импульса прерывается при блокаде в каком-либо участке круга re-entry.

Выделяют следующие основные типы АВ реципрокных тахикардий:

1) узловую,

2) при синдроме WPW и

3) при скрытых дополнительных путях проведения.

WPW тип реципрокной тахикардии является примером macro re-entry. Круг (петля) здесь значительно длиннее других. Узловая пароксизмальная тахикардия – нарушение, которое возникает при наличии продольного разделения АВ узла, антероградной блокаде быстрого канала и более длинного эффективного рефрактерного периода (в этом случае выделяют α, медленный, и β, быстрый, каналы проведения).

На ЭКГ замечено, что после предсердной экстрасистолы постепенно укорачиваются интервалы сцепления (иногда до нескольких миллисекунд) и одновременно удлиняются интер-валы P-R до “критической величины”. Такой критический момент обеспечивает основные условия re-entry – однонаправленную блокаду канала β и медленное движение импульса по каналу α.

Могут возникать желудочковые экстрасистолы. Они могут блокировать антероградное движение импульса по каналу β, замедлять импульс по каналу α., удлинять интервал P-R. Если это удлинение достигает “критического” значения и появляются соответствующие состояния рефрактерности, возникает парок-сизмальная тахикардия.

Диагностика таких изменений в проводниковой системе достигается клиническими методами (обнаруживается частый ритмичный пульс), с помощью ЭКГ и при внутрипищеводном или внутрикардиальном отведении. Однако при стандартном ЭКГ исследовании, при использовании стандартных отведений не удается выявить топики нарушения. А если аритмия выявляется, возникают затруднения в определении расположения очага нарушения, сомнения в правильности заключения.

 

ЭКГ: отведение V1

Рис. 28. Синусовая реципрокная пароксизмальная тахикардия. ЧПЭКГ – черезпищеводная ЭКГ. ЭПП – ЭКГ из правого предсердия. Первый зубец Р и волна А синусовые. Частота ритма – 150 в мин. Блокада правой ножки и удлинение интервала P-R. (ЭКГ М.С. Кушаковского).

 

 

Рис. 29. Отведение V₂. На 1-5 и 9-11 патологических.экстрасистолических комплексах видна Δ волна (обозначена стрелками). 6-8 комплексы – реципрокные эховолны.

Пароксизмальные реципрокные тахикардии при синдроме WPW (рис.29) встречаются чаще, чем при АВ узловой реципрокной тахикардии. Они включают в круг: АВ узел, общий ствол пучка Гиса, сеть волокон Пуркинье (ножки пучка Гиса, часть волокон Пуркинье), часть миокарда желудочка и миокарда предсердия.

Приступ начинается после предсердной экстрасистолы с “критическим” интервалом сцепления и слегка замедленным проведением через АВ узел. Интервал P-R несколько удлинен. Комплекс QRS аберрантный. Далее следуют узкие тахикар-дитические комплексы QRS без волны Δ. Частота ритма сразу достигает максимума (до 240 в 1 мин), ритм остается регулярным. Изредка проявляется альтернация (2:1). Элек-трическая ось сердца смещается вправо.

Другие варианты реципрокной тахикардии при синдроме WPW. К ним относятся АВ реципрокные тахикардии с узкими и широкими желудочковыми комплексами, с укороченным интер-валом P-R, но при наличии ретроградного медленного дополни-тельного пути. Возможно наличие функционирующих нес-кольких дополнительных путей или волокон Махейма. В таком случае возникает предсердная экстрасистола. Возбуждение распространяется на желудочки по дополнительным путям. Блокирован вход в АВ узел. Регистрируются мономорфные широкие, деформированные комплексы QRS. Наблюдается Δ волна большого размера, как и в период синусового ритма. Зубцы P’ инверcированы во II, III, aVF отведениях. Отрезок P-R всегда удлинен.

АВ реципрокная тахикардия возможна при наличии нес-кольких дополнительных путей проведения. Волна возбуждения при re-entry захватывает различные части проводниковой системы предсердия, правого или левого желудочков или всех этих образований. В период приступа тахиаритмии же-лудочковый комплекс имеет форму блокады левой ножки пучка Гиса. Очаговые фокусные пароксизмальные тахикардии из АВ соединения, ее хронические варианты встречаются у ново-рожденных с врожденными пороками сердца сложного характера, особенно с дефектами перегородок.

Приступы антидромной, возвратной, АВ реципрокной тахи-кардии редко вызывают тяжелые нарушения гемодинамики. Однако имеется риск перехода ее в трепетание предсердий, а в некоторых случаях – в мерцание миокарда желудочков. Наиболее неприятной и тревожной для больных является пароксизм мерцания предсердий. Он часто сопровождается резко выра-женной слабостью. Болевые ощущения возникают не всегда.

Блокады сердца

Блокадами сердца называют нарушения проводниковой системы сердца, которые сопровождаются замедлением или полным прекращением распространения по миокарду импульса возбуждения. Блокады сердца могут иметь самостоятельное кли-ническое значение, если наблюдаются у больного с хроническим течением болезни. Если рассматривать их только как синдромы, они могут быть признаками заболеваний - миокардита, ИБС, кардиосклероза, аномалии развития сердца. Различают сино-атриальную (синоаурикулярную), внутрипредсердную, атриовен-трикулярные (предсердножелудочковые), внутрижелудочковые (ножек пучка Гиса) блокады сердца.

Синоатриальная блокада. Клиническая картина. Больные отмечают неприятные ощущения в области сердца, голово-кружения, теряют сознание.

Электрокардиографические данные. На ЭКГ регистриру-ются паузы, выпадения комплексов, в течение которых не выявляется Р-QRS-Т. Между двумя зубцами Р расстояние уве-личивается в 2-3 раза (рис.39). В течение таких пауз возникают компенсаторные сердечные комплексы за счет выскаль-зывающих суправентрикулярных ритмов. При исследовании пульса или выслушивании выявляются продолжительные паузы в работе сердца. Возможна регулярная блокада синоатриального узла, которая чередуется с 1-2 нормальными сокращениями сердца. На ЭКГ не выявляется каждый второй-третий сердечный цикл. Синоатриальная блокада отражает повреждение СА узла.

Внутрипредсердная блокада.

Синоатриальный узел и атриовентрикулярные проводники расположены в правом предсердии. Из правого предсердия в левое импульс проникает по проводникам Бахмана. Замедление или перерыв проведения импульса возбуждения по проводниках в предсердиях возникает при ИБС, миокардитах, интоксикациях, когда изменения появляются в межпредсердной перегородке.

 

 

 

 

Рис. 39. Верхняя лента: активность СА узла блокируется через 2 - 3 синусовых возбуждения. Зубцы Р в период паузы не выявляются. Б-ной 28 лет, страдает миокардитом. В конце ленты – экстрасистола

Основной способ диагностики – электрокардиографичес-кий. В случаях замедления проведения импульса на пути из правого предсердия в левое наблюдается уширение и деформация зубца Р, двугорбость этого зубца. Размеры зубца Р больше 0,12 с. Наблюдаются состояния, при которых зубец Р разделен на две фазы и обычно увеличен (до 0,18 с). При поражении пучка Бахмана вблизи межпредсердной перегородки зубцы Р напоминают P mitrale. Венкебах различал у больных митральным стенозом межпредсердную блокаду, независимые сокращения правого и левого предсердия.

Такая блокада возможна при формировании в левом предсердии независимого очага возбуждений, который не под-чиняется СА узлу. Она может возникнуть при тяжелом поражении миокарда предсердий, после трансплантации сердца, при значительном растяжении одного из предсердий, например, левого при митральном стенозе. На ЭКГ выявляются признаки сокращения правого и левого предсердия (деформация зубца Р) – синусовый или эктопический ритм сердца.

 

 

Рис. 40. II отведение. АВ блокада I степени (интервал P-R = 0,26 с). Широкий зубец Р - межпредсердная блокада у больного митральным сте-нозом.

Блокада ножек пучка Гиса.

 

Воспалительные, дистрофические и ишемические пораже-ния миокарда приводят к очаговым склеротическим и функцио-нальным изменениям в проводниковой системе желудочков. Импульс задерживается в какой-либо ножке или ее ветви, затем переходит на соседний участок по существующим анастамозам. Время охвата возбуждением перегородки и желудочков увели-чивается. Нарушена деполяризация и реполяризация.

Блокада ножек пучка Гиса может быть временной (перехо-дящей) или постоянной, полной или неполной.

Блокада правой ножки пучка Гиса. Этот вариант блокады правой ножки пучка Гиса встречается наиболее часто. Причины – митральный стеноз, ИБС, стенокардия, АГ. Причинами могут быть интоксикации различного генеза, например, алкогольная, отравление угарным газом, при раке легкого, экссудативном плеврите. Блокада встречается при бронхитах, пневмосклерозе, бронхиальной астме. Заболевания приводят к легочному сердцу.

В случае повреждения правой ножки пучка Гиса импульс сначала распространяется по левой ножке, возбуждает миокард левого желудочка. Позже он проникает в правую половину межжелудочковой перегородки и в миокард правого желудочка. На протяжении первых 0,04-0,06 с формируются обычные зубцы QRS, а во второй половине комплекса зубцы отражают замедление возбуждения. Продолжительность комплекса QRS увеличивается до 0,14 с.

Вектор ЭДС направлен вверх. В I и aVL отведениях возникают комплексы qRS, в III и aVF – rSr’ (R’). В отведении V6 – также комплекс RS. Интервалы S-T записываются ниже изоэлектрической линии, зубцы Т отрицательные (рис. 46).

В левых грудных отведениях - зубцы s или S. При неполной блокаде правой ножки пучка Гиса продолжительность QRS нормальная или увеличена до 0,11 с. Имеется зубец S в отведениях I, aVL, V₅, V₆.

 

 

 

Рис.46. Блокада правой ножки пучка Гиса.

 

Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса. В этом случае импульс бежит с нормальной скоростью по правой ножке и по задней ветви левой ножки пучка Гиса. Возбуждение несколько опаздывает в передней части левого желудочка.

 

 

 

 

Рис. 47. ЭКГ при блокаде передней ветви левой ножки пучка Гиса.

 

Последовательность деполяризации миокарда нарушена. Возбуждением охватывается межжелудочковая перегородка и нижние отделы задней стенки миокарда левого желудочка. Позже возбуждаются его передние отделы. Ширина комплексов QRS не превышает 0,11 с. Начальный вектор возбуждения направлен вниз – возникают зубцы q в I, aVL отведениях, а во II, III, aVF отведениях возникают низковольтные зубцы r. Когда волна деполяризации по анастомозам проникает в миокард переднебоковой стенки, вектор QRS отклоняется налево и вверх. В I и aVL отведениях регистрируются высокие зубцы R во II, III и aVF отведениях – глубокие зубцы S.

Отмеченная выше закономерность сохраняется в усиленных отведениях от конечностей. Угол альфа колеблется в пределах от -30⁰ до -90⁰. Поворот электрической оси сердца налево – важнейший признак блокады передней ветви левой ножки пучка Гиса. Увеличение комплекса QRS небольшое (до 0,10-0,11 с).

Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса. При блокаде задней ветви левой ножки пучка Гиса нарушается проводка импульса по веточке заднего и нижнего отдела левого желудочка (рис 48, 49). Возбуждением первоначально охватывается пра-вый желудочек и передняя часть левого желудочка. Задняя часть миокарда левого желудочка охватывается возбуждением с опозданием.

 

 

 

 

 

Рис. 48. Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса.

 

Первоначально вектор ЭДС передних и верхних отделов направлен вперед и налево в направлении I и aVF отведений. На ЭКГ в этих отведениях появляется зубец R, а в отведениях III, II, AVF – небольшой зубец q. Если возникает возбуждение задних и нижних отделов межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка, вектор ЭДС направляется в сторону электродов II, III и aVF отведений, где регистрируются зубцы

 

 

 

 

Рис. 49. Больной ИБС, постинфарктным кардиосклерозом. Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса.

 

 

В отведениях I и aVL возникают глубокие зубцы S. Желудочковые комплексы в I и aVF отведениях имеют вид rS, а во II, III, aVF отведениях – qR. Электрическая ось сердца повернута вперед, и угол альфа достигает + 120⁰. Ширина желудочкового комплекса составляет 0,08-0,11 с. При неполной блокаде этой веточки наблюдают угол α QRS около 120⁰, желудочковый комплекс – 0,11 с. Учитывается возраст и состояние больного.

Полная блокада левой ножки пучка Гиса (блокада передней и задней ветви левой ножки). В этом случае нарушается проводимость электрического импульса по левой ножке.

 

Рис. 50. Блокада левой ножки пучка Гиса.

Возбуждение проникает в миокард левого желудочка по анастомозам проводников с большим опозданием (около 0,04-0,06 с). Опаздывают процессы деполяризации и реполяризации миокарда. Комплексы QRS расширяются (больше 0,12 с) и деформируются (рис 50). На вершине возникают зазубрины. Время внутреннего отклонения (расстояние от начала QRS до перпендикуляра, опущенного с первой зазубрины на изолинию) - 0,06 с и больше. В отведениях V_{1, 2, 3}, III, aVF комплексы типа rS, QS. Переходная зона (R=S, в норме – V₂) смещается к левым грудным отведениям. Сегменты S-T заметно опущены книзу с выпуклостью кверху в левых грудных отведениях, I, aVL и подняты над изолинией (с вогнутостью книзу) в правых грудных отведениях, III, aVF. Зубцы Т отрицательные, неравносторонние в отведениях I, aVL, V_{5, 6}. Они иногда чрезмерно высокие в правых грудных отведениях, III, aVF. В отведениях aVR – QS, Qr, QR. Интервал Q-T в среднем удлинен на 0,062 с. В случае преходящей блокады левой ножки пучка Гиса некоторое время могут сохраняться отрицательные зубцы Т, хотя ее признаки исчезают. Считается, что такой феномен – «память» о перенесенных изменениях в миокарде.

Таким образом, признаками полной блокады левой ножки пучка Гиса являются расширенные комплексы QRS (обычно 0,12-0,16 с), зубцы R (с зазубринами) в I, V₅, V₆ отведениях, отрицательные зубцы Т. Зубцы qrS или QS в отведениях V₁, V₂. В основном положительные зубцы Т. Электрическая ось сердца сильно повернута влево, вверх и кзади.

 

 

Рис. 51. Неполная блокада левой ножки пучка Гиса.