Гемоперикард с тампонадой сердца.

В препарате сердце с сердечной сорочкой на поперечном разрезе. В полости перикарда скопление свернувшейся крови. На задней стенки левого желудочка имеется участок некроза с нарушением целостности миокарда, размером около 2см.

Причины: разрыв острой или хронической аневризмы сердца, разрыв стенки сердца при трансмуральном инфаркте (на стадии миомаляции), разрыв стенки при ожирение сердца.

Исход: неблагоприятный.

Постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз.

В стенке левого желудочка определяется плотный, белесоватый очаг неправильной формы. Миокард вокруг рубцовой ткани утолщен. Коронарные сосуды склерозированны, просвет резко сужен.

Причины: замещение участка некроза миокарда соединительной тканью (организация, рубцевание).

Исход: благоприятный при регенерационной гипертрофии в функционирующем миокарде; хроническая аневризма сердца; хроническая сердечная недостаточность.

Хроническая аневризма сердца.

Сердце увеличено в размерах, в области верхушки и левого желудочка, имеется участок рубцовой соединительной ткани белесоватого цвета с истончением и образованием мешковидного выбухания (аневризмы), в полости которой имеются тромботические массы.

Причина: является осложнением постинфарктного кардиосклероза.

Исход: разрыв, хроническая сердечно-сосудистая недостаточность, тромбоэмболические осложнения.

Гематома мозга.

В теменно-височной области правого полушария — скопление свернувшейся крови буровато-красного цвета. В области кровоизлияния вещество мозга разрушено «красное размягчение мозга».

Причина: разрывы микроаневризм артериол и мелких артерий, или гиалинизированных сосудов микроциркуляции, реже при изъязвлении атеросклеротической бляшки.

Осложнения: параличи.

Исход: неблагоприятный при прорыве крови в желудочки, реже киста.

Ишемический инфаркт мозга.

В левом полушарии головного мозга, в области подкорковых ядер, виден очаг неправильной формы, представленный кашицеобразными массами серого цвета, размером 1,5 см × 3см, с четкими границами - «очаг серого размягчения». Окружающая ткань головного мозга отечна с диапедезными кровоизлияниями.

Причины: тромбоз атеросклеротически измененных церебральных и прецеребральных артерий, реже тромбоэмболия, длительный спазм.

Осложнения: определяются локализацией некроза- параличи, парезы.

Исход: киста.

Геморрагический инфаркт мозга.

В левом полушарии головного мозга, в области коры имеется очаг в виде геморрагического пропитывания с размягчением ткани мозга, неправильной формы, размерами 2см х 3см. Окружающая ткань головного мозга набухшая, с мелкоточечными кровоизлияниями.

Причины: тромбоэмболия.

Осложнения: определяются локализацией некроза.

Исход: «ржавая» киста.

 

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

Выберите один или несколько правильных ответов

1. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИ СВЯЗАНА С

1) ревматическим коронариитом

2) стенозом митрального клапана

3) коронарным атеросклерозом

4) гипертонической болезнью

2. ФОРМЫ ОСТРОЙ ИБС

1) кардиомиопатия

2) острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда

3) инфаркт миокарда

4) хроническая аневризма сердца

5) внезапная коронарная смерть

3. НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

1) правое предсердие

2) левое предсердие

3) правый желудочек

4) левый желудочек

4. СТАДИИ В ТЕЧЕНИЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА

1) некротическая

2) смешанная

3) ишемическая

4) организация

5) компенсаторная

5. ПРИЧИНЫ СМЕРТИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ИБС

1) гемоперикард

2) кардиогенный шок

3) острая левожелудочковая недостаточность

4) хроническая сердечная недостаточность

5) тромбоэмболические осложнения

6. В ОСНОВЕ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЛЕЖАТ

1) сифилис сосудов головного мозга

2) атеросклероз церебральных артерий

3) гипертоническая болезнь

4) гидроцефалия

5) все ответы верны

7. ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ МОЗГА РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ

1) разрыве микроаневризмы сосудов мозга

2) тромбозе церебральных артерий

3) тромбозе сонных и позвоночных артерий

8. ФОНОВЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ДЛЯ ИБС ЯВЛЯЮТСЯ

1) сахарный диабет

2) атеросклероз

3) ревматизм

4) гломерулонефрит

5) гипертоническая болезнь

9. К ХРОНИЧЕСКОЙ ИБС ОТНОСЯТ

1) атеросклеротический стеноз аортального клапана

2) ишемическую дистрофию миокарда

3) диффузный мелкоочаговый кардиосклероз

4) атеросклеротический кардиосклероз

5) хроническая аневризма сердца

6) постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз

10. ИНФАРКТ МИОКАРДА МОРФОЛОГИЧЕСКИ ЯВЛЯЕТСЯ

1) белым

2) геморрагическим

3) белым с геморрагическим венчиком

11. АУСКУЛЬТАТИВНЫЙ ФЕНОМЕН ШУМА ТРЕНИЯ ПЕРИКАРДА ВОЗНИКАЕТ ПРИ

1) трансмуральном инфаркте миокарда

2) субэндокардиальном инфаркте миокарда

3) интрамуральном инфаркте

4) любой локализации и объеме инфаркта

12. ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

1) острая аневризма

2) миомаляция и разрыв сердца

3) рубцевание зоны поражения

4) рассасывание зоны поражения

5) асистолия

6) кардиогенный шок

13. ПРИЧИНЫ СМЕРТИ ПРИ ОСТРОЙ ИБС

1) кардиогенный шок

2) аритмии

3) хроническая сердечная недостаточность

4) тромбоэмолические осложнения

5) разрыв сердца и тампонада полости сердечной сорочки

14. ПРИЧИНЫ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

1) спазм артерий головного мозга

2) осложненные атеросклеротические поражения церебральных артерий

3) осложненные атеросклеротические поражения прецеребральных артерий

4) болезнь Такаясу (неспецифический аортоартериит)

5) все ответы верны

15. МОРФОЛОГИЧЕСКЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ЦЕРЕБРО-ВАСКУЛЯРНЫХ БОЛЕЗНЕЙ

1) врожденная аневризма артерий мозга

2) ишемический инфаркт мозга

3) кровоизлияние в мозг

4) все ответы верны

16. МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ КРОВОИЗЛИЯНИЯ В ГОЛОВНОЙ МОЗГ

1) разрыв аневризмы при гипертоническом кризе

2) тромбоэмболия церебральных артерий

3) тромбоз сонных и позвоночных артерий

17. ПРИЧИНА НАСТУПЛЕНИЯ СМЕРТИ В ПЕРВЫЕ ЧАСЫ ПОСЛЕ РАЗВИТИЯ ИНФАРКТА

1) пристеночный тромбоз и тромбоэмболические осложнения

2) кардиогенный шок

3) разрыв сердца в области острой аневризмы

4) аритмии

18. ГИСТОХИМИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ ВЫЯВЛЕНИЯ ОЧАГОВОЙ ИШЕМИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ МИОКАРДА

1) ШИК-реакция

2) окраска толуидиновым синим

3) в зоне ишемии бледно-розовое окрашивание, в связи исчезновением в ней гликогена

4) в зоне ишемии сиреневое окрашивание, в связи с накоплением гликозаминогликанов

5) в зоне ишемии исчезают липиды

19. ВИДЫ СТЕНОКАРДИИ

1) лабильная

2) стабильная

3) исчезающая

4) спастическая

5) Принцметала

6) нестабильная

20. РАЗВИТИЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА СВЯЗАНО С

1) сдавлением ткани

2) аллергическими реакциями

3) снижением нервной регуляции

4) действием токсических веществ

5) прекращением притока артериальной крови

21. МАКРОСКОПИЧЕСКИ УЧАСТОК ИНФАРКТА МИОКАРДА ВЫЯВЛЯЕТСЯ ЧЕРЕЗ

1) 1-2ч

2) 4-6 ч

3) 18-24ч

4) 72 ч

22. МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ИНФАРКТА МИОКАРДА

1) плазмокоагуляция

2) жировая дистрофия

3) мукоидное набухание

4) вакуолизация цитоплазмы

5) кариопикноз, кариорексис

23. ВОКРУГ ЗОНЫ ИНФАРКТА МИОКАРДА В ЖИВЫХ ТКАНЯХ РАЗВИВАЕТСЯ

1) склероз

2) фиброзная капсула

3) продуктивное воспаление

4) демаркационное воспаление

5) регенерационная гипертрофия

24. МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ИНФАРКТА МИОКАРДА ПОЯВЛЯЮТСЯ ЧЕРЕЗ

1) 2-4 ч

2) 6-12 ч

3) 18-24 ч

4) 72 ч

5) 5 сут

25. ПОВТОРНЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА РАЗВИВАЕТСЯ ПОСЛЕ ОСТРОГО ЧЕРЕЗ

1) 2—3 ч

2) 24 ч

3) 7 дней

4) 2 нед.

5) 4 нед.

26. ИНФАРКТ МИОКАРДА, ВОЗНИКАЮЩИЙ В ТЕЧЕНИЕ 4 НЕДЕЛЬ СУЩЕСТВОВАНИЯ ПЕРВИЧНОГО НАЗЫВАЕТСЯ

1) острый

2) повторный

3) хронический

4) рецидивирующий

27. ВИДЫ ИНФАРКТА МИОКАРДА ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ

1) субэндокардиальный

2) хордальный

3) трансмуральный

4) интрамуральный

5) клапанный

6) субэпикардиальный

28. ИНФАРКТ МИОКАРДА С ВОВЛЕЧЕНИЕМ ВСЕЙ ТОЛЩИ СЕРДЕЧНОЙ СТЕНКИ

1) тотальный

2) интрамуральный

3) трансмуральный

4) распространенный

29. ИЗМЕНЕНИЯ КАРДИОМИОЦИТОВ ПРИ СТЕНОКАРДИИ

1) атрофия

2) кариолизис

3) жировая дистрофия

4) исчезновение гликогена

30. ОСТРАЯ АНЕВРИЗМА СЕРДЦА МОЖЕТ ОСЛОЖНИТЬ

1) постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз

2) диффузный мелкоочаговый кардиосклероз

3) инфаркт миокарда

4) кардиомиопатию

5) эндокардит

 

Эталоны ответов К теме:

 

Ишемическая болезнь сердца. Цереброваскулярные заболевания.

1. 3, 4

2. 2, 3, 5

3. 4

4. 1, 3,4

5. 4, 5

6. 2, 3

7. 2, 3

8. 2, 5

9. 3, 5, 6

10. 3

11. 1

12. 1, 2, 5, 6

13. 1, 2, 5

14. 1, 2, 3

15. 2, 3

16. 1

17. 2, 4

18. 1,3

19. 2, 5, 6

20. 5

21. 3

22. 1, 5

23. 4

24. 3

25. 5

26. 4

27. 1, 3, 4, 6

28. 3

29. 4

30. 3

 

 

Вопросы для самостоятельной внеаудиторной работы студентов

1. Сердечно-сосудистая система. Структурно-функциональная характеристика. Клетки сосудистой стенки и их участие в реакциях на повреждение.

2. Врожденные аномалии развития сосудов: аневризмы артерий виллизиева круга и артериовенозные анастомозы, их значение в патологии.

3. Аневризмы и расслоения артерий.

4. Аневризмы: классификация, значение, морфология. Расслоение аорты: понятие, механизмы развития, морфологическая характеристика, клинические синдромы, осложнения.

 

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА:

 

1. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Рыбакова М.Г. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 2002г. - 896 с.

2. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Патологическая анатомия: Учебник. – Т. 1, 2 (ч. 1, 2). - М.: Медицина, 2005г. – Т.1.-304 с., т.2. ч.1.- 512с., ч.2.-504 с.

3. Пальцев М.А., Понамарев А.Б.,Берестова А.В., Атлас по патологической анатомии. - 2-е изд. - М.: Медицина, 2005г. - 432 с.

4. Пальцев М.А., Пауков В.С. Патология: Учебник: в 2 Т. - М.: ГЭОТАР - Медиа, 2008г. –Т.1.-512 с., т.2.- 488 с.

5. Струков А.И., Серов. В.В. Патологическая анатомия: Учебник. – 3

изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 1995г. - 688 с.

6. Серов В.В., Пальцев М.А., Ганзен Т. Н. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 1998 г. - 544 с.

7. Струков А.И., Серов В.В., Саркисов Д.С. Общая патология человека.

- Т. 2. – М.: Медицина, 1990г. – 416 с.

8. Серов В.В., Пальцев М.А., Лекции по частной патологической

анатомии. - М.: Медицина, 1998г. - 640 с.

9. Калитеевский П.Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов. 2-ое изд. – М.: Миклош, 1987г. – 400с.

10. Меерсон Ф.З. Патогенез и повреждение ишемических повреждений сердца. М., Медицина, 1984г. - 269с.

11. Горбачев В.В. Недостаточность кровообращения. Минск. Высшая школа, 1999г. - 590с.

12. Новиков В.П. Инфаркт миокарда. Спб. - 2000г. - 336 с.

Болезни сердца. Болезни клапанов сердца. Болезни миокарда. Болезни перикарда. Ревматизм. Пороки сердца.

Цель занятия: изучить этиологию, патоморфогенез и морфологические проявления эндокардитов, миокардитов, перикардитов и кардиомиопатий, как самостоятельных заболеваний, и как проявлений вторичных поражений органов и тканей при наличии в организме другой патологии. Разобрать современную клинико-морфологическую классификацию ревматических болезней и осветить общие этиопатогенетические признаки, объединяющие эти заболевания, особенности повреждения соединительной ткани и сосудов, преимущественное поражение того или иного органа.

Разобрать клинико-анатомические формы ревматизма, конкретные морфологические проявления дезорганизации соединительной ткани, клинические проявления, осложнения и исходы. Дать морфологическую и клиническую характеристику другим коллагенозам. Изучить основные факторы, обладающие тератогенным действием на сердце в период его формирования, тератогенетический период для развития пороков сердца. Рассмотреть гемодинамические нарушениям при врожденных пороках сердца.

 

В результате изучения темы студенты должны:

Знать:

- термины, используемые в изучаемом разделе патологии,

- основные структурные изменения сердца, сосудов и других органов при развитии в них патологических процессов при изучаемых патологиях;

- этиологические факторы, основные механизмы, лежащие в основе морфологических нарушений тканей при формировании в них воспалительных и дистрофических процессов;

- этиологические факторы и тератогенетические периоды, имеющие непосредственное значение для развития стойких морфологических нарушений органов и тканей при врожденных пороках сердца;

- значение патологических изменений в тканях в их клинических проявлениях.

Уметь:

- диагностировать на макроскопическом и микроскопическом уровнях различные виды эндокардитов, миокардитов, перикардитов, кардиомиопатий;

- проводить клинико-морфологические сопоставления при разборе патологических процессов и болезней, развивающихся как первичные поражения, и как изменение органов и тканей в результате осложнений других инфекционных или соматических заболеваний.

Быть ознакомлены:

- с основными перспективными направлениями развития клинической патологии при заболеваниях сердца и сосудов.

 

Эндокардит - воспаление внутренней оболочки сердца различной этиологии. По локализации поражения выделяют пристеночный, хордальный и клапанный, имеющий наибольшее клиническое значение, так как приводит к формированию клапанных пороков. Первичные эндокардиты: 1. З атяжной септический эндокардит (болезнь Черногубова), характеризующийся поражением аортального и митрального клапанов. Морфологические формы - острый язвенный и полипозно-язвенный эндокардиты.

2. Париетальный фибропластический эозинофильный эндокардит Лёффлера. Характерно поражения париетального эндокарда и субэндокардиального слоя миокарда, с последующим развитием выраженного фиброза, утолщения эндокарда до 1 см, сужения камер сердца. Нередко в процесс вовлекается задняя створка митрального калапана. В коронарных сосудах воспаление и склероз.

Вторичные эндокардиты: 1. Ревматические эндокардиты: при истинном ревматизме (болезнь Сокольского - Буйо), системной красной волчанке- эндокардит Либмана-Сакса, при ревматоидном артрите. Морфологически проявляется бородавчатым или фибропластическим эндокардитом.

2. Неинфекционный тромбоэндокардит морфологически протекает как полипозный или бородачатый. 3. Бактериальный эндокардит (острый, подострый и затяжной инфекционный эндокардит). Морфологически проявляется как язвенный, язвенно-полипозный эндокардит.

Миокардит – воспаление мышечной оболочки сердца.

1. Первичный миокардит - идиопатический миокардит Абрамова–Фидлера.

2. Вторичные миокардиты: Инфекционные (вирусный, бактериальный, паразитарный, грибковый), инфекционно-аллергические (миокардит при ревматических болезнях, гигантоклеточном артериите, гранулематозе Вегенера, генерализованном саркоидозе), токсические (инфекционно-токсические - дифтерийный миокардит, метаболические -экзогенные токсические вещества, лекарственные препараты, эндотоксины).

Общие морфологические признаки для миокардитов различного происхождения - наличие некробиотических и некротических изменений миофибрилл, образование диффузных или очаговых воспалительных клеточных инфильтратов, накопление в интерстиции, преимущественно периваскулярно серозного (редко гнойного) экссудата. Клеточный состав инфильтрата зависит от причины, нередко развивается гранулематозный характер воспаления. В исходе склероз и репаративная гипертрофия миокарда.

Перикардит – воспаление перикарда. Выделяют первичный изолированный и вторичные перикардиты: инфекционной природы (неспецифические - бактериальные, и специфический- туберкулез), ревматический перикардит, токсический -уремический. В острой фазе перикардит имеет серозный, серозно-фибринозный, геморрагический, гнойный и казеозный характер. При хронических изменениях -адгезивный и констриктивный перикардит.

Кардиомиопатии – группа заболеваний сердца некоронарогенной природы, связанные с дистрофией миокарда.

Первичные кардиомиопатии:

1. Гипертрофическая кардиомиопатия. Причины:

-мутация тяжелых цепей бетта-миозина и гена тропонина,

-врожденный дефект образования коллагена,

-повышенная чувствительность к катехоламинам. Морфологически: характерна ассиметричная гипертрофия стенок левого желудочка (до 3см) и гипертрофией межжелудочковой перегородки (до 6см), сужением полостей сердца, что ведет к нарушению диастолы. Коронарные сосуды и клапаны не изменены. Исход: усиленная сократительная функция сердца приводит к гибели кардиомиоцитов, прогрессированию диффузного фиброза.

2. Дилатационная кардиомиопатия. Причина: латентно протекающий вирусный миокардит. Микроскопически: дистрофия, атрофия, гибель кардиомицитов и интерстициальный склероз. Макроскопически: все полости резко расширены, сердце приобретает шаровидную форму. Коронарные сосуды и клапаны не изменены.

3. Рестриктивная (эндомиокардиальный фиброз). Причина: изолированный пристеночный эндокардит Леффлера. Морфологически: проявляется грубым склерозом эндокарда и миокарда, сужением полостей сердца и вовлечением в процесс клапанов сердца.

4. Аритмогенная дисплазия правого желудочка (болезнь Фонтана), связана с наличием генетического дефекта. Морфологически: Стенки желудочка истончены, в результате вялотекущих сливных некрозов и замещены фиброзной и жировой тканью – «пергаментное сердце».

Вторичные кардиомиопатии:

токсические, инфекционные, метаболические, при системных заболеваниях, наследственные, нервно-мышечные.

Ревматизм – инфекционно-аллергическое заболевание характеризующиеся системной дезорганизацией соединительной ткани аутоиммунной природы с преимущественным поражением сердца и сосудов, волнообразным течением. Развивается у лиц, сенсибилизированных β-гемолитическим стрептококком группы А.

Клинико-морфологические формы:

1. Кардиоваскулярная форма включает ревматические васкулиты и поражение сердца, проявляющиеся в виде эндокардита, миокардита и перикардита.

2. П олиартритическая форма - характерно поражение крупных суставов, в основе которого лежит синовит, симметричность поражения и летучесть болей.

3. Нодозная (узловатая) форма характеризуется появлением под кожей в околосуставных тканях безболезненных узелков.

4. Церебральная форма (малая хорея, хорея Сиденхэма) проявляется дискоординацией движений, снижением мышечного тонуса. В основе поражения головного мозга лежит ревматический васкулит.

Врожденные пороки сердца — структурные изменения клапанов, отверстий, перегородок сердца и устьев отходящих от него крупных сосудов.

Причины: наследственный фактор, хромосомные абберации, вирусы, радиация, лекарственные препараты, алкоголь. Выделяют три группы пороков:

1. Врожденные дефекты перегородок сердца.

2. Дефекты артериальных стволов сердца.

3. Комбинированные врожденные пороки сердца.

В зависимости от степени нарушения кровообращения и смешения артериальной и венозной крови - пороки «синего типа» и «белого типа».

СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ

 

ПОДГОТОВИТЬ ОТВЕТЫ НА СЛЕДУЮЩИЕ ВОПРОСЫ:

 

1. Болезни клапанов и отверстий сердца и магистральных артерий:классификация, функциональные нарушения. Врожденные и приобретенные заболевания сердца: клинико-морфологическая характеристика.

2. Эндокардиты: классификация, этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, прогноз. Первичные эндокардиты (бактериальный септический, эндокардит Леффлера). Неинфекционный тромбоэндокардит. Эндокардит при ревматических заболеваниях (истинном ревматизме, системной красной волчанке, ревматоидном артрите). Карциноидный эндокардит.

Протезирование клапанов сердца: осложнения, возникающие при наличии искусственных клапанов сердца.

3. Болезни миокарда. Классификация. Миокардиты. Определение понятия, этиология. Пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы, причины смерти:

а) первичный миокардит Абрамова — Фидлера,

б) вирусные, микробные и паразитарные миокардиты, инфекционно-аллергический миокардит,

в) заболевания миокарда, обусловленные токсическими, метаболическими и другими воздействиями,

г) поражения сердца при беременности и родах, амилоидозе, избытке железа, гипер- и гипотиреозе.

4. Болезни перикарда. Перикардит: классификация, этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы. Гидроперикард, гемоперикард.

5. Кардиомиопатии: классификация. Первичные кардиомио-патии, значение генетических факторов, пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика различных форм, причины смерти. Вторичные кардиомиопатии, этио-патогенез, морфологические изменения сердца, осложнения.

6. Ревматические заболевания. Классификация. Общая характеристика. Ревматизм: этиология, пато- и морфогенез, характеристика клинико-морфологических форм, методы диагностики, клинические симптомы и синдромы, прогноз.

7. Врожденные пороки сердца. Этиология. Пороки «синего» и «белого» типов. Врожденные дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, артериальных стволов сердца (транспозиция, стеноз и аномалии устьев крупных артерий, коарктация аорты, незаращение артериального протока), комбинированные пороки сердца (триада, тетрада, пентада Фалло). Клинико-морфологическая характеристика.

 

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ ЗАНЯТИЯ

МИКРОПРЕПАРАТЫ:изучить, зарисовать и обозначить перечисленные морфологические признаки.

1. Возвратный бородавчатый эндокардит. Окраска гематоксилином и эозином.

а) клапан утолщен, склерозирован и гиалинизирован, с фокусами фибриноидного некроза, б) над зоной некроза эндотелий разрушен с организованными и свежими тромбами, в) в толще клапана - диффузный лимфоидно-макрофагальный инфильтрат.

2. Ревматический миокардит (гранулематозный). Окраска гематоксилином и эозином.

а) в строме миокарда фокусы фибриноидного некроза, б) вокруг очаговые периваскулярные клеточные инфильтраты (гранулема Ашоффа-Талалаева), в) клетки Аничкова -макрофаги, лимфоциты, гистиоциты, г) в кардиомиоцитах жировая дистрофия.

3. Ревматический эндокардит. Окраска толуидиновым синим.

а) участки, находящиеся в состоянии мукоидного набухания окрашены в сиренево-розовый цвет (феномен метахромазии), б) неизмененная часть клапанного эндокарда, содержащая меньше мукополисахаридов - окрашена в синий цвет.

4. Фибринозный перикардит. Окраска гематоксилином и эозином.

а) в ткани эпикарда нити фибрина, отек и гиперемия сосудов, б) лимфоплазмацитарная и макрофагальная инфильтрация.

5. Хроническое венозное полнокровие печени. Окраска гематоксилином и эозином.

а) в центре долек расширенные полнокровные вены и синусоиды, б) некроз и атрофия гепатоцитов, в) на периферии долек кровенаполнение сосудов нормальное, структура печеночных балок сохранена, г) гепатоциты в состоянии жировой дистрофии,

 

МАКРОПРЕПАРАТЫ: