Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Ишемическая болезнь сердца. Цереброваскулярные заболеванияСодержание книги
Поиск на нашем сайте
Болезни сердца. Болезни клапанов сердца. Болезни миокарда. Болезни перикарда.
Ревматизм. Пороки сердца
Цель изучения темы: формирование профессиональныхкомпетенций по вопросам болезней сердца, включая болезни клапанов, миокарда, перикарда, ревматизм и пороки развития.
В результате изучения темы студент должен:
Знать: принципы классификации болезней, понятия этио-логии, патогенеза, морфогенеза, прогноза болезней оболочек сердца (эндокардитов, миокардитов, перикардитов) и поро-ков сердца; основные факторы, обладающие тератогенным действием на сердце в период его формирования. Уметь: пользоваться учебной литературой, сетью Интернет для получения современной информации по изучаемой теме; работать с макро- и микропрепаратами; обосновывать харак-тер патологического процесса и его клинические проявления. Владеть: навыками описания морфологических измене-ний, изучаемых по теме, макропрепаратов, микропрепара-тов, электронограмм; навыками оценки характера патологи-ческого процесса и его клинических проявлений на основа-нии макро- и микроскопических изменений в органах и тка-нях при заболеваниях оболочек сердца и пороков органа.
Эндокардит - воспаление внутренней оболочки сердцаразличной этиологии. По локализации поражения выделя-ют пристеночный, хордальный и клапанный, имеющий наи-большее клиническое значение, так как приводит к форми-рованию клапанных пороков.
Первичные эндокардиты.
1. Затяжной септический эндокардит (болезнь Черногу-бова), характеризующийся поражением аортального и ми-трального клапанов. Морфологические формы - острый яз-венный и полипозно-язвенный эндокардиты.
2. Париетальный фибропластический эозинофильный эн-докардит Леффлера. Характерно: поражения париетально-го эндокарда и субэндокардиального слоя миокарда, с после-дующим развитием выраженного фиброза, утолщения эндо-карда до 1 см, сужения камер сердца. Нередко в процесс во-влекается задняя створка митрального калапана. В коронар-ных сосудах воспаление и склероз. Вторичные эндокардиты. 1. Ревматические эндокардиты: при истинном ревматиз-ме (болезнь Сокольского-Буйо), системной красной волчан-ке - эндокардит Либмана-Сакса, при ревматоидном артрите. Морфологически проявляется бородавчатым или фибропла-стическим эндокардитом. 2. Неинфекционный тромбоэндокардит морфологическипротекает как полипозный или бородавчатый. 3. Бактериальный эндокардит (острый, подострый и за-тяжной инфекционный эндокардит). Морфологически про-является как язвенный, язвенно-полипозный эндокардит. Миокардит – воспаление мышечной оболочки сердца.
1. Первичный миокардит - идиопатический миокардитАбрамова-Фидлера. 2. Вторичные миокардиты: инфекционные (вирусный,бактериальный, паразитарный, грибковый), инфекционно-аллергические (миокардит при ревматических болезнях, гигантоклеточном артериите, гранулематозе Вегенера, ге-нерализованном саркоидозе), токсические (инфекционно-токсические - дифтерийный миокардит, метаболические - экзогенные токсические вещества, лекарственные препара-ты, эндотоксины). Общие морфологические признаки для миокардитов раз-личного происхождения - наличие некробиотических и не-кротических изменений миофибрилл, образование диффуз-ных или очаговых воспалительных клеточных инфильтра-тов, накопление в интерстиции, преимущественно перива-
скулярно серозного (редко - гнойного) экссудата. Клеточный состав инфильтрата зависит от причины, нередко развивает-ся гранулематозный характер воспаления. В исходе склероз и репаративная гипертрофия миокарда.
Перикардит – воспаление перикарда. Выделяют первич-ный изолированный и вторичные перикардиты: инфекцион-ной природы (неспецифические - бактериальные, и специ-фический - туберкулез), ревматический перикардит, токси-ческий - уремический. В острой фазе перикардит имеет се-розный, серозно-фибринозный, геморрагический, гнойный и казеозный характер. При хронических изменениях - адге-зивный и констриктивный перикардит.
Кардиомиопатии – группа заболеваний сердца некорона-рогенной природы, связанные с дистрофией миокарда.
Первичные кардиомиопатии.
1. Гипертрофическая кардиомиопатия. Причины:
- мутация тяжелых цепей бета-миозина и гена тропонина;
- врожденный дефект образования коллагена;
- повышенная чувствительность к катехоламинам. Мор-фологически: характерна асимметричная гипертрофия сте-нок левого желудочка (до 3 см) и гипертрофией межжелу-дочковой перегородки (до 6 см), сужением полостей сердца, что ведет к нарушению диастолы. Коронарные сосуды и кла-паны не изменены. Исход: усиленная сократительная функ-ция сердца приводит к гибели кардиомиоцитов, прогресси-рованию диффузного фиброза.
2. Дилатационная кардиомиопатия. Причина: латентнопротекающий вирусный миокардит. Микроскопически: дис-трофия, атрофия, гибель кардиомицитов и интерстициаль-ный склероз. Макроскопически: все полости резко расшире-ны, сердце приобретает шаровидную форму. Коронарные со-суды и клапаны не изменены.
3. Рестриктивная (эндомиокардиальный фиброз). При-чина: изолированный пристеночный эндокардит Леффлера.
Морфологически: проявляется грубым склерозом эндокардаи миокарда, сужением полостей сердца и вовлечением в про-цесс клапанов сердца.
4. Аритмогенная дисплазия правого желудочка (болезнь Фонтана) связана с наличием генетического дефекта. Морфо-логически: стенки желудочка истончены в результате вялоте-кущих сливных некрозов и замещены фиброзной и жировой тканью – «пергаментное сердце».
Вторичные кардиомиопатии:
токсические, инфекционные, метаболические, при си-стемных заболеваниях, наследственные, нервно-мышечные. Ревматизм – инфекционно-аллергическое заболевание,характеризующееся системной дезорганизацией соедини-тельной ткани аутоиммунной природы с преимущественным поражением сердца и сосудов, волнообразным течением. Развивается у лиц, сенсибилизированных β-гемолитическим стрептококком группы А.
Клинико-морфологические формы:
1. Кардиоваскулярная форма включает ревматические ва-скулиты и поражение сердца, проявляющиеся в виде эндо-кардита, миокардита и перикардита. 2. Полиартритическая форма. Характерно: поражениекрупных суставов, в основе которого лежит синовит, симме-тричность поражения и летучесть болей. 3. Нодозная (узловатая) форма характеризуется появле-нием под кожей в околосуставных тканях безболезненных узелков. 4. Церебральная форма (малая хорея, хорея Сиденхэма)проявляется дискоординацией движений, снижением мы-шечного тонуса. В основе поражения головного мозга лежит ревматический васкулит. Врожденные пороки сердца - структурные изменения кла-
панов, отверстий, перегородок сердца и устьев, отходящих от него крупных сосудов.
Причины: наследственный фактор, хромосомные аббера-ции, вирусы, радиация, лекарственные препараты, алкоголь. Выделяют три группы пороков:
1. Врожденные дефекты перегородок сердца.
2. Дефекты артериальных стволов сердца.
3. Комбинированные врожденные пороки сердца.
В зависимости от степени нарушения кровообращения и смешения артериальной и венозной крови - пороки «синего типа» и «белого типа».
КОНТРОЛЬНЫЕ Вопросы
1. Болезни клапанов и отверстий сердца и магистраль-ных артерий. Классификация, функциональные нарушения. Врожденные и приобретенные заболевания сердца: клинико-морфологическая характеристика. 2. Эндокардиты. Классификация, этиология, патогенез,
морфологическая характеристика, осложнения, прогноз. Первичные эндокардиты (бактериальный септический, эн-докардит Леффлера). Неинфекционный тромбоэндокардит. Эндокардит при ревматических заболеваниях (истинном ревматизме, системной красной волчанке, ревматоидном ар-трите). Карциноидный эндокардит.
Протезирование клапанов сердца: осложнения, возника-ющие при наличии искусственных клапанов сердца.
3. Болезни миокарда. Классификация. Миокардиты.Определение понятия, этиология. Пато- и морфогенез, кли-нико-морфологическая характеристика, исходы, причины смерти:
а) первичный миокардит Абрамова-Фидлера; б) вирусные, микробные и паразитарные миокардиты,
инфекционно-аллергический миокардит; в) заболевания миокарда, обусловленные токсическими,
метаболическими и другими воздействиями;
г) поражения сердца при беременности и родах, амилои-дозе, избытке железа, гипер- и гипотиреозе.
4. Болезни перикарда. Перикардит: классификация, эти-ология, патогенез, клинико-морфологическая характеристи-ка, исходы. Гидроперикард, гемоперикард. 5. Кардиомиопатии. Классификация. Первичные кардио-
миопатии, значение генетических факторов, пато- и морфо-генез, клинико-морфологическая характеристика различных форм, причины смерти. Вторичные кардиомиопатии, этио-патогенез, морфологические изменения сердца, осложнения.
6. Ревматические заболевания. Классификация. Общаяхарактеристика. Ревматизм: этиология, пато- и морфогенез, характеристика клинико-морфологических форм, методы диагностики, клинические симптомы и синдромы, прогноз. 7. Врожденные пороки сердца. Этиология. Пороки «си-
него» и «белого» типов. Врожденные дефекты межпредсерд-ной и межжелудочковой перегородок, артериальных ство-лов сердца (транспозиция, стеноз и аномалии устьев круп-ных артерий, коарктация аорты, незаращение артериального протока), комбинированные пороки сердца (триада, тетрада, пентада Фалло). Клинико-морфологическая характеристика.
РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА
Основная литература
1. Пальцев, М. А. Патологическая анатомия: Учебник.
– Т. 1, 2 (ч. 1, 2). / М. А. Пальцев, Н. М. Аничков. – М.: Медицина, 2005. – Т. 1. – 304 с., т. 2, ч. 1. – 512 с., ч. 2. – 504 с.
2. Пальцев, М. А. Руководство к практическим заня-тиям по патологической анатомии. / М. А. Пальцев, Н. М. Аничков, М. Г. Рыбакова. – М.: Медицина, 2002. – 896 с.
3. Пальцев, М. А. Патология: Учебник. В 2 т. / М. А. Паль-цев, В. С. Пауков. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – Т. 1. – 512 с., т. 2. – 488 с.
4. Пальцев, М. А. Атлас по патологической анатомии. – 2-е изд. / М.А. Пальцев, А. Б. Понамарев, А. В. Бересто-ва. – М.: Медицина, 2005. – 432 с.
5. Струков, А. И. Патологическая анатомия: Учебник. – 5-е изд., стер. / А. И. Струков, В. В. Серов. – М.: Литте-ра, 2010. – 848 с.
Дополнительная литература
1. Гольдберг, Е. Д. Механизмы локальной регуляции кро-ветворения. / Е. Д. Гольдберг, А. М. Дыгай, Е. Ю. Шер-стобоев. – Томск: SТТ, 2000. – 148 с.
2. Пальцев, М. А. Руководство по биопсийно-секцион-ному курсу. Учебное пособие для студентов мед. ву-зов. – 2 изд., стер./ М. А. Пальцев, В. Л. Коваленко, Н. М. Аничков. – М.: Медицина, 2004. – 256 с.
3. Патологическая анатомия. Атлас. / под ред. О. В. Зара-тьянц. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 472 с.
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-06-26; просмотров: 358; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.129.26.204 (0.01 с.) |