Ишемическая болезнь сердца. Цереброваскулярные заболевания



Мы поможем в написании ваших работ!


Мы поможем в написании ваших работ!



Мы поможем в написании ваших работ!


ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Ишемическая болезнь сердца. Цереброваскулярные заболевания



Ответ Ответ Ответ Ответ
1. 3, 4 9. 3, 5, 6 17. 2, 4 25.
2. 2, 3, 5 10. 18. 1, 3 26.
3. 11. 19. 2, 5, 6 27. 1, 3, 4, 6
4. 1, 3, 4 12. 1, 2, 5, 6 20. 28.
5. 4, 5 13. 1, 2, 5 21. 29.
6. 2, 3 14. 1, 2, 3 22. 1, 5 30.
7. 2, 3 15. 2, 3 23.    
8. 2, 5 16. 24.    

 

 


Болезни сердца. Болезни клапанов сердца. Болезни миокарда. Болезни перикарда.

 

Ревматизм. Пороки сердца

 

Цель изучения темы:формирование профессиональныхкомпетенций по вопросам болезней сердца, включая болезни клапанов, миокарда, перикарда, ревматизм и пороки развития.

 

В результате изучения темы студент должен:

 

Знать: принципы классификации болезней, понятия этио-логии, патогенеза, морфогенеза, прогноза болезней оболочек сердца (эндокардитов, миокардитов, перикардитов) и поро-ков сердца; основные факторы, обладающие тератогенным действием на сердце в период его формирования.

Уметь: пользоваться учебной литературой, сетью Интернет для получения современной информации по изучаемой теме; работать с макро- и микропрепаратами; обосновывать харак-тер патологического процесса и его клинические проявления.

Владеть: навыками описания морфологических измене-ний, изучаемых по теме, макропрепаратов, микропрепара-тов, электронограмм; навыками оценки характера патологи-ческого процесса и его клинических проявлений на основа-нии макро- и микроскопических изменений в органах и тка-нях при заболеваниях оболочек сердца и пороков органа.

 

Эндокардит - воспаление внутренней оболочки сердцаразличной этиологии. По локализации поражения выделя-ют пристеночный, хордальный и клапанный, имеющий наи-большее клиническое значение, так как приводит к форми-рованию клапанных пороков.

 

Первичные эндокардиты.

 

1. Затяжной септический эндокардит (болезнь Черногу-бова), характеризующийся поражением аортального и ми-трального клапанов. Морфологические формы - острый яз-венный и полипозно-язвенный эндокардиты.


 


2. Париетальный фибропластический эозинофильный эн-докардит Леффлера. Характерно: поражения париетально-го эндокарда и субэндокардиального слоя миокарда, с после-дующим развитием выраженного фиброза, утолщения эндо-карда до 1 см, сужения камер сердца. Нередко в процесс во-влекается задняя створка митрального калапана. В коронар-ных сосудах воспаление и склероз.

Вторичные эндокардиты.

1. Ревматические эндокардиты: при истинном ревматиз-ме (болезнь Сокольского-Буйо), системной красной волчан-ке - эндокардит Либмана-Сакса, при ревматоидном артрите. Морфологически проявляется бородавчатым или фибропла-стическим эндокардитом.

2. Неинфекционный тромбоэндокардит морфологическипротекает как полипозный или бородавчатый.

3. Бактериальный эндокардит (острый, подострый и за-тяжной инфекционный эндокардит). Морфологически про-является как язвенный, язвенно-полипозный эндокардит.

Миокардит – воспаление мышечной оболочки сердца.

 

1. Первичный миокардит - идиопатический миокардитАбрамова-Фидлера.

2. Вторичные миокардиты: инфекционные (вирусный,бактериальный, паразитарный, грибковый), инфекционно-аллергические (миокардит при ревматических болезнях, гигантоклеточном артериите, гранулематозе Вегенера, ге-нерализованном саркоидозе), токсические (инфекционно-токсические - дифтерийный миокардит, метаболические - экзогенные токсические вещества, лекарственные препара-ты, эндотоксины).

Общие морфологические признаки для миокардитов раз-личного происхождения - наличие некробиотических и не-кротических изменений миофибрилл, образование диффуз-ных или очаговых воспалительных клеточных инфильтра-тов, накопление в интерстиции, преимущественно перива-


 


скулярно серозного (редко - гнойного) экссудата. Клеточный состав инфильтрата зависит от причины, нередко развивает-ся гранулематозный характер воспаления. В исходе склероз и репаративная гипертрофия миокарда.

 

Перикардит – воспаление перикарда. Выделяютпервич-ный изолированный и вторичные перикардиты: инфекцион-ной природы (неспецифические - бактериальные, и специ-фический - туберкулез), ревматический перикардит, токси-ческий - уремический. В острой фазе перикардит имеет се-розный, серозно-фибринозный, геморрагический, гнойный и казеозный характер. При хронических изменениях - адге-зивный и констриктивный перикардит.

 

Кардиомиопатии – группа заболеваний сердца некорона-рогенной природы, связанные с дистрофией миокарда.

 

Первичные кардиомиопатии.

 

1. Гипертрофическая кардиомиопатия. Причины:

 

- мутация тяжелых цепей бета-миозина и гена тропонина;

 

- врожденный дефект образования коллагена;

 

- повышенная чувствительность к катехоламинам. Мор-фологически: характерна асимметричная гипертрофия сте-нок левого желудочка (до 3 см) и гипертрофией межжелу-дочковой перегородки (до 6 см), сужением полостей сердца, что ведет к нарушению диастолы. Коронарные сосуды и кла-паны не изменены. Исход: усиленная сократительная функ-ция сердца приводит к гибели кардиомиоцитов, прогресси-рованию диффузного фиброза.

 

2. Дилатационная кардиомиопатия. Причина: латентнопротекающий вирусный миокардит. Микроскопически: дис-трофия, атрофия, гибель кардиомицитов и интерстициаль-ный склероз. Макроскопически: все полости резко расшире-ны, сердце приобретает шаровидную форму. Коронарные со-суды и клапаны не изменены.

 

3. Рестриктивная (эндомиокардиальный фиброз). При-чина: изолированный пристеночный эндокардит Леффлера.


 


Морфологически: проявляется грубым склерозом эндокардаи миокарда, сужением полостей сердца и вовлечением в про-цесс клапанов сердца.

 

4. Аритмогенная дисплазия правого желудочка (болезнь Фонтана) связана с наличием генетического дефекта. Морфо-логически: стенки желудочка истончены в результате вялоте-кущих сливных некрозов и замещены фиброзной и жировой тканью – «пергаментное сердце».

 

Вторичные кардиомиопатии:

 

токсические, инфекционные, метаболические, при си-стемных заболеваниях, наследственные, нервно-мышечные.

Ревматизм – инфекционно-аллергическое заболевание,характеризующееся системной дезорганизацией соедини-тельной ткани аутоиммунной природы с преимущественным поражением сердца и сосудов, волнообразным течением. Развивается у лиц, сенсибилизированных β-гемолитическим стрептококком группы А.

 

Клинико-морфологические формы:

 

1. Кардиоваскулярная форма включает ревматические ва-скулиты и поражение сердца, проявляющиеся в виде эндо-кардита, миокардита и перикардита.

2. Полиартритическая форма. Характерно: поражениекрупных суставов, в основе которого лежит синовит, симме-тричность поражения и летучесть болей.

3. Нодозная (узловатая) форма характеризуется появле-нием под кожей в околосуставных тканях безболезненных узелков.

4. Церебральная форма (малая хорея, хорея Сиденхэма)проявляется дискоординацией движений, снижением мы-шечного тонуса. В основе поражения головного мозга лежит ревматический васкулит.

Врожденные пороки сердца - структурные изменения кла-

 

панов, отверстий, перегородок сердца и устьев, отходящих от него крупных сосудов.


 


Причины: наследственный фактор, хромосомные аббера-ции, вирусы, радиация, лекарственные препараты, алкоголь. Выделяют три группы пороков:

 

1. Врожденные дефекты перегородок сердца.

 

2. Дефекты артериальных стволов сердца.

 

3. Комбинированные врожденные пороки сердца.

 

В зависимости от степени нарушения кровообращения и смешения артериальной и венозной крови - пороки «синего типа» и «белого типа».

 

КОНТРОЛЬНЫЕ Вопросы

 

1. Болезни клапанов и отверстий сердцаи магистраль-ных артерий. Классификация, функциональные нарушения. Врожденные и приобретенные заболевания сердца: клинико-морфологическая характеристика.

2. Эндокардиты.Классификация, этиология, патогенез,

 

морфологическая характеристика, осложнения, прогноз. Первичные эндокардиты (бактериальный септический, эн-докардит Леффлера). Неинфекционный тромбоэндокардит. Эндокардит при ревматических заболеваниях (истинном ревматизме, системной красной волчанке, ревматоидном ар-трите). Карциноидный эндокардит.

 

Протезирование клапанов сердца: осложнения, возника-ющие при наличии искусственных клапанов сердца.

 

3. Болезни миокарда.Классификация. Миокардиты.Определение понятия, этиология. Пато- и морфогенез, кли-нико-морфологическая характеристика, исходы, причины смерти:

 

а) первичный миокардит Абрамова-Фидлера; б) вирусные, микробные и паразитарные миокардиты,

 

инфекционно-аллергический миокардит; в) заболевания миокарда, обусловленные токсическими,

 

метаболическими и другими воздействиями;


 


г) поражения сердца при беременности и родах, амилои-дозе, избытке железа, гипер- и гипотиреозе.

 

4. Болезни перикарда.Перикардит: классификация, эти-ология, патогенез, клинико-морфологическая характеристи-ка, исходы. Гидроперикард, гемоперикард.

5. Кардиомиопатии.Классификация. Первичные кардио-

 

миопатии, значение генетических факторов, пато- и морфо-генез, клинико-морфологическая характеристика различных форм, причины смерти. Вторичные кардиомиопатии, этио-патогенез, морфологические изменения сердца, осложнения.

 

6. Ревматические заболевания.Классификация. Общаяхарактеристика. Ревматизм: этиология, пато- и морфогенез, характеристика клинико-морфологических форм, методы диагностики, клинические симптомы и синдромы, прогноз.

7. Врожденные пороки сердца.Этиология. Пороки «си-

 

него» и «белого» типов. Врожденные дефекты межпредсерд-ной и межжелудочковой перегородок, артериальных ство-лов сердца (транспозиция, стеноз и аномалии устьев круп-ных артерий, коарктация аорты, незаращение артериального протока), комбинированные пороки сердца (триада, тетрада, пентада Фалло). Клинико-морфологическая характеристика.

 

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

 

Основная литература

 

1. Пальцев, М. А. Патологическая анатомия: Учебник.

 

– Т. 1, 2 (ч. 1, 2). / М. А. Пальцев, Н. М. Аничков. – М.: Медицина, 2005. – Т. 1. – 304 с., т. 2, ч. 1. – 512 с., ч. 2. – 504 с.

 

2. Пальцев, М. А. Руководство к практическим заня-тиям по патологической анатомии. / М. А. Пальцев, Н. М. Аничков, М. Г. Рыбакова. – М.: Медицина, 2002. – 896 с.


 

 


3. Пальцев, М. А. Патология: Учебник. В 2 т. / М. А. Паль-цев, В. С. Пауков. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – Т. 1. – 512 с., т. 2. – 488 с.

 

4. Пальцев, М. А. Атлас по патологической анатомии. – 2-е изд. / М.А. Пальцев, А. Б. Понамарев, А. В. Бересто-ва. – М.: Медицина, 2005. – 432 с.

 

5. Струков, А. И. Патологическая анатомия: Учебник. – 5-е изд., стер. / А. И. Струков, В. В. Серов. – М.: Литте-ра, 2010. – 848 с.

 

Дополнительная литература

 

1. Гольдберг, Е. Д. Механизмы локальной регуляции кро-ветворения. / Е. Д. Гольдберг, А. М. Дыгай, Е. Ю. Шер-стобоев. – Томск: SТТ, 2000. – 148 с.

 

2. Пальцев, М. А. Руководство по биопсийно-секцион-ному курсу. Учебное пособие для студентов мед. ву-зов. – 2 изд., стер./ М. А. Пальцев, В. Л. Коваленко, Н. М. Аничков. – М.: Медицина, 2004. – 256 с.

 

3. Патологическая анатомия. Атлас. / под ред. О. В. Зара-тьянц. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 472 с.

 



Последнее изменение этой страницы: 2016-06-26; просмотров: 147; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 54.144.55.253 (0.007 с.)