Внутриутробные инфекции: цитомегалия, токсоплазмоз, микоплазмоз, листериоз

 

Цель изучения темы: формирование профессиональныхкомпетенций по вопросам детских инфекционных болезней

 

и внутриутробных инфекций.

 

В результате изучения темы студент должен:

 

Знать: роль биологических, социальных факторов ивозраста в развитии инфекционной патологии; понятия «первичный аффект» и «первичный комплекс»; характе-ристику возбудителей с учетом их воздействия в области входных ворот и общих изменений в организме; клинико-морфологические проявления менингококковой инфекции, скарлатины и дифтерии, патоморфоз изучаемых инфекций в современных условиях; особенности развития, течения и влияние на плод и организм ребенка внутриутробных ин-фекций и связанных с ними врожденных пороков развития.

 

Уметь: пользоваться учебной литературой, сетью Интернетдля получения современной информации по изучаемой теме; работать с макро- и микропрепаратами; обосновывать харак-тер патологического процесса и его клинические проявления, принципы классификации болезней, понятия этиологии, па-тогенеза, морфогенеза, прогноза при менингококковой инфек-ции, скарлатине и дифтерии и внутриутробных инфекциях.

 

Владеть: навыками описания морфологических измене-ний, изучаемых по теме, макропрепаратов, микропрепара-тов, электронограмм; навыками оценки характера патологи-ческого процесса и его клинических проявлений на основа-нии макро- и микроскопических изменений в органах и тка-нях при менингококковой инфекции, скарлатине и дифте-рии и внутриутробных инфекциях.

 

Менингококковая инфекция - острая респираторная ин-фекционная болезнь, вызываемая менингококком, характе-ризующаяся широким диапазоном клинических проявлений - от бессимптомного бактерионосительства до сепсиса. Возбу-дитель - Neisseria meningitides. Менингококковая инфекция - строгий антропоноз. Путь передачи - воздушно-капельный от больного или бациллоносителя (20%). Может иметь эпидеми-ческий характер. Патогенез: микроорганизмы выделяют эндо-токсин, факторы проницаемости, пенетрируют через стенки сосудов, формируя периваскулярные зоны воспаления.

 

Формы: 1. Острый назофарингит - катаральное воспале-ние слизистой оболочки носа и глотки. У детей раннего воз-раста возбудитель к концу первых суток, преодолев гемато-энцефалический барьер, проникает в мягкие мозговые обо-лочки, вызывая серозное, а затем гнойное воспаление. 2. Ме-нингит - воспаление мягкой мозговой оболочки головно-го и спинного мозга. Поражение твердой мозговой оболоч-ки - пахименингит, мягкой и паутинной - лемтоменингит. По течению - острый, подострый и пролонгированный. По виду экссудата - серозный и гнойный. 3. Менингококковая септи-цемия - связана с бактериемией и эндотоксинемией, приво-дящих к эндотоксиновому шоку и развитию синдрома дис-семинированного внутрисосудистого свертывания. Харак-терно поражение сосудов микроциркуляции. У больных от-мечается сливная геморрагическая сыпь с локализацией на ягодицах, нижних конечностях и склерах, петехиальные кро-воизлияния в паренхиматозные органы, серозный менин-гит, серозные артриты, некротический нефроз. При разви-тии ДВС-синдрома - кровоизлияния в надпочечники (син-дром Уотерхауса-Фридерихсена). Исход: смертельный исход связан с развитием бактериального шока, острой почечной недостаточности, массивными кровоизлияниями.

 

Скарлатина - острое стрептококковое заболевание с пре-имущественным поражением зева, сопровождающееся рас-

 

пространенной экзантемой и общей интоксикацией. Возбу-дитель: бета-гемолитический стрептококк группы А. Забо-левание обычно встречается у детей в возрасте о 3 до 5 лет. Инкубационный период – 3 - 7 дней. Относится к воздушно-капельным антропонозам. Патогенез: эритрогенный токсин (токсическая фракция и аллергизирующая), микробная ин-вазия и аллергические реакции. Выделяют два периода скар-латины. Первый период занимает 1 – 2 недели и характери-зуется развитием первичного инфекционного комплекса: ка-таральная или некротическая ангина и лимфаденит шейных узлов. На 2-е сутки на туловище одновременно появляется мелкопапулезная сыпь, которая в дальнейшем заканчивается пластинчатым шелушением. По тяжести течения различают:

 

легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Тяжелая формаскарлатины может быть септической или токсикосептиче-ской. Осложнения первого периода скарлатины связаны с рас-пространением инфекции: гнойный отит, мастоидит, си-нусит, абсцесс мозга, лептоменингит, септикопиемия, флег-мона челюстно-лицевой области и шеи. Второй период скар-латины наступает на 3 - 4 неделе, его развитие связано саллергизацией организма по типу ГЗТ. Характерно развитие постстрептококкового гломерулонефрита, миокардита, ва-скулитов, синовитов и артритов.

 

Дифтерия - острое инфекционное контагиозное заболева-ние, характеризующееся формированием фибринозных пле-нок в дыхательных путях и глотке, а также токсическим по-вреждением миокарда, нервов и других тканей. Возбудитель - Corynebacterium diphteriae, выделяющая экзотоксин. Инку-бационный период - 3 - 10 суток. Болеют дети до 5 - 7 лет.

 

Источник заражения - больной, реконвалесцент (длитель-ность носительства - 2 - 7 недель), бактерионоситель. Эпи-демиологическую опасность представляют больные со стер-тыми и атипически протекающими случаями болезни. Па-тогенез: экзотоксин обладает некротическим и вазопарали-

 

тическим действием. Местное поражение при дифтерии ха-рактеризуется развитием первичного инфекционного ком-плекса: первичного аффекта (фибринозное воспаление сли-зистой оболочки в области входных ворот), лимфангит, лим-фаденит. Формы дифтерии по локализации: дифтерия зева, дифтерия дыхательных путей, дифтерия носа, реже - глаз, кожи и ран. Дифтерия зева и миндалин, помимо массивногоместного действия, оказывает и общее токсическое, так как фибринозная пленка (дифтеритическая) на многослойном эпителии длительно не отторгается и способствует всасыва-нию токсина. На слизистых оболочках, покрытых однослой-ным цилиндрическим эпителием (гортань, трахея, бронхи), развивается крупозное воспаление, пленка отторгается легко и может способствовать механической закупорке просвета. Это может привести к развитию истинного крупа (удушье). Закупорка мелких бронхов способствует развитию очаговой пневмонии. При дифтерийной интоксикации поражаются: нервная система, сердечно-сосудистая система и надпочеч-ники. Поражение нервной системы: характерно поражениесимпатических узлов и периферических нервов. Поражение языкоглоточного нерва приводит к параличу мягкого неба и нарушению глотания, гнусавости голоса. Микроскопическое исследование выявляет очаговую демиелинизацию, воспали-тельные инфильтраты, нарушение кровообращения и дене-генеративные изменения. Паренхиматозный неврит приво-дит к развитию позднего паралича сердца. Токсический па-ренхиматозный миокардит, развившийся в начале 2-й неде-ли заболевания, часто заканчивается острой сердечной не-достаточностью и смертью от раннего паралича сердца. При микроскопии находят жировую дистрофию и очаги миоли-за кардиомиоцитов. Поражение надпочечников может при-вести к коллапсу.

 

Цитомегалия. Возбудитель - цитомегаловирус, относя-щийся к бета- группе вирусов герпеса. Пути инфицирования:

 

восходящая инфекция (трансцервикально) или гематогенная

 

(трансплацентарная) инфекция, наиболее частый путь. У90% инфицированных новорожденных возможна яркая кли-ническая манифестация цитомегалии. Характерно развитие гемолитической анемии, желтухи, тромбоцитопении, пур-пуры, гепатоспленомегалии (экстрамедуллярный гемопоэз), пневмонита, глухоты, хориоретинита, распространенное по-вреждение головного мозга. У выживших детей (50%) вы-является умственная отсталость. В эндотелии и эпителиаль-ных тканях, чаще - в слюнных железах, почках, печени, лег-ких, кишечнике, поджелудочной железе, щитовидной желе-зе, надпочечниках и головном мозге, инфицированные клет-ки подвергаются цитомегаловирусной трансформации, оча-говым некрозам, с развитием раннего выраженного фибро-за. Для врожденной цитомегалии наиболее характерен энце-фалит: в ткани мозга наблюдаются неравномерно распреде-ляющиеся, иногда кальцифицированные очаги некроза над боковыми желудочками, водопроводом мозга и IV желудоч-ком. Микроскопически выявляются острые воспалитель-ные реакции с гигантскими клетками, содержащими вклю-чения (клетки в виде «совиного глаза») в узкой зоне субэпен-димальной и субпиальной тканей.

 

Токсоплазмоз - паразитарное заболевание из группы ан-тропозоонозов. Возбудитель - Toxoplasma gondii. Источни-ки заражения людей - кошки и свиньи, грызуны. Заражение алиментарным путем, чаще - через загрязненное мясо. Пато-генез: размножаются в клетках РЭС, образуют псевдоцисты,выделяют токсин, разрушающий клетки и вызывающий ал-лергическую перестройку организма. Токсоплазмы могут об-разовывать и истинные цисты, сохраняя жизнеспособность годами, находясь в клетках головного мозга, глаза, сердца и других органов. Формы: приобретенная и врожденная. Врож-денная форма возникает в результате заражения через пла-центу при обострении заболевания у матери в период гене-

 

рализации инфекции. В зависимости от периода заражения плода различают 3 основные формы.

 

1. При раннем внутриутробном инфицировании плода в период от начала 9 до 29 недели беременности - ранняя фе-топатия. Ребенок рождается с явлениями внутриутробно про-текающего менингоэнцефалита и задержкой формирования и дифференцировки головного мозга, истинное недоразвитие глаза (анофтальмия, микрофтальмия, колобомы, катаракты).

 

2. Поздняя фетопатия - в период с 29 недели беременно-сти до начала родов. Сразу после родов у ребенка наблюда-ется картина альтеративно-продуктивного менингоэнцефа-лита и развитие гранулематозного воспаления. Поражение глаз характеризуется развитием острых очагов некробиоза с реактивным воспалением в сетчатке и в сосудистом трак-те. Образуются гранулемы - продуктивно-некротический эн-дофтальмит.

 

3. При генерализации токсоплазмоза незадолго до ро-дов или во время родов, ребенок рождается с явлениями общего инфекционного заболевания. Кроме поражения го-ловного мозга, наблюдаются гепатоспленомегалия, желтуха, язвенные поражения кишечника, миокардит, интерстици-альная пневмония.

 

Микоплазмоз - возбудитель «агент Итона» - M. pheumo-niae, M. hominis, Ureaplasma urealyticum, занимающие проме-жуточное положение между бактериями и вирусами. Источ-ники - больные и носители. Инфицирование плода - внутри-утробно восходящим или гематогенным путем и интрана-тально (во время родов). Микоплазменная инфекция ослож-няет беременность - преждевременные роды, спонтанные аборты, врожденные пороки развития ЦНС. Острые формы урогенитальных микоплазм приводят к развитию родового сепсиса (септицемии), септическим абортам. Патогенез: ми-коплазмы с помощью токсинов разрушают эпителиальные структуры трахеи и бронхов и, распространяясь интракана-

 

ликулярно, проникают в альвеолоциты, затем в лимфоузлы и в кровеносное русло, с последующей генерализацией и пора-жением других органов и ЦНС. Морфологически характери-зуется нарушением кровообращения во внутренних органах: внутрисосудистой коагуляцией, тромбообразованием, ге-моррагиями, отеком, дистрофией и некрозом паренхиматоз-ных элементов, наличием лимфолейкоцитарной инфильтра-ции, гиперплазией и плазматизацией лимфатических узлов. Выделяют респираторный и нереспираторный микопламоз.

 

Листериоз - острое инфекционное заболевание, протека-ющее в виде сепсиса с поражением нервной системы, лим-фатических узлов, печени и селезенки. Распространение по-всеместное, относится к антропозоонозам. Заражение проис-ходит через инфицированных животных контактным путем, алиментарным при употреблении в пищу загрязненных про-дуктов. Входные ворота - ротоносоглотка, конъюнктива глаза и ЖКТ. В ранней детской смертности на долю листериоза при-ходится 0,15 - 4%. На беременных женщин и новорожденных приходится 75% всех зарегистрированных случаев. Зараже-ние плода чаще с 4 – 5-го месяца беременности и в более позд-ние сроки. Часты преждевременные роды и аборты. Внутриу-тробный путь заражения – единственный при передаче забо-левания от человека человеку (трансплацентарный, аспира-ционный). Патоморфологическую основу листериоза состав-ляет гранулематозный процесс с образованием листериом в печени, легких и других органах. Клинико-морфологические формы: ангиозно-септическая (катаральная и некротическаяангина, возможна генерализация процесса), нервная (у де-тей в возрасте до 1 месяца с развитием менингита, энцефа-лита, абсцессов мозга, и поражением периферической нерв-ной системы), глазо-железистая (конъюнктивит, лимфаде-нит), септико-гранулематозная. Для плодов и новорожден-ных характерна септико-гранулематозная форма. Для этой формы характерен генерализованный гранулематозный про-

 

цесс с образованием листериом в различных органах и тка-нях. При распространении инфекции на головной мозг воз-никает гнойный менингит и гидроцефалия. В легких развива-ется гнойно-геморрагическая пневмония.

 

КОНТРОЛЬНЫЕ Вопросы

 

1. Особенности течения инфекционного процесса в раз-личных возрастных группах. Понятие о реактивности орга-низма и общей морфологии инфекционного процесса. Бо-лезни, вызываемые бактериями. Общая морфологическая характеристика. Своеобразие инфекции в связи с особенно-стями возбудителя и способом его передачи.

2. Менингококковая инфекция:

 

а) этиология, пути заражения и механизм распространения; б) современные учения о патогенезе менингококковой

инфекции; в) основные морфологические особенности менингокок-

 

ковой инфекции, с учетом различных форм заболевания; г) менингококковый назофарингит, частота его развития

 

с учетом инвазии менингококка в слизистую носоглотки; д) гнойный менингит, связь его развития с незрелостью

 

гематоэнцефалического барьера; е) менингококцемия, зависимость ее развития от состоя-

 

ния иммунной реактивности организма; ж) исходы и осложнения менингококковой инфекции с

учетом форм заболевания, причины смерти.

3. Скарлатина:

 

а) характеристика болезни, этиология и патогенез, частота заболевания в различных возрастных группах;

 

б) патологическая анатомия первого периода скарлати-ны: раскройте морфологию скарлатинозной ангины, распро-странение инфекции и общие изменения в тканях;

 

в) охарактеризуйте токсическую форму болезни;

 

г) морфологическая картина септической и токсико-септической форм заболевания;

д) патологическая анатомия второго периода скарлатины, особенности возникновения и течения;

е) осложнения и причины смерти при тяжелом течении скарлатины.

 

4. Дифтерия:

 

а) определение болезни, этиология и патогенез, клинико-анатомические формы болезни;

б) местные и регионарные изменения в тканях при дифте-рии зева, гортани, трахеи и бронхов, понятие об «истинном крупе» и его отличие от «ложного крупа»;

в) общие изменения в тканях при дифтерии, охарактери-зуйте процессы в нервной, сердечно-сосудистой системах, в надпочечниках и свяжите их с клиническими проявлениями болезни.

 

5. Внутриутробные инфекции. Цитомегалия:

 

а) определение болезни, этиология и патогенез, пути про-никновения инфекции в организм плода;

б) клинико-морфологическая характеристика острой и хронической форм врожденной цитомегалии;

в) цитомегаловирусный метаморфоз клеток паренхима-тозных органов, анатомические единицы, где преимуще-ственно локализуются цитомегалические клетки.

 

6. Токсоплазмоз:

 

а) определение болезни, этиология и патогенез, диагно-стика врожденного токсоплазмоза;

б) особенности внутриутробного инфицирования в зави-симости от срока беременности, исходы;

в) поражения головного мозга и других органов при раз-личных формах врожденного токсоплазмоза;

г) осложнения токсоплазмоза.

 

7. Микоплазмоз:

 

а) морфологические и клинические особенности мико-плазменной инфекции, пути проникновения в организм;

 

б) клинико-морфологическая характеристика респира-торного микоплазмоза, диагностика;

в) клинико-морфологическая характеристика внереспи-раторного поражения органов: легких, печени, почек, ЦНС, сосудов;

г) урогенитальные микоплазмы, поражение органов при острой и хронической формах;

д) роль генитальных микоплазм в генезе врожденных по-роков ЦНС, особенности врожденного микоплазмоза плода

и новорожденного.

8. Листериоз:

 

а) определение болезни, этиология и патогенез, диагно-стика врожденного листериоза;

б) клинико-морфологическая характеристика формы ли-стериоза:

- ангинозно-септическая;

- глазо-железистая;

- септико-гранулематозная;

в) особенности течения септико-гранулематозной формы листериоза у плода и новорожденного, осложнения, исход.

 

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

 

Основная литература

 

1. Пальцев, М. А. Патологическая анатомия: Учебник. – Т. 1, 2 (ч. 1, 2). / М. А. Пальцев, Н. М. Аничков. – М.: Медицина, 2005. – Т. 1. – 304 с., т. 2, ч. 1. – 512 с., ч. 2. – 504 с.

2. Пальцев, М. А. Руководство к практическим заня-тиям по патологической анатомии. / М. А. Пальцев, Н. М. Аничков, М. Г. Рыбакова. – М.: Медицина, 2002. – 896 с.

3. Пальцев, М. А. Патология: Учебник. В 2 т. / М. А. Паль-цев, В. С. Пауков. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – Т. 1. – 512 с., т. 2. – 488 с.

 

4. Пальцев, М. А. Атлас по патологической анатомии. – 2-е изд. / М.А. Пальцев, А. Б. Понамарев, А. В. Бересто-ва. – М.: Медицина, 2005. – 432 с.

 

5. Струков, А. И. Патологическая анатомия: Учебник. – 5-е изд., стер. / А. И. Струков, В. В. Серов. – М.: Литте-ра, 2010. – 848 с.

 

Дополнительная литература

 

1. Пальцев, М. А. Руководство по биопсийно-секцион-ному курсу. Учебное пособие для студентов мед. вузов. –

 

2 изд., стер./ М. А. Пальцев, В. Л. Коваленко,

 

Н. М. Аничков. – М.: Медицина, 2004. – 256 с.

 

2. Патологическая анатомия. Атлас. / под ред. О. В. За-ратьянц. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 472 с.