Клинико-морфологические формы ЦВБ.

 

а) Заболевания головного мозга с ишемическими повреж-дениями: геморрагический и ишемический инфаркты голов-ного мозга, ишемическая энцефалопатия. Морфология, при-чины, исходы.

 

б) Внутричерепные кровоизлияния. Виды, причины, ме-ханизм развития, осложнения и исходы.

в) Патологическая анатомия гипертензионных церебро-васкулярных заболеваний.

 

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

 

Основная литература

 

1. Пальцев, М. А. Патологическая анатомия: Учебник.

– Т. 1, 2 (ч. 1, 2). / М. А. Пальцев, Н. М. Аничков. – М.: Медицина, 2005. – Т. 1. – 304 с., т. 2, ч. 1. – 512 с., ч. 2. – 504 с.

2. Пальцев, М. А. Руководство к практическим заня-тиям по патологической анатомии. / М. А. Пальцев, Н. М. Аничков, М. Г. Рыбакова. – М.: Медицина, 2002. – 896 с.

3. Пальцев, М. А. Патология: Учебник. В 2 т. / М. А. Паль-цев, В. С. Пауков. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – Т. 1. – 512 с., т. 2. – 488 с.

4. Пальцев, М. А. Атлас по патологической анатомии. – 2-е изд. / М.А. Пальцев, А. Б. Понамарев, А. В. Бересто-ва. – М.: Медицина, 2005. – 432 с.

5. Струков, А. И. Патологическая анатомия: Учебник. – 5-е изд., стер. / А. И. Струков, В. В. Серов. – М.: Литте-ра, 2010. – 848 с.

 

Дополнительная литература

 

1. Новиков, В.П. Инфаркт миокарда. / В.П. Новиков. – СПб., 2000. – 336 с.

2. Пальцев, М. А. Руководство по биопсийно-секцион-ному курсу. Учебное пособие для студентов мед. вузов. –

 

2 изд., стер./ М. А. Пальцев, В. Л. Коваленко,

Н. М. Аничков. – М.: Медицина, 2004. – 256 с.

3. Патологическая анатомия. Атлас. / под ред. О. В. За-ратьянц. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 472 с.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ ИЗУЧАЕМОЙ ТЕМЫ

 

МИКРОПРЕПАРАТЫ. При изучении микропрепаратов обратить внимание на учебные элементы, обозначенные бук-вами в скобках.

1. Инфаркт миокарда. Окраска гематоксилином и эозином.

В миокарде наблюдается зона некроза мышечных волокон (а), безъядерные кардиомиоциты (б). По периферии зоны некроза отмечается демаркационное воспаление: расширенные полно-кровные тонкостенные сосуды с краевым стоянием лейкоци-тов (в), периваскулярные кровоизлияния (г), выраженная ин-фильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами (д).

 

Постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз.

 

Окраска гематоксилином и эозином. В миокарде наблюдает-ся крупное рубцовое поле (а), представленное зрелой волок-нистой соединительной тканью с единичными фиброцита-ми, по периферии очага увеличенные мышечные волокна с крупными гиперхромными ядрами (б).

3. Кровоизлияние в головной мозг. Окраска гематоксили-ном и эозином. В ткани мозга скопление гемолизированных и сохранившихся эритроцитов (а), вещество мозга в центре кро-воизлияния разрушено (б). Наблюдается перицеллюлярный и периваскулярный отек (в), артериолы с утолщенной гиалини-зированной стенкой и признаками плазморрагии (г).

 

МАКРОПРЕПАРАТЫ.

Инфаркт миокарда.

 

В области боковой стенки левого желудочка, в области верхушки и переднего отдела межжелудочковой перегород-ки сердца, имеется патологический участок неправильной формы, западающий на разрезе, представленный сливными очагами серо-желтого цвета (коагуляционный некроз), во-круг зона полнокровия и кровоизлияний (демаркационная зона). В просвете нисходящей ветви левой коронарной арте-

 

рии обтурирующий тромб. Венечные артерии сердца склеро-зированы с фиброзными бляшками. Со стороны эндокарда видны тромботические наложения.

Причины: тромбоз, длительный спазм, тромбоэмболия,функциональное перенапряжение миокарда при наличии артериосклеротической окклюзии.

Осложнения: в ранний период - отек легких, кардиоген-ный шок, нарушения ритма и проводимости, разрыв мио-карда (3 – 10 день при трансмуральном инфаркте) или раз-рыв острой аневризмы (4 – 14 день), тромбоэмболический синдром. Осложнения позднего периода: хроническая анев-ризма сердца, синдром Дресслера (перикардит, плеврит, ли-хорадка, эозинофилии крови).

Исход: острая сердечная недостаточность, отек легких илиголовного мозга, крупноочаговый кардиосклероз, хрониче-ская ИБС.

 

Гемоперикард с тампонадой сердца.

 

В препарате сердце с сердечной сорочкой на поперечном разрезе. В полости перикарда скопление свернувшейся крови. На задней стенки левого желудочка имеется участок некроза с нарушением целостности миокарда, размером около 2 см.

 

Причины: разрыв острой или хронической аневризмысердца, разрыв стенки сердца при трансмуральном инфаркте (на стадии миомаляции), разрыв стенки при ожирении сердца.

 

Исход: неблагоприятный.

Постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз.

 

В стенке левого желудочка определяется плотный, белесо-ватый очаг неправильной формы. Миокард вокруг рубцовой ткани утолщен. Коронарные сосуды склерозированы, про-свет резко сужен.

 

Причины: замещение участка некроза миокарда соедини-тельной тканью (организация, рубцевание).

Исход: благоприятный при регенерационной гипертро-фии в функционирующем миокарде; хроническая аневризма сердца; хроническая сердечная недостаточность.

 

Хроническая аневризма сердца.

 

Сердце увеличено в размерах, в области верхушки и ле-вого желудочка, имеется участок рубцовой соединитель-ной ткани белесоватого цвета с истончением и образовани-ем мешковидного выбухания (аневризмы), в полости кото-рой имеются тромботические массы.

Причина: является осложнением постинфарктного кар-диосклероза.

 

Исход: разрыв, хроническая сердечно-сосудистая недоста-точность, тромбоэмболические осложнения.

 

Гематома мозга.

 

В теменно-височной области правого полушария – ско-пление свернувшейся крови буровато-красного цвета. В об-ласти кровоизлияния вещество мозга разрушено – «красное размягчение мозга».

 

Причины: разрывы микроаневризм артериол и мелких ар-терий, или гиалинизированных сосудов микроциркуляции, реже - при изъязвлении атеросклеротической бляшки.

 

Осложнения: параличи.

 

Исход: неблагоприятный при прорыве крови в желудоч-ки, реже - киста.

 

Ишемический инфаркт мозга.

 

В левом полушарии головного мозга, в области подкорко-вых ядер, виден очаг неправильной формы, представленный кашицеобразными массами серого цвета, размером 1,5 см × 3 см, с четкими границами - «очаг серого размягчения». Окружающая ткань головного мозга отечна с диапедезными кровоизлияниями.

 

Причины: тромбоз атеросклеротически измененных цере-бральных и прецеребральных артерий, реже тромбоэмболия, длительный спазм.

 

Осложнения: определяются локализацией некроза - пара-личи, парезы.

 

Исход: киста.

 

Геморрагический инфаркт мозга.

 

В левом полушарии головного мозга, в области коры, име-ется очаг в виде геморрагического пропитывания с размяг-чением ткани мозга, неправильной формы, размерами 2 см х 3 см. Окружающая ткань головного мозга набухшая, с мелко-точечными кровоизлияниями.

Причина: тромбоэмболия.

 

Осложнения: определяются локализацией некроза. Исход: «ржавая» киста.

 

ЭЛЕКТРОНОГРАММА. Кардиомиоциты в зоне ише-мии. В кардиомиоцитах видна резкая вакуолизация и набу-хание митохондрий с просветлением их матрикса и деструк-цией крист. Цистерны эндоплазматической сети расширены. В клетках отсутствуют гранулы гликогена.

 

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ

 

Выберите один или несколько правильных ответов

 

1. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИ СВЯЗАНА

1) с ревматическим коронариитом

 

2) со стенозом митрального клапана

 

3) с коронарным атеросклерозом

 

4) с гипертонической болезнью

 

2. ФОРМЫ ОСТРОЙ ИБС

 

1) кардиомиопатия

 

2) острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда

 

3) инфаркт миокарда

 

4) хроническая аневризма сердца

 

5) внезапная коронарная смерть

 

 

3. НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

1) правое предсердие

 

2) левое предсердие

 

3) правый желудочек

 

4) левый желудочек

 

4. СТАДИИ В ТЕЧЕНИИ ИНФАРКТА МИОКАРДА

 

1) некротическая

 

2) смешанная

 

3) ишемическая

 

4) организация

 

5) компенсаторная

 

5. ПРИЧИНЫ СМЕРТИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ИБС

 

1) гемоперикард

 

2) кардиогенный шок

 

3) острая левожелудочковая недостаточность

 

4) хроническая сердечная недостаточность

 

5) тромбоэмболические осложнения

 

6. В ОСНОВЕ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЛЕЖАТ

1) сифилис сосудов головного мозга

 

2) атеросклероз церебральных артерий

 

3) гипертоническая болезнь

 

4) гидроцефалия

 

5) ревматический васкулит

 

7. ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ МОЗГА РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ

 

1) разрыве микроаневризмы сосудов мозга

 

2) тромбозе церебральных артерий

 

3) тромбозе сонных и позвоночных артерий

 

8. ФОНОВЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ДЛЯ ИБС ЯВЛЯЮТСЯ

1) сахарный диабет

 

2) атеросклероз

 

3) ревматизм

 

4) гломерулонефрит

 

5) гипертоническая болезнь

 

9. К ХРОНИЧЕСКОЙ ИБС ОТНОСЯТ

 

1) атеросклеротический стеноз аортального клапана

 

2) ишемическая дистрофия миокарда

 

3) диффузный мелкоочаговый кардиосклероз

 

4) атеросклеротический кардиосклероз

 

5) хроническая аневризма сердца

 

6) постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз

 

10. ИНФАРКТ МИОКАРДА МОРФОЛОГИЧЕСКИ ЯВЛЯЕТСЯ

 

1) белым

 

2) геморрагическим

 

3) белым с геморрагическим венчиком

 

11. АУСКУЛЬТАТИВНЫЙ ФЕНОМЕН ШУМА ТРЕНИЯ ПЕРИКАРДА ВОЗНИКАЕТ ПРИ

 

1) трансмуральном инфаркте миокарда

 

2) субэндокардиальном инфаркте миокарда

 

3) интрамуральном инфаркте

 

4) любой локализации и объеме инфаркта

 

12. ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

 

1) острая аневризма

 

2) миомаляция и разрыв сердца

 

3) рубцевание зоны поражения

 

4) рассасывание зоны поражения

 

5) асистолия

 

6) кардиогенный шок

 

13. ПРИЧИНЫ СМЕРТИ ПРИ ОСТРОЙ ИБС

 

1) кардиогенный шок

 

2) аритмии

 

3) хроническая сердечная недостаточность

 

4) тромбоэмболические осложнения

 

5) разрыв сердца и тампонада полости сердечной сорочки

 

14. ПРИЧИНЫ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

1) спазм артерий головного мозга

 

2) осложненные атеросклеротические поражения церебральных артерий

 

3) осложненные атеросклеротические поражения прецеребральных артерий

 

4) болезнь Такаясу

 

(неспецифический аортоартериит)

 

5) врожденные аневризмы сосудов мозга

 

15. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫХ БОЛЕЗНЕЙ

1) врожденная аневризма артерий мозга

 

2) ишемический инфаркт мозга

 

3) кровоизлияние в мозг

 

4) энцефалит

 

 

16. МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ КРОВОИЗЛИЯНИЯ В ГОЛОВНОЙ МОЗГ

 

1) разрыв аневризмы при гипертоническом кризе

 

2) тромбоэмболия церебральных артерий

 

3) тромбоз сонных и позвоночных артерий

 

17. ПРИЧИНА НАСТУПЛЕНИЯ СМЕРТИ

 

В ПЕРВЫЕ ЧАСЫ ПОСЛЕ РАЗВИТИЯ ИНФАРКТА

 

1) пристеночный тромбоз

 

и тромбоэмболические осложнения

 

2) кардиогенный шок

 

3) разрыв сердца в области острой аневризмы

 

4) аритмии

 

18. ГИСТОХИМИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ ВЫЯВЛЕНИЯ ОЧАГОВОЙ ИШЕМИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ МИОКАРДА

 

1) ШИК-реакция

 

2) окраска толуидиновым синим

 

3) в зоне ишемии бледно-розовое

 

окрашивание, в связи с исчезновением в ней гликогена

 

4) в зоне ишемии сиреневое окрашивание, в связи с накоплением гликозаминогликанов

 

5) в зоне ишемии исчезают липиды

 

19. ВИДЫ СТЕНОКАРДИИ

 

1) лабильная

 

2) стабильная

 

3) исчезающая

 

4) спастическая

 

5) Принцметала

 

6) нестабильная

 

20. РАЗВИТИЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА СВЯЗАНО С

 

1) сдавлением ткани

2) аллергическими реакциями

3) снижением нервной регуляции

4) действием токсических веществ

5) прекращением притока

артериальной крови

 

21. МАКРОСКОПИЧЕСКИ УЧАСТОК ИНФАРКТА МИОКАРДА ВЫЯВЛЯЕТСЯ ЧЕРЕЗ

 

1) 1 - 2 ч

2) 4 - 6 ч

3) 18 - 24 ч

4) 72 ч

 

22. МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ИНФАРКТА МИОКАРДА

1) плазмокоагуляция

2) жировая дистрофия

3) мукоидное набухание

4) вакуолизация цитоплазмы

5) кариопикноз, кариорексис

 

23. ВОКРУГ ЗОНЫ ИНФАРКТА МИОКАРДА

В ЖИВЫХ ТКАНЯХ РАЗВИВАЕТСЯ

1) склероз

2) фиброзная капсула

3) продуктивное воспаление

4) демаркационное воспаление

5) регенерационная гипертрофия

 

24. МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ИНФАРКТА МИОКАРДА ПОЯВЛЯЮТСЯ ЧЕРЕЗ

1) 2 - 4 ч

2) 6 - 12 ч

 

3) 18 - 24 ч

 

4) 72 ч

 

5) 5 сут.

 

25. ПОВТОРНЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА РАЗВИВАЕТСЯ ПОСЛЕ ОСТРОГО ЧЕРЕЗ

1) 2 - 3 ч

 

2) 24 ч

 

3) 7 дней

 

4) 2 нед.

 

5) 4 нед.

 

26. ИНФАРКТ МИОКАРДА, ВОЗНИКАЮЩИЙ

 

В ТЕЧЕНИЕ 4 НЕДЕЛЬ СУЩЕСТВОВАНИЯ ПЕРВИЧНОГО, НАЗЫВАЕТСЯ

1) острый

 

2) повторный

 

3) хронический

 

4) рецидивирующий

 

27. ВИДЫ ИНФАРКТА МИОКАРДА

 

ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ

 

1) субэндокардиальный

 

2) хордальный

 

3) трансмуральный

 

4) интрамуральный

 

5) клапанный

 

6) субэпикардиальный

 

28. ИНФАРКТ МИОКАРДА С ВОВЛЕЧЕНИЕМ ВСЕЙ ТОЛЩИ СЕРДЕЧНОЙ СТЕНКИ

1) тотальный

 

2) интрамуральный

 

3) трансмуральный

 

4) распространенный

 

29. ИЗМЕНЕНИЯ КАРДИОМИОЦИТОВ ПРИ СТЕНОКАРДИИ

 

1) атрофия

 

2) кариолизис

 

3) жировая дистрофия

 

4) исчезновение гликогена

 

30. ОСТРАЯ АНЕВРИЗМА СЕРДЦА МОЖЕТ ОСЛОЖНИТЬ

 

1) постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз

 

2) диффузный мелкоочаговый кардиосклероз

 

3) инфаркт миокарда

 

4) кардиомиопатию

 

5) эндокардит

 

Эталоны ответов К тестовым заданиям по теме: