Группировка инфекционных и паразитарных болезней по типу

Их распространения

 

№ п/п	Группы болезней	Тип ареала
		повсеместный	региональный
	Антропонозы	Брюшной тиф и паратифы, вшивый сыпной и возвратный тифы, вирусные гепатиты, эн­демический менингит, дифте­рия, дизентерия, грипп	Холера, амебиаз, малярия
	Зооантропонозы	Сибирская язва, сап, лептоспирозы, салмонеллезы, бруцел­лез, столбняк, орнитозы	Чума, туляремия, желтая лихо­радка, клещевые боррелиозы, клещевой энцефалит, иерсиниозы, мелиоидоз, геморраги­ческие лихорадки, лейшманиозы

 

Региональные нозоареалы - ограниченные области распространения болезни. Это те районы, где социальные и природные условия благоприятствуют передаче возбудителя. Такое распространение имеют некоторые антропонозные и большин­ство зоонозных инфекций.

Причины ограниченного распространения антропонозных заболеваний в очагах катастроф разные. Некоторые инфекции характеризуются относительно мало­активным механизмом передачи возбудителя, а при такой инфекции, как холера, с коротким периодом заразительности, отсутствием хронической формы болезни и продолжительным носительством, при катастрофах, когда нарушаются нормаль­ные условия обитания человека, возрастает возможность возникновения эпидеми­ческого очага.

Иные закономерности лежат в основе территориального возникновения природно-очаговых зоонозных заболеваний. В повседневных условиях природные очаги определяются климатом, растительностью, особенностями почвы и микроклимата, благоприятными для жизнедеятельности основных источников и переносчиков возбудителя, его размножения и развития. Природные очаги соответствуют опреде­ленным географическим ландшафтам.

Смена географических ландшафтов при землетрясениях, катастрофических за­топлениях, других природных явлениях резко изменяет ареал распространения возбудителей, сужает или расширяет границы природных очагов. При техногенных катастрофах, в связи с ухудшением социально бытовых условий проживания людей, могут возникнуть различные эпидемические ситуации.

В результате серьезных нарушений условий быта и жизни населения в районах катастроф резко обостряется эпидемическая ситуация по кишечным инфекциям, в том числе по брюшному тифу, паратифам, вирусным гепатитам, дизентерии и сальмонеллезам. К числу потенциальных эпидемических болезней в районах разрушений могут быть отнесены холера, природно-очаговые и другие заболе­вания.

Скученность людей (в палаточных городках, землянках и др.) будет способство­вать интенсивному распространению респираторных инфекций. Особую опасность в этом отношении представляют менингококковая инфекция, вирусная пневмо­ния, дифтерия, геморрагические лихорадки и некоторые другие инфекции.

В чрезвычайных ситуациях присущие закономерности развития эпидемическо­го процесса могут нарушаться. Прежде всего, это касается его первого звена - источника возбудителя инфекции, который принято называть объектом; он служит местом естественной жизнедеятельности, т. е. обитания, размножения и накопле­ния возбудителя. В зонах катастроф источник заражения установить трудно, т. к. меняются формы его сохранения, места его жизнедеятельности, размножения, расширяется ареал его обитания и т. д. Поэтому в зоне катастроф одновремен­но может возникнуть несколько эпидемических очагов разной нозологической формы.

При стрессовых состояниях восприимчивость к инфекции повышается, т. к. снижается иммунологический статус, особенно у детей. Возможен ярко выражен­ный полиморфизм клинических проявлений заболевания - от тяжелейших, мол­ниеносных и смертельных форм, до легчайших, едва нарушающих общее состоя­ние заболевшего.

Основой эпидемиологической диагностики в районах катастроф является рет­роспективный и оперативный эпидемиологический анализ и обследование эпиде­мических очагов. Основным методом выявления и оценки эпидемической ситуа­ции в районе катастрофы является санитарно-эпидемиологическая разведка.

Порядок эпидемиологического обследования очага включает следующие разде­лы работы:

- анализ динамики и структуры заболеваемости по эпидемиологическим при­знакам;

- уточнение эпидемиологической обстановки среди оставшегося населения в зоне катастрофы, местах его размещения;

- опрос и обследование больных и здоровых;

- визуальное и лабораторное обследование внешней среды;

- определение объектов, ухудшающих санитарно-гигиеническую и эпидемиологическую обстановку в очаге бедствия и в примыкающих районах в результате разрушения сооружений, производственных и жилых зданий, повреждения систем водоснабжения и канализации, загрязнения окружающей среды;

- опрос медицинских (ветеринарных) работников, представителей местного населения; обследование санитарного состояния населенных пунктов, источников воды, коммунальных и пищевых объектов и др.;

- обработка собранных материалов и установление причинно-следственных связей в соответствии с имеющимися данными о типе эпидемии при данной инфекции.

Главное значение для предупреждения возникновения вспышек заболеваний инфекционной природы имеют пра­вильно и своевременно проведенные санитарно-гигиеничес­кие мероприятия. Активное выявление и регистрация слу­чаев инфекционных заболеваний должны проводиться без­отлагательно после окончания срочной эвакуации из зоны катастрофы.

Пребывание населения во временных помещениях в течение даже нескольких дней требует соблюдения основ­ных санитарно-гигиенических норм. К ним относят строгий контроль за используемой водой, за местами скопления мусора, очагами возможного появления комаров, грызунов и др. Рекомендуется не допускать скопления в одном месте больших групп людей (более 1000).

В случае выявления больных инфекционными заболева­ниями они должны быть немедленно изолированы, а при возможности - направлены в соответствующий стационар.

При соответствующих неблагоприятных условиях могут возникнуть вспышки как типичных кишечных, воздушно-капельных инфекций, так и зоонозов и паразитарных забо­леваний. В очаге стихийных бедствий значительно возрас­тает необходимость быстрой и правильной диагностики. Следует учитывать, что в экстремальных условиях нет ни возможностей, ни времени проводить диагностические исследования в том объеме, как это делается в стационарах. Основным методом диагностики чаще всего становятся ана­лиз жалоб пострадавшего, внимательный осмотр, правиль­ная оценка полученных данных. Огромное значение имеют клинический опыт и знания врачей.

Особенности лечения инфекционных заболеваний при катастрофах будут зависеть в каждом конкретном случае от диагноза, тяжести состояния больного и наличия тех или иных лекарственных средств.

В ряде случаев течение заболевания утяжеляется из-за присоединения вторичной инфекции, отсутствия нормаль­ных условий для содержания пострадавших и т. д.

Учитывая, что при многих инфекционных заболеваниях возникают симптомы интоксикации и водно-электролитных нарушений, идеальным следует считать введение таким пациентам внутривенно соответствующих растворов (кол­лоидных и полиионных) независимо от диагноза. При отсут­ствии таких средств можно использовать физиологический раствор, 5% раствор глюкозы. Независимо от диагноза сле­дует также назначать симптоматическую терапию - лекар­ственные средства, стимулирующие работу сердечно-сосу­дистой системы, седативные препараты и т. д.

Наиболее часто встречающимися инфекционными забо­леваниями являются дизентерия, сальмонеллез, пищевые токсикоинфекции, брюшной тиф и вирусный гепатит.

ДИЗЕНТЕРИЯ

Дизентерия - инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода шигелл, протекающее с явлениями общей интоксикации и преимущественным поражением слизистой оболочки дистальных отделов толстого кишечника.

Эпидемиология и патогенез. Дизентерия - типичная кишечная инфекция с фекально-оральным механизмом заражения. Источником инфекции является человек - больной острой или хронической дизентерией, а также так называемые здоровые носители шигелл. В передаче инфек­ции особое значение имеет загрязнение рук, пищевых про­дуктов, различных предметов (игрушек и т. д.). Определен­ную роль в передаче инфекции играют мухи. В местах ско­пления людей, особенно в условиях катастроф, вероятность вспышек резко возрастает.

Характерные для дизентерии функционально-морфоло­гические изменения наблюдаются преимущественно в тол­стом кишечнике. В механизме их развития большое значе­ние имеют инвазивные свойства шигелл.

Клиническая картина. Инкубационный период при дизентерии колеблется от 1 до 7 дней, в среднем составляет 2-3 дня, иногда может сокращаться до 2-4ч.

В типичных случаях заболевание начинается остро с общетоксических симптомов, характеризующихся повышением температуры тела, ознобом, чувством жара, пониже­нием аппетита, адинамией, головной болью, разбитостью. Затем появляются боли в животе. Вначале они разлитые по всему животу, затем становятся схваткообразными и лока­лизуются в нижних отделах живота, чаще слева в подвздош­ной области и над лобком, реже справа. Боли в животе предшествуют каждой дефекации и продолжаются во время нее. Возникают также своеобразные очень характерные для дизентерии болевые ощущения - тенезмы (тянущие боли в области прямой кишки, распространяющиеся на кре­стец, во время дефекации и в течение 5-10 мин после нее). Появляются также ложные позывы на дефекацию. В даль­нейшем наступает расстройство стула. Наблюдается частый стул, вначале обильный, носящий каловый характер, а затем более скудный с примесью слизи и часто крови. Затем присоединяются тошнота и рвота. Период разгара при острой дизентерии длится от 1-2 до 4-5 дней.

У 5-7% больных наблюдается гастроэнтероколитичес­кая форма острой дизентерии. Она характеризуется корот­ким инкубационным периодом, внезапным началом, одно­временным развитием синдромов общего токсикоза, гаст­роэнтерита и обезвоживания, в то же время симптомы колита выражены слабо.

Стертые формы болезни представляют собой легкое течение заболевания, при котором нет типичного для дан­ного заболевания симптомокомплекса, а наблюдаются отдельные слабовыраженные симптомы.

Лечение. Терапия больных дизентерией должна быть комплексной, включающей лечебно-охранительный режим, диету, этиотропную, патогенетическую и иммунорегулирующую терапию.

Важное место в лечении больных дизентерией занимают дезинтоксикационные средства (кристаллоидные и кол­лоидные растворы «Трисоль», «Лактасоль», «Гемодез»). При отсутствии готовых растворов можно приготовить рас­твор 5:4:1, в 1 л которого содержится 5 г хлорида натрия, 4 г гидрокарбоната натрия и 1 г хлорида калия.

САЛЬМОНЕЛЛЕЗ

Сальмонеллез - острое инфекционное заболевание, вызываемое разнообразными серотипами бактерий рода Salmonella и характеризующееся полиморфизмом клини­ческих проявлений.

Эпидемиология и патогенез. Основным источником и резервуаром сальмонеллезной инфекции являются живот­ные: крупный рогатый скот, свиньи, утки, гуси, куры, а также кошки и собаки и др. Дополнительный источник инфекции - больной человек и бактерионоситель.

Основные пути и факторы передачи сальмонеллеза: пищевой, водный, контактно-бытовой; в последние годы получены сведения, что болезнь может распространяться также и воздушно-пылевым путем.

Ведущими звеньями патогенеза сальмонеллеза являются бактериемия и токсемия. Бактериемия у больных встре­чается часто, но обычно бывает кратковременной.

Основное патогенное влияние на организм оказывает эндотоксин. Наиболее выраженным является действие эндотоксина на секрецию электролитов и жидкости в тон­кой кишке; резкая потеря электролитов и воды - одно из основных клинических признаков сальмонеллеза.

Клиническая картина. Инкубационный период состав­ляет при сальмонеллезе от нескольких часов до 3 суток, чаще 12-24 ч. Различают следующие формы сальмонеллеза: 1) гастроинтестинальную (гастритический, гастроэнтеритический и гастроэнтероколитический варианты); 2) генерали­зованную (тифоподобный и септикопиемический вариан­ты); 3) бактерионосительство (острое, хроническое, транзиторное).

Наиболее часто встречается гастроинтестинальная форма сальмонеллеза.

Гастритический вариант сальмонеллеза начинается с неприятных ощущений и болей в эпигастральной области, тошноты, рвоты. Явления токсикоза выражены слабо. Тем­пература тела, как правило, нормальная. В целом состояние больного удовлетворительное. Заболевание заканчивается через 1-2 дня.

Гастроэнтеритический вариант сальмонеллеза является наиболее типичным. Начало болезни острое, появляются общая слабость, разбитость, недомогание, головная боль. Температура тела быстро повышается до 38-39°С и сопро­вождается ознобом. Почти одновременно появляются неприятные ощущения в эпигастральной области, тошнота и многократная рвота. Вначале рвотные массы обильные и состоят из остатков пищи, затем становятся скудными и содержат продукты секреции желудка и двенадцатиперс­тной кишки - водянистую жидкость с примесью желчи. Затем появляются схваткообразные боли в эпигастрии и околопупочной области, урчание, нередко боли распростра­няются по всему животу. Через некоторое время, а иногда и одновременно появляется жидкий стул до 10 раз в сутки. Испражнения частые, обильные, жидкие, пенистые, нередко с зеленоватым оттенком. После дефекации боль­ные испытывают головокружение; боли в животе на короткое время успокаиваются, а затем возобновляются. В результате многократной рвоты и частого жидкого стула у больных развивается синдром обезвоживания. Они ощу­щают сухость во рту, жажду, иногда возникают судороги икроножных мышц.

При объективном обследовании больного сальмонеллезом кожные покровы бледные. Пульс частый, лабильный, тоны сердца приглушены, артериальное давление, как пра­вило, снижено. Язык покрыт буровато-белым налетом, сли­зистая оболочка ротовой полости сухая. Живот умеренно вздут, при пальпации болезненный в эпигастральной и око­лопупочной областях. Отмечается урчание по ходу всего кишечника.

При гастроэнтероколитическом варианте сальмонеллеза наряду с развитием синдромов общего токсикоза и гастроэнтерита присоединяется колитический синдром. Испражнения больных быстро теряют каловый характер, становятся скудными, состоящими из одной слизи с при­месью крови. Объективно при пальпации сигмовидная кишка и другие отделы толстого кишечника спазмированы, уплотнены и болезненны.

Генерализованная форма сальмонеллеза встречается в последнее время редко. Она характеризуется более тяже­лым и длительным течением заболевания. У таких больных на 2-3-й день болезни кишечные расстройства прекраща­ются, а явления токсического синдрома нарастают. Появля­ется лихорадка, чаще волнообразного типа, с ознобами. Больные заторможены, апатичны. Кож­ные покровы бледные, нередко появляется розеолезная сыпь. Живот вздут, при пальпации болезненный, печень и селезенка умеренно увеличены. Отмечаются брадикардия, приглушение тонов сердца, снижение артериального давле­ния.

Лечение. Назначение этиотропных средств при гастроинтестинальной форме сальмонеллеза не только неэф­фективно, но и, по мнению многочисленных исследовате­лей, противопоказано.

Важной составной частью лечения является диета. Из рациона больных следует исключить продукты, действу­ющие раздражающе на желудочно-кишечный тракт.

Основным методом лечения больных с гастроинтестинальной формой сальмонеллеза является дезинтонсикационная терапия, включающая инфузию как кристаллоидных («Трисоль», «Лактасоль», «Квартасоль»), так и кол­лоидных (гемодез, реополиглюкин) растворов.

При генерализованной форме сальмонеллеза успех лече­ния во многом определяется антибактериальной терапией в сочетании с препаратами, стимулирующими иммуногенез, режимом и диетой.

Хороший терапевтический эффект отмечен при лечении больных левомицетином из расчета 30-50 мг/кг в сутки в течение всего лихорадочного периода и в течение 3- 5 дней при нормальной температуре тела.

Этиотропная терапия сочетается с назначением препара­тов, стимулирующих лейкопоэз и иммуногенез (тезан, нуклеат натрия, пентоксил, продигиозан).

ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ

Пищевые токсикоинфекции - заболевания, связанные с употреблением инфицированных пищевых продуктов. Обнаруживаются различные возбудители, в том числе некоторые штаммы Е. coli, энтерококки, стафилококки, стрептококки и др.

Учитывая то, что источником заражения пищевых про­дуктов может стать больной пиодермией, ангиной, фурун­кулезом и другими очень распространенными заболевани­ями, следует ожидать вспышек пищевых токсикоинфекции при любых неблагоприятных условиях, а особенно при раз­личных стихийных бедствиях. Играют роль и скученность людей, и почти обяза­тельные нарушения санитарно-эпидемиологических норм хранения и приготовления пищи.

Кроме того, источником заражения могут быть козы и коровы, болеющие маститом.

Эпидемиология и патогенез. Механизм передачи возбу­дителей - фекально-оральный, путь распространения - пищевой. Факторами передачи чаще являются мясные и молочные продукты.

В патогенезе имеет значение главным образом действие токсинов микробов-возбудителей.

Клиническая картина. Инкубационный период длится от нескольких часов до 1 суток. Заболевание обычно начинается остро. Появляются тошнота, многократная рвота, схватко­образные боли в животе. Вскоре начинается понос. Стул жидкий, водянистый, до 10-15 раз в сутки. Иногда могут отмечаться примеси слизи и крови.

В начале заболевания появляются головная боль, сла­бость, головокружение, часто - лихорадка, озноб. Отме­чается глухость сердечных тонов, снижение артериального давления, нарушение частоты сердечных сокраще­ний.

В случаях инфекции, протекающей с многократной рво­той и выраженной диареей, у больных наблюдаются сим­птомы обезвоживания, нарушения водно-электролитного баланса. Отмечается снижение тургора кожи, сухость сли­зистой оболочки ротовой полости, возможны судороги мышц конечностей.

Диагноз подтверждается бактериологически. Материа­лом для исследования могут служить рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, остатки пищи.

Лечение. В тяжелых случаях заболевания необходим постельный режим. Желательно промыть желудок до появления чистых промывных вод. Эту процедуру проводят на начальных эта­пах болезни. При появлении симптомов нарушений водно-электролитного баланса и интоксикации осуществляют соответствующее лечение, аналогичное назначаемому при сальмонеллезах. Обычно заболевание протекает бурно и заканчивается через несколько дней. В случаях тяжелого течения сальмонеллеза назначают антибиотики ши­рокого спектра действия (левомицетин, тетрациклины).

БРЮШНОЙ ТИФ

Брюшной тиф - острое инфекционное заболевание, характеризующееся интоксикацией, лихорадкой и пораже­нием лимфатического аппарата преимущественно тонкой кишки.

Этиология. Возбудителем заболевания является брюш­нотифозная палочка Salmonella typhi. Она обладает способ­ностью проникать в организм, размножаться в нем и вызы­вать заболевание.

Эпидемиология и патогенез. Брюшной тиф - типичный антропоноз с фекально-оральным механизмом передачи инфекции. Источником инфекции всегда является чело­век - больной или бактерионоситель.

Главные пути выделения брюшнотифозных бактерий из организма - это желчные протоки и кишечник, а также мочевые пути. Нарушение микроциркуляции, повышение сосудистой проницаемости, образование язв в лимфатичес­ких образованиях кишечника создают условия для развития кишечного кровотечения.

Клиническая картина. Инкубационный период при брюшном тифе колеблется от 3 до 25 дней, чаще 10-14 дней.

Брюшной тиф является заболеванием с преимуще­ственно постепенным началом и довольно медленным раз­вертыванием клинической симптоматики, которая дости­гает своей максимальной выраженности на 8-9-йдень.

Брюшной тиф характеризуется цикличностью течения. Выделяют следующие периоды болезни: период нарастания симптомов заболевания, период наивысшего развития сим­птомов, период угасания проявлений болезни и период реконвалесценции (выздоровления).

Заболевание начинается упорной головной болью, томи­тельной бессонницей, нарастанием температуры тела, уси­ливающейся интоксикацией. У многих больных выявляется продромальный период, характеризующийся общим недо­моганием, разбитостью, усталостью, ухудшением сна и аппетита, значительным снижением трудоспособности, появлением субфебрилитета.

Одним из ведущих симптомов брюшного тифа является характерная лихорадочная реакция. Повышение температуры тела связано с нарушением терморегуляции вслед­ствие бактериемии и интоксикации. Температурная кривая характеризуется ступенеобразным подъемом температуры тела в начале болезни с переходом в постоянный тип в пери­оде разгара.

Параллельно с повышением температуры тела нарас­тают симптомы поражения нервной системы. Больной оглушен, заторможен, безразличен к окружающему, кон­такт с ним затруднен, появляется бред. Развивается так называемый тифозный статус, типичный для брюшного тифа.

Характерен внешний вид больного: безучастный взгляд, резкая бледность покровов, особенно лица и видимых сли­зистых оболочек. В разгар болезни, на 8-10-й день, появ­ляется розеолезная сыпь на коже живота, боковых поверх­ностях груди и на спине в виде небольших (2-3мм в диаме­тре) розовато-красных пятнышек, нередко несколько воз­вышающихся над уровнем кожи. Исключительно редко сыпь бывает на лице. При надавливании розеолы исчезают, но через несколько секунд вновь появляются, что указы­вает на их воспалительный характер. Для брюшного тифа характерно появление свежих розеол на фоне угасающих старых (феномен «подсыпания»).

Поражение органов дыхания проявляется в первую оче­редь бронхитом, который развивается в конце 1-й - начале 2-й недели болезни.

В разгар болезни отмечается относительная брадикардия (частота пульса отстает от уровня температуры тела), нередко пульс носит двухволновый характер (дикротия). Артериальное и венозное давление снижается.

При осмотре зева у больных часто обнаруживается раз­литая гиперемия. Язык отечный, увеличен в размерах, с отпечатками зубов на боковой поверхности, он обложен массивным серовато-белым налетом, кроме кончика и края, которые остаются розовыми. Отмечается задержка стула. Живот вздут. Поражение почек при брюшном тифе является след­ствием интоксикации и проявляется альбуминурией и цилиндрурией. Количество мочи уменьшено.

Заболевание длится около 2-3 нед. В период ослабле­ния клинических явлений снижается температура тела и уменьшается интоксикация. Нормализуется сон, улуч­шается аппетит, увлажняется язык, налет исчезает, увели­чивается диурез.

Лечение. Все больные брюшным тифом и паратифами А и В подлежат обязательной госпитализации и должны находиться на строгом постельном режиме в течение всего лихорадочного периода и еще 8-12 дней с момента норма­лизации температуры тела. Больному необходимо обеспе­чить покой, постельный режим, хорошие гигиенические условия.

Немаловажное значение имеет уход за полостью рта и кожей. Больной систематически должен полоскать рот и чистить зубы.

Большое внимание следует уделять питанию больных, назначать щадящую диету, особенно после 10-12-го дня, когда могут развиться такие грозные осложнения, как кишечные кровотечения и прободение кишечника. Пища должна быть разнообразной, легкоусвояемой, витаминизи­рованной, преимущественно в виде полужидких блюд.

Из специфических средств лечения применяют антибио­тики, в первую очередь левомицетин, обладающий бактериостатическим действием по отношению к брюшнотифоз­ным и паратифозным А - и В бактериям. Одновременно с левомицетином следует назначать противогрибковые (нистатин) и антигистаминные препараты (димедрол, супрастин).

При резко выраженной интоксикации вводят инфузионные жидкости - изотонический раствор хлорида натрия и 5% раствор глюкозы в равных объемах, гемодез, полиглюкин, полиионные растворы, содержащие хлориды натрия и калия, бикарбонат натрия. Показано введение аскорбино­вой кислоты, рутина, витаминов группы В.

В последние годы обоснованно применение таких препа­ратов, как левамизол, трентал, пентоксил, которые повы­шают резистентность организма.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ

Вирусный гепатит (ВГ) - инфекционное заболевание человека вирусной природы с фекально-оральным и парен­теральным механизмами передачи. Болезнь характеризу­ется преимущественным поражением печени и проявляется клинически интоксикацией, гепатитом, в некоторых случаях - с желтухой.

Согласно современной номенклатуре, различают само­стоятельные нозологические формы заболевания - вирус­ный гепатит А (ВГА) и вирусный гепатит В (ВГВ), вызы­ваемые различными возбудителями и имеющие существен­ные отличия в эпидемиологии, патогенезе и клиническом течении.

В последние годы выделена группа вирусных гепатитов, которые хотя и сходны клинически с ВГА и ВГВ, однако при них не определяются известные маркеры названных инфекций - антигены возбудителей и антитела к ним. Эта группа, включающая в себя несколько самостоятельных нозологических форм, условно обозначается как гепатит ни А ни В.

Вирусный гепатит А (ВГА). Возбудитель представ­ляет собой частицу, по совокупности физико-химических свойств сходную с представителями группы энтеровирусов.

Вирусу свойственно цитопатическое действие в культуре ткани. Он полностью инактивируется при нагревании до 100°С и при ультрафиолетовом облучении.

Эпидемиология и патогенез. Источником инфекции является больной человек. Возбудитель выделяется с фека­лиями больных, наибольшая его концентрация отмечается в конце инкубационного и в течение всего преджелтушного периода.

Вирусный гепатит А является инфекцией с множествен­ными механизмами передачи, из которых основной - фекально-оральный (через предметы обихода, воду, пище­вые продукты и т. д.).

Возбудитель обычно внедряется в организм через слизи­стые оболочки желудочно-кишечного тракта, после чего проникает в регионарные лимфатические узлы, а затем в кровь. С током крови вирус поступает в печень. Поражение гепатоцитов обусловлено, по-видимому, прямым поврежда­ющим действием вируса на эти клетки.

Вирусный гепатит В (ВГВ). Возбудитель - так называемая частица Дейна, являющаяся сложноустроенным вирусом. Частицы эти обладают инфекционными свойствами.

Возбудитель ВГВ устойчив к химическим и физическим факторам. Свою инфекционность он теряет при автоклавировании (30 мин) и стерилизации сухим паром (60 мин при 160°С).

Эпидемиология. Основным источником инфекции явля­ются больные острыми формами болезни в инкубационном периоде и больные хроническим ВГВ.

В настоящее время известно, что у больных ВГВ все секреты, образующиеся из крови (плазмы), потенциально заразны. Доказано появление вируса в слюне, фекалиях, моче, слезах, семенной жидкости, вагинальном содержимом и других секретах.

Основной механизм передачи инфекции - парентераль­ный. Наибольший риск инфицирования имеется при пере­ливании крови или ее заменителей, использовании недоста­точно обработанного медицинского инструментария. Ука­занные пути передачи ВГВ особенно опасны в очагах сти­хийных бедствий, где первая медицинская помощь оказы­вается часто в условиях нехватки инструментария.

Клиническая картина вирусных гепатитов. Острая жел­тушная циклическая форма вирусных гепатитов представ­ляет собой самый частый вариант течения. Различают сле­дующие периоды заболевания: инкубационный, преджелтушный, желтушный и реконвалесценции. Длительность инкубационного периода составляет 40-180 дней при ВГВ и 15-30 дней при ВГА. Преджелтушный или продромальный период продолжается от 1 до 100 дней.

Клиническая симптоматика развивается постепенно. Наиболее частыми и ранними симптомами являются обще­инфекционные - слабость, недомогание. На фоне интокси­кации появляются многообразные клинические симптомы, которые отражают вариант течения этого периода болезни.

Различают следующие варианты течения преджел­тушного периода:

- диспепсический, характеризующийся наличием диспеп­сических расстройств - тошноты, рвоты, понижения аппе­тита (вплоть до полной анорексии), чувства тяжести в эпигастрии, правом подреберье;

- грипоподобный или катаральный, который протекает с повышением температуры тела (у большинства больных до 38°С), ознобом, головной болью, разбитостью, ломотой, катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей;

- артралгический, при котором отмечаются боли в суста­вах (чаще крупных) при сохранении ими обычного вне­шнего вида. Иногда может появляться сыпь (по типу кра­пивницы);

- астеновегетативный вариант, характеризующийся голо­вокружением, постепенно нарастающей потерей работо­способности, слабостью, нарушением сна;

- смешанный вариант, протекающий при наличии ком­плекса указанных выше симптомов.

Гриппоподобный и диспепсический варианты течения продромального периода наблюдаются почти у 70% пациен­тов ВГА, а артралгический, астеновегетативный и смешан­ный чаще встречаются при ВГВ.

С первых дней заболевания отмечается увеличение раз­меров печени и чувствительность ее при пальпации. В пери­ферической крови наблюдается нерезко выраженная лейко­пения. Активность аминотрансфераз, особенно аланинаминотрансферазы (АлAT), в сыворотке крови повышена в течение всего преджелтушного периода. В то же время уменьшается диурез, моча становится темной (цвет пива), обесцвечивается кал и появляется желтушность склер, что означает переход болезни в желтушный период.

Желтушный период условно делят на три стадии — нарастания, максимального развития и ослабления желту­хи. При осмотре больного хорошо видна желтушная окраска склер, слизистых оболочек, прежде всего мягкого неба и кожных покровов. Обычно при нарастании желтухи в первую очередь окрашивается кожа лица, туловища, конечностей, а затем только ладоней и стоп. Желтуха достигает своего максимума на 2-3-й неделе. Исчезновение желтушного окрашивания кожи происходит в обратном порядке.

В разгар заболевания у большей части больных наблю­дается артериальная гипотония и брадикардия. Упорная тахикардия служит одним из сигналов наступающего ослож­нения - печеночной комы. При пальпации живота отме­чается увеличение размеров печени. Поверхность печени гладкая, слегка уплотнена, умеренно чувствительна при пальпации. При обратном развитии желтухи наблюдается уменьшение размеров органа. Увеличение селезенки выяв­ляется при перкуссии в 30-40% случаев. Пальпаторно спленомегалия определяется у 10% больных. На вершине болезни кал бывает обесцвеченным (цвета глины), моча темная.

В зависимости от тяжести заболевания период разгара желтухи может длиться от 1-3 нед. до нескольких месяцев. Его переход в фазу обратного развития характеризуется восстановлением аппетита, ослаблением желтухи, а также полиурией. Самочувствие больных улучшается, сокраща­ются размеры печени, уменьшается ее болезненность. Фаза спада желтухи длится 1-2нед. и больше.

Период реконвалесценции тянется от 2-3 до 12 месяцев и более. Нормальная реконвалесценция включает в себя постепенное исчезновение клинических симптомов и норма­лизацию показателей функциональных проб печени.

У ряда больных вирусный гепатит протекает в безжел­тушной форме, при которой полностью отсутствуют клини­ческие и лабораторные признаки желтухи.

Диагностика. Заболевание диагностируют по данным эпидемиологического исследования, течения болезни и кли­нических симптомов, достаточно характерных для этой нозологической формы, и подтверждается лабораторными методами исследования. Последние следует проводить при первой же возможности. Лабораторные данные при вирусном гепатите необходимы не только для подтверждения диагноза, но и для последующей оценки тяжести течения, исхода, осложнений, так как все информативные для дан­ного заболевания показатели регистрируют в динамике. При типичном течении болезни диагноз предположительно устанавливается на основании клинических симптомов: общего недомогания, желтушности склер и кожи, потемне­ния мочи, обесцвечивания кала.

Лечение. Больных вирусным гепатитом лечат в инфек­ционных больницах. На доклиническом этапе этих больных желательно изолировать и тщательно следить за соответ­ствующими санитарно-гигиеническими мероприятиями.

Средств этиотропной терапии вирусного гепатита нет. Основу лечебных мероприятий составляют патогенетичес­кие и симптоматические средства.

При всех формах заболевания необходимо:

- соблюдение постельного режима до существенного сни­жения уровня гипербилирубинемии; ограничение физичес­кой нагрузки в период от 2 до 4 месяцев после выписки из ста­ционара;

- соблюдение диеты в период болезни и на протяжении 3 месяцев после выздоровления. Из рациона исключаются жиры, жареные, копченые, маринованные блюда, острые припра­вы, богатые клетчаткой овощи, консервы, алкогольные напитки и т. д. Целесообразно повышать суточный прием жидкости до 2-2,5 л в виде фруктовых соков, чая и других напитков, а также вводить 25-50 г глюкозы в виде 5-10% раствора или парентерально.

Для лечения используют витамины группы В [тиамин, рибофлавин (В₂), В₁₂], витамин С, фолиевую и никотино­вую кислоты.

При отсутствии эффекта от комплексной патогенети­ческой терапии и продолжающемся нарастании интоксика­ции следует назначать глюкокортикостероиды (преднизолон, дексаметазон). Начальная доза преднизолона – 40- 60 мг в сутки. Каждые 3 суток дозу преднизолона снижают на 5-10 мг. Курс лечения около 3-4нед.