Хроническая обструктивная эмфизема легких.

Эмфизема легких — это понятие, связанное со стойким расширением воздухоносных пространств дистальнее терминальных бронхиол с нарушением целостности межальвеолярных перегородок. Этиология: наличие хронического обструктивного бронхита, кроме того, имеется определенная генетическая предрасположенность к развитию данной патологии, сцепленная с М- геном, обусловливающая низкий уровень сывороточного α1-антитрипсина — ингибитора протеаз, разрушающих соединительнотканный каркас межальвеолярных перегородок. Основной источник этого фермента — гепатоциты и бронхиолярные экзокриноциты (клетки Клара).

Морфологические варианты:

Центроацинарная эмфизема легких обусловлена преобладанием расширения респираторных бронхиол и альвеолярных ходов, тогда как периферические отделы долек остаются относительно сохранными.

При панацинарной эмфиземе легких в процесс вовлекаются как центральные, так и периферические отделы ацинусов. При этом формируется блок аэрогематического барьера за счет спадения межальвеолярных капилляров и склероза межальвеолярных перегородок с быстрым развитием тяжелой вентиляционной недостаточности.

При парасептальной эмфиземе легких изменена вся дистальная часть ацинуса, проксимальная же часть выглядит неизмененной. Наиболее часто она встречается в верхних долях легкого, субплевральных отделах и вокруг очагов пневмосклероза. Прогрессирование заболевания может приводить к формированию кистозных полостей, заполненных воздухом, до нескольких сантиметров в диаметре — буллами, что послужило основанием называть данный процесс в легких буллезной эмфиземой.

При иррегулярной эмфиземе легких ацинус поражен неравномерно, и клинические проявления эмфиземы, как правило, отсутствуют.

К осложнениям относится прогрессирующая легочно-сердечная недостаточность, быстро приводящая к смерти при отсутствии оксигенотерапии и других современных методов лечения.

Интерстициальные болезни легких — гетерогенная группа заболеваний, характеризующихся преобладанием диффузного поражения легочного интерстиция респираторных отделов легких, прежде всего альвеол и бронхиол.

Характерным морфологическим проявлением большинства интерстициальных болезней является фиброзирующий альвеолит -патологический процесс, характеризующийся диффузным или очаговым, острым или хроническим негнойным воспалением с исходом в фиброз. Общими признаками для всех интерстициальных болезней легких является развитие в начале заболевания альвеолита и интерстициального фиброза в финале заболевания. Крайним выражением интерстициального фиброза служит формирование сотового легкого.

Причины: вирусы, бактерии, грибы, органические и неорганические пыли, радионуклиды, гипероксия в условиях гипербарической оксигенации, токсические факторы, лекарственные препараты и др., а также и нтерстициальные болезни легких невыясненной этиологии.

Классификация интерстициальных болезней легких:

По этиологии: 1) с установленной: а) пневмокониозы, б)острые межуточные пневмонии (вирусные, грибковые, пневмоцистная, экзогенный аллергический альвеолит).

2) неустановленной этиологией: а) идиопатический фибрози-рующий альвеолит (болезнь Хаммена—Рича), б) при ревматических болезнях, в) при инфекции HBV, г) при легочных васкулитах, д) при саркоидозе, е) фиброзирующий альвеолит при синдроме Гудпасчера, и других легочно-почечных синдромах, ё) идиопатический гемосидероз легких, гистиоцитоз X.

П о виду продуктивного воспаления в легких: 1)интерстициальное 2)гранулематозное.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит — группа интерстициальных заболеваний легких с неустановленной этиологией, характеризуется прогрессирующей легочной недостаточностью. Чаще возникающих в возрасте 30—50 лет.

В группу идиопатического фиброзирующего альвеолита входят: классическая интерстициальная пневмония, "неспецифическая" интерстициальная пневмония, десквамативная пневмония, облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией, гигантоклеточная интерстициальная пневмония.

Заболевание протекает стадийно. Начальная стадия: Макроскопические изменения: легкие неравномерно воздушные, полнокровные, с увеличенной плотностью. Микроскопические проявления: в межальвеолярных перегородках обнаруживаются явления отека, воспалительной инфильтрации и начальные проявления склероза.

Поздняя стадия: макроскопические изменения: уплотнение легочной ткани, приобретающей резиновую плотность, понижение воздушности и эластичности с формированием ячеистых структур, напоминающих пчелиные соты — "сотовое легкое". При микроскопическом исследовании выявляются выраженный склероз интерстиция респираторных отделов легких и кистозная перестройка легочной ткани с плоскоклеточной метаплазией, дисплазией эпителия и формированием в отдельных случаях очагов аденоматоза.

Аэрогематический барьер блокируется и перестает функционировать за счет как выраженного фиброза интерстиция межальвеолярных перегородок, так и дисрегенераторных изменений в эпителиальной выстилке. Альвеолоциты 1 -го типа на больших участках замещаются альвеолоцитами 2-го типа с незрелыми осмофильными мультиламеллярными тельцами, нередко с признаками незрелости и клеточного атипизма.

Осложнения. Они связаны с развитием легочного сердца и прогрессированием легочно-сердечной недостаточности.

Саркоидоз - э то системное заболевание характеризуется развитием неказеозных гранулем с неустановленной этиологией, в легких (ИБЛ), лимфатических узлах и других органах (кожа, печень, селезенка, глаза). Саркоидоз легких характеризуется минимально выраженным фиброзирующим альвеолитом со слабой лимфогистиоцитарной инфильтрацией и характерными с аркоидными гранулемами иммунного типа, состоящих из макрофагов, эпителиоидных и гигантских многоядерных клеток типа Пирогова—Лангханса, СО4+Т-лимфоцитов и фибробластов. Характерной особенностью саркоидных гранулем являются отсутствие казеозного некроза, "штампованный" вид за счет периферически расположенных фибробластов и коллагена и единообразная морфология.

Силикоз - интерстициальное гранулематозное заболевание, относящееся к группе пневмокониозов — пылевых профессиональных заболеваний легких, индуцированных неорганической пылью. Оно связано с попаданием в легкие частичек кварцевой пыли, которых не могут переварить альвеолярные макрофаги. Активация макрофага, генерация им активных форм кислорода, провоспалительных цитокинов (ИЛ-1 и ФНОа), приводят к повреждению и фиброзу легочной ткани. Макрофаг при этом погибает, а частицы кремния, вновь оказавшись в легочной ткани, вновь вызывают изменения. Силикоз характеризуется узелковым и диффузным пневмосклерозом.

Рак легкого

Рак составляет 90— 95 % всех опухолей легкого, около 5 % — карциноиды и 2—5 % — опухоли мезенхимального происхождения.

Этиология. В 98% случаев этиология связана с воздействием экзогенных канцерогенных агентов (курение, профессиональные вредности, радиация) и только в единичных случаях — с генетическими факторами.

Патогенез и морфогенез: связаны с нарушением процессов пролиферации, дифференцировки и апоптоза в эпителиальных клетках под действием канцерогенных факторов, с появлением очагов гиперплазии, метаплазии и дисплазии бронхиального, бронхиолярного и альвеолярного эпителия. Ключевым моментом патогенеза рака легкого служит повреждение генома эпителиальной клетки.

Классификация рака легкого.

По локализации выделяют: 1) прикорневой или центральный (стволовые, долевые бронхи и проксимальные отделы сегментарного бронха; 2) периферический (бронхи меньшего калибра, бронхиолы и альвеолы; 3) смешанный (массивный) рак.

По характеру роста выделяют: 1) экзофитный (эндобронхиальный); 2) эндофитный (экзобронхиальный и перибронхиальный) рак.

По макроскопической форме: 1) бляшковидный; 2) полипозный; 3) эндобронхиальный диффузный; 4) узловатый; 5) разветвленный; 6) узловато-разветвленный; 7) полостной; 8) пневмониоподобный рак.

По микроскопическому виду (гистогенезу ): 1) плоскоклеточный; 2) мелкоклеточный (овсяноклеточный, лимфоцитоподобный); 3) аденокарцинома; 4) крупноклеточный рак -гигантоклеточный рак, светлоклеточный рак; 5) железисто-плоскоклеточный рак; 6) рак бронхиальных желез: аденоидно-кистозный рак, мукоэпидермоидный рак, 7) нейроэндокринные карциномы ( карциноиды).

Прикорневой рак - развивается в крупных бронхах.

Предраковые процессы: плоскоклеточная метаплазия и дисплазия бронхиального эпителия, возникающая на фоне хронического воспаления. М акроскопические формы: полипозный, узловатый, разветвленный, узловато-разветвленный рак. Гистологически прикорневой рак связан с клетками бронхиального эпителия — базальной, бокаловидной и реснитчатой. Наиболее частые гистологические типы прикорневого рака — плоскоклеточный и мелкоклеточный.

Периферический рак легкого – чаще развивается на фоне предшествующих, очаговых или диффузных, склеротических изменений.

Предраковые процессы: плоскоклеточная метаплазия, дисплазия эпителия мелких бронхов и бронхиол, аденоматоз с атипией клеток и атипическая гиперплазия эпителия. Преобладающие макроскопические формы: узловатая, узловато-разветвленная, полостная и пневмониоподобная. Источник: базальные клетки, бокаловидные и реснитчатые клетки бронхов и бронхиол, клетки Клара и альвеолоциты 2-го типа. Гистологические типы: железистые карциномы, бронхиоло-альвеолярная карцинома; плоскоклеточный рак и мелкоклеточный рак выявляются реже.

Метастазирование рака легкого. На начальных стадиях метастазирование преимущественно лимфогенное в региональные лимфатические узлы. На поздних стадиях может развиться канцероматоз легких, плевры и брюшины, появляются гематогенные метастазы в печени, костях, надпочечниках, головном мозге.

 

СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ

 

ПОДГОТОВЬТЕ ОТВЕТЫ НА СЛЕДУЮЩИЕ ВОПРОСЫ

 

1. Диффузные хронические поражения легких. Определение понятия и классификация. Хронические обструктивные заболевания легких. Общая характеристика.

2. Хроническая обструктивная эмфизема легких — определение, классификация, эпидемиология, этиология, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, осложнения, исходы, причины смерти. Другие типы эмфиземы (компенсаторная, старческая, викарная, межуточная): клинико-морфологическая характеристика.

3. Хронический обструктивный бронхит. Определение, классификация, этиология, эпидемиология, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, осложнения, исходы.

4. Бронхоэктатическая болезнь. Определение, этиология, эпидемиология, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, осложнения, исходы.

5. Диффузные интерстициалъные (инфильтративные и рестриктивные) заболевания легких. Классификация, клинико-морфологическая характеристика, патогенез. Альвеолит. Морфологическая характеристика, патогенез.

6. Пневмокониозы (антракоз, силикоз, асбестоз, бериллиоз). Пато-и морфогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, осложнения, причины смерти.

7. Идиопатический легочный фиброз. Классификация, этиология, пато-и морфогенез, стадии и варианты, клинико-морфологическая характеристика, прогноз.

8. Опухоли бронхов и легких. Эпидемиология, принципы классификации. Доброкачественные опухоли. Злокачественные опухоли. Рак легкого. Бронхогенный рак. Эпидемиология, этиология, принципы международной классификации. Биомолекулярные маркеры рака легкого. Предраковые изменения бронхов и легкого. Понятие "рак в рубце". Клинические проявления.

 

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ ЗАНЯТИЯ

 

МИКРОПРЕПАРАТЫ: Изучить, зарисовать и обозначить перечисленные морфологические признаки.

1. Бронхоэктазы с явлениями пневмосклероза. Окраска гематоксилином и эозином.

а) в просвете расширенного бронха содержатся лейкоциты, слизь, фибрин, б) эпителий местами слушен, местами с признаками плоскоклеточной метаплазии, в) базальная мембрана эпителия утолщена, гиалинизирована, г) в подслизистом слое - склероз, диффузный лимфо-макрофагальный инфильтрат с примесью нейтрофилов, д) слизистые железы в зоне склероза атрофичны.

2. Обструктивная эмфизема легких. Окраска гематоксилином и эозином. а) просветы респираторных бронхиол и альвеол расширены, б) альвеолярные перегородки выпрямлены, истончены, в) замыкательные пластинки имеют вид булавовидных утолщений за счет гипертрофии гладкомышечных клеток, г) стенки сосудов утолщены, склерозированы.

3. Легкое при силикозе. Окраска гематоксилином и эозином.

а) силикотические узелки, б) концентрические слои коллагеновых волокон, в) вокруг узелка имеется скопление клеток — лимфоцитов, макрофагов, фибробластов, г) в прилежащей ткани легкого — диффузный склероз, д) деструктивные изменения бронхов и альвеол.

4. Плоскоклеточный рак легкого с ороговением. Окраска гематоксилином и эозином. а)в стенке бронха и ткани легкого видны комплексы атипичных клеток плоского эпителия, б) клетки полигональной формы, соединены межклеточными "мостиками", в) ядра крупные, гиперхромные, г) в центре комплексов опухолевых клеток — избыточное образование рогового вещества в виде слоистых образований — "раковых жемчужин".

 

Макропрепараты:

1. Бронхоэктазы: в представленном фрагменте легкого бронхи резко расширены в виде мешочков или цилиндров, стенки их утолщены, белесоватые, в просветах определяется сероватое густое содержимое — гной. Стенки мелких бронхов выступают над поверхностью разреза, в ткани легкого видны тонкие прослойки белой плотной ткани, формирующие сетчатый рисунок (диффузный сетчатый пневмосклероз).

Причины: врожденные бронхоэктазы,хронический обструктивный бронхит, бронхопневмония.

Осложнения: легочное кровотечение, абсцесс легкого, эмпиема плевры, вторичный АА-амилоидоз, абсцессы головного мозга.

Исходы: хроническая легочно-сердечная недостаточность,

2. Эмфизема легких: легкие увеличены в размерах, прикрывают своими краями переднее средостение, вздутые, бледно-розового цвета, мягкие, не спадаются, режутся с хрустом. На разрезе стенки бронхов не спадаются, торчат с поверхности разреза в виде «куриных перьев», в просвете слизисто-гнойное содержимое. Перибронхиально и периваскулярно разрастание соединительной ткани.

Причины: генетическая предрасположенность, хронический неспецифический воспалительный процесс в бронхах и бронхиолах, развитие бронхоэктазов, пневмосклероз различного генеза, старческий возраст.

Осложнения: развитие гипертензии в малом круге кровообращения и гипертрофии правого желудочка - легочное сердце.

И сходы: легочно- сердечная недостаточность.

3. Силикоз легких: доля легкого уплотнена, на разрезе видны зачерненные плотные рубцы, в центре отдельных рубцов видны полости, возникшие на месте местного ишемического некроза. Вокруг деформированных бронхов и сосудов также разрастание соединительной ткани. Причина: аспирация частиц кварцевой пыли.

Осложнения: часто присоединяется туберкулез.

Исходы: пневмосклероз, развитие легочного сердца.

4. Периферический рак легкого. В верхушке легкого виден узел округлой формы с четкими границами, на разрезе серо-белогоцвета, с кровоизлияниями и некрозами. Причины: влияние различных онкогенных факторов. Осложнения: чаще первые клинические признаки обусловлены гематогенным метастазированием. Исход: неблагоприятный

5. Центральный рак легкого. В области корня левого легкого виден узел серо-розового цвета, без четких контуров, от узла в ткань легкого врастают тяжи сероватой ткани. Лимфатические узлы корня легкого увеличены в размерах, на разрезе серо-розовые с вкраплениями угольной пыли черного цвета. Причины: влияние различных онкогенных факторов. Осложнения: ателектазы, пневмония, распад опухоли с легочным кровотечением, нагноение. Лимфогенное, а затем и гематогенное метастазирование. Исход: неблагоприятный.

 

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

Выберите один или несколько правильных ответов

 

1. пневмониТОгенНЫЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ХНЗЛ

1) диффузный хронический обструктивный бронхит

2) бронхоэктатическая болезнь

3) фиброзирующий альвеолит

4) хронический абсцесс

5) хроническая обструктивная эмфизема

2.Бронхоэктазы-это СТОЙКОЕ РАСШИРЕНИЕ

1) просвета альвеол

2) просвета одного или нескольких бронхов, содержащих хрящевые пластинки и железы, с разрушением собственной пластинки слизистой и мышечной пластинки

3) мелких бронхов

3. ОСНОВНЫЕ ВИДЫ БРОНХОЭКТАЗОВ

1) варикозные

2) цилиндрические

3) грибовидные

4) мешотчатые

5) звездчатые

4. ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ

1) бронхопневмония

2) хроническая обструктивная эмфизема легких

3) хронический бронхит

4) бронхоэктатическая болезнь

5) бурая индурация легких

5. В ОСНОВЕ ОБСТРУКТИВНЫХ ХНЗЛ ЛЕЖИТ

1) развитие воспаления и фиброза в интерстиции респираторного отдела

2) нарушение дренажной функции бронхов

3) прогрессирующая дыхательная недостаточность

4) увеличение сопротивления прохождению воздуха

6. В ОСНОВЕ РЕСТРИКТИВНЫХ ХНЗЛ ЛЕЖИТ

1) развитие воспаления и фиброза в интерстиции респираторного отдела

2) нарушение дренажной функции бронхов

3) прогрессирующая дыхательная недостаточность

4) увеличение сопротивления прохождению воздуха

7. Эмфизема легких может быть проявлением

1) хронического неспецифического воспалительного процесса легких

2) возрастных процессов

3) компенсаторно-приспособительных процессов

4) все ответы верны

5) все ответы неверны

8. амилоидоз при ХНЗЛ ЯВЛЯЕТСЯ осложнениЕМ

1) бронхоэктатической болезни

2) обструктивной хронической эмфиземы легких

3) пневмосклероза и пневмофиброза

4) хронического абсцесса легких

9. Гипертензия малого круга кровообращения и недостаточность гипертрофированного правого желудочка сердцА развиваются при

1) бронхогенном механизме развития ХНЗЛ

2) пневмониогенном механизме развития ХНЗЛ

3) пневмонитогенном механизме развития ХНЗЛ

4) все ответы верны

5) все ответы неверны

10. ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ

1) хронический диффузный бронхит с эмфиземой пневмосклерозом и бронхоэктазами

2) один из исходов и осложнений неразрешившейся острой пневмонии

3) изменения в легких в результате перенесенного легочного туберкулеза

4) пневмосклероз в результате злокачественной опухоли легкого

11. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ДЕСТРУКТИВНЫХ БРОНХОЭКТАЗОВ

1) перифокальное воспаление

2) растяжение ацинусов

3) карнификация

4) разрыв межальвеолярных перегородок.

12. ВИДЫ АТЕЛЕКТАЗОВ (1,2) ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ (I, II)

I. Диффузного хронического бронхита

II. Хронической неспецифической пневмонии

1) ателектаз крупноочаговый

2) ателектаз мелкоочаговый

13. ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ (1,2,3) ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ (I, II, III)

1.Хронического бронхиолита

2.Хронической неспецифической пневмонии

1) формирование мешотчатых бронхоэктазов

2) диффузная эмфизема

3) сетчатый пневмосклероз

14. ИЗМЕНЕНИЯ В ЛЕГКИХ ПРИ ДИФФУЗНОМ ХРОНИЧЕСКОМ БРОНХИТЕ

1) мелкоочаговые ателектазы

2) крупноочаговый склероз

3) формирование деструктивных бронхоэктазов

4) сетчатый пневмосклероз

5) карнификация

15. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПНЕВМОЦИРРОЗА

1) растяжение ацинусов

2) крупноочаговый склероз

3) карнификация

4) фиброателектаз

16. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ХРОНИЧЕСКОЙ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЙ ПНЕВМОНИИ

1) диффузная эмфизема

2) деструктивные бронхоэктазы

3) крупноочаговые ателектазы

4) пневмоцирроз

5) образование кавернозных полостей

6) мешотчатые бронхоэктазы

7) развитие "легочного сердца".

17. ОСЛОЖНЕНИЯ (1,2,3,4) РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ (I, II)

1.Диффузном бронхите

2.Хронической неспецифической пневмонии

1) сердечно-легочная недостаточность

2) амилоидный нефроз

3) гангрена легкого

4) легочные кровотечения.

18. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ СЕТЧАТОГО ПНЕВМОСКЛЕРОЗА

1) склероз межальвеолярных перегородок

2) периваскулярный склероз

3) фиброателектаз

4) карнификация.

19. ПРИЧИНЫ ПНЕВМОКОНИОЗОВ

1) промышленные яды

2) действие физических факторов

3) инфекция

4) промышленная пыль

20. ПРИЧИНОЙ СИЛИКОЗА ЯВЛЯЕТСЯ ПЫЛЬ, СОДЕРЖАЩАЯ

1) двуокись кремния

2) частицы угля

3) тальк

4) силикаты

21.ДЛЯ АСБЕСТОЗА ХАРАКТЕРНО

1) диффузный интерстициальный фиброз

2) асбестовые тельца

3) образование фиброзных плевральных бляшек

4) образование каверн

5) частое развитие бронхогенного рака и мезотелиомы плевры

22. ОБСТРУКТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ

1) бронхиальная астма

2) хронический обструктивный бронхит

3) хроническая обструктивная эмфизема легких

4) бронхоэктатическая болезнь

5) хронические бронхиолиты

23. ЗАБОЛЕВАНИЯ С РЕСТРИКТИВНЫМ МЕХАНИЗМОМ РАЗВИТИЯ

1) гранулематоз Вегенера

2) микроскопический полиартериит

3) саркоидоз

4) хронический бронхиолит

5) фиброзирующий альвеолит при ревматических заболеваниях

24. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ХРОНИЧЕСКОГО БРОНХИТА

1) сложный

2) простой

3) деструктивный

4) обструктивный

25. ХАРАКТЕРНЫЕ ВНЕЛЕГОЧНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ БРОНХОЭКТАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

а) гипертрофия правого желудочка

б) кардиомиопатия

в) изменение пальцев в виде «барабанных палочек» и «часовых стекол»

г) острое «легочное сердце»

26. МАКРОСКОПИЧЕСКИЕ ТИПЫ БРОНХОЭКТАЗОВ

1) линейные

2) мешотчатые

3) цилиндрические

4) варикозные

5) грушевидные

27. ОСЛОЖНЕНИЯ БРОНХЭКТАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

1) вторичный амилоидоз

2) легочное кровотечение

3) хроническое легочное сердце

4) хроническая левожелудочковая недостаточность

5) абсцесс легкого

28. ОСНОВНЫЕ ВИДЫ ЭМФИЗЕМЫ ЛЕГКИХ

1) викарная

2) юношеская

3) старческая

4) криптогенная

5) идиопатическая

29. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ИДИОПАТИЧЕСКОГО ФИБРОЗИРУЮЩЕГО АЛЬВЕОЛИТА

1) респираторный дистресс-синдром взрослых

2) острый фиброзирующий альвеолит

3) обычный фиброзирующий альвеолит

4) обструктивный бронхиолит с карнифицирующейся пневмонией

5) десквамативная пневмония

30. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЙ ГИСТОЛОГИЧЕСКИЙ ТИП ЦЕНТРАЛЬНОГО РАКА ЛЕГКОГО

1) аденокарцинома

2) бронхиоло-альвеолярный

3) плоскоклеточный

4) мелкоклеточный

5) крупноклеточный

31. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЙ ГИСТОЛОГИЧЕСКИЙ ТИП ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО РАКА ЛЕГКОГО

1) аденокарцинома

2) бронхиоло-альвеолярный

3) плоскоклеточный

4) мелкоклеточный

5) крупноклеточный

32. ПРЕДРАКОВЫЕ ПРОЦЕССЫ В ЛЕГКИХ

1) плоскоклеточная метаплазия,

2) атипическая аденоматозная гиперплазия,

3) дисплазия бронхиального эпителия,

4) гиперплазия нейроэндокринных клеток,

5) аденоматозная гиперплазия.

33. ВАЖНЕЙШИЕ ФАКТОРЫ РАЗВИТИЯХРОНИЧЕСКОГО БРОНХИТА

1) сердечная недостаточность

2)курение

3) гемосидероз легких

4) лимфостаз

5) профессиональные вредности — пыли

34. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ (1, 2, 3, 4, 5) В РАЗЛИЧНЫЕ СТАДИИ ИДИОПАТИЧЕСКОГО ФИБРОЗИРУЮЩЕГО АЛЬВЕОЛИТА (I, II)

I. Ранняя

II. Поздняя

1) сотовое легкое

2) гиалиновые мембраны

3) тельца Массона

4) аденоматозная гиперплазия

5) интерстициальный фиброз

35. ОСНОВНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ИДИОПАТИЧЕСКОГО ФИБРОЗИРУЮЩЕГО АЛЬВЕОЛИТА

1) функциональные пробы

2) открытая биопсия легких

3) трансбронхиальная биопсия легких

4) компьютерная томография высокого разрешения

5) исследование лаважной жидкости

36. СТРУКТУРНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ САРКОИДНОЙ ГРАНУЛЕМЫ

1) очаг казеозный некроз

2) нейтрофилы

3) СD4+ Т-лимфоциты

4) фибробласты

5) эпителиоидные клетки

37. ПРИЧИНЫ СМЕРТИ ПРИ БРОНХЭКТАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

1) уремия

2) кровотечение из вен пищевода

3) отек и набухание головного мозга

4) легочно-сердечная недостаточность

38. БРОНХОЭКТАЗЫ ЭТО

1) расширение просвета альвеол

2) расширение просвета и увеличение размеров бронхиальных желез

3) расширение бронхов

4) все ответы верны

39. В ГРУППУ ИДИОПАТИЧЕСКОГО ФИБРОЗИРУЮЩЕГО АЛЬВЕОЛИТА ВХОДЯТ

1) классическая интерстициальная пневмония

2) болезнь Аддисона-Бирмера

3) изменения в легких в результате перенесенного легочного туберкулеза

4) десквамативная пневмония

5 болезнь Хаммена-Рича

40. ОСНОВА ПНЕВМОГЕННОГО ПУТИ РАЗВИТИЯ ХНЗЛ

1) диффузный хронический обструктивный бронхит

2) неразрешившаяся острая пневмония

3) распадающийся рак легкого с обструкцией бронхов

4) туберкулез легкого

5) любой из указанных процессов

6) все ответы неверны

 

 

Эталоны ответов к теме:

Хронические заболевания органов дыхания. Обструктивные и рестриктивные заболевания легких. Рак легких.

 

 

1. 3

2. 2

3. 1, 2, 4

4. 2, 3, 4

5. 2, 4

6. 1, 3

7. 4

8. 1, 4

9. 4

10. 1, 2

11. 1

12. I-1; II- 2

13. I- 2, 3; II-1

14. 2, 3

15. 2, 3, 4

16. 2, 3, 4, 6,7

17. I - 1,2; II-3,4

18. 1,2,3

19. 4

20. 1

21. 1,2,3,5

22. 2,3,4,5

23. 1,2,3,5

24. 2,4

25. 1, 3

26. 2,3,4

27. 1,2,3,5

28. 1,3,5

29. 2,3,4,5

30. 3

31. 1

32. 1,2,3,4

33. 2,5

34. I-2;

II-1,3,4,5

35. 2,4,5

36. 3,4,5

37. 1, 4

38. 3

39. 1,4,5

40. 2

 

 

 

Вопросы для самостоятельной внеаудиторной работы студентов

1. Гипертония малого круга кровообращения. Основные причины первичной и вторичной гипертоний. Клиническая морфология. Исходы.

2. Саркоидоз, этиология, патогенез, морфологические проявления, осложнения и исходы заболевания.

3. Бронхиальная астма. Определение, классификация, этиология, эпидемиология, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, осложнения, исходы.

4. Фиброзирующий альвеолит при синдроме Гудпасчера.

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

 

1. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Рыбакова М.Г. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 2002 г. - 896 с.

2. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Патологическая анатомия: Учебник. – Т. 1, 2 (ч. 1, 2). - М.: Медицина, 2005г. –Т.1.-304 с., Т.2. ч.1.-512 с., ч.2.-504 с.

3. Пальцев М.А., Понамарев А.Б.,Берестова А.В., Атлас по патологической анатомии. - 2-е изд. - М.: Медицина, 2005 г. - 432 с.

4. Пальцев М.А., Пауков В.С. Патология: Учебник: в 2 Т. - М.: ГЭОТАР- Медиа, 2008 г. – Т.1.-512 с., т.2.- 488 с.

5. Струков А.И., Серов. В.В. Патологическая анатомия: Учебник. – 3

изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 1995 г. - 686 с.

6. Серов В.В., Пальцев М.А., Ганзен Т. Н. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 1998 г. - 544 с.

7. Струков А.И., Серов В.В., Саркисов Д.С. Общая патология человека.

- Т. 2. – М.: Медицина, 1990 г. -416 с.

8. Серов В.В., Пальцев М.А., Лекции по частной патологической

анатомии. - М.: Медицина, 1998 г. - 640 с.

9. Калитеевский П.Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов. 2-ое изд. – М.: Миклош, 1987. -400 с.

10. Болезни органов дыхания. Руководство для врачей в 4-х т. Под ред. Н.Р. Палеева. М., Медицина, 1989г. - 629 с.

11. Клеточная биология легких в норме и патологии. Руководство для врачей / Под ред. В.В.Ерохина, Л.К.Романовой. - М.: Медицина, 2000г.-496 с.

 

 

 

 

Болезни желудка. Гастрит. Пептическая язва (язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки). Гастропатии. Опухоли желудка.

 

Цель занятия: изучить структурно-функциональные нарушения при острых и хронических гастритах, язвенной болезни желудка и 12-и перстной кишки с учетом знаний этиопатогенеза, общей реактивности организма и состояния местных защитных механизмов органов пищеварительной системы. Выявить морфологические особенности течения различных форм острых и хронических гастритов, хронической язвы в период обострения и ремиссии, отличительные морфологические признаки и связанные с ними возможные осложнения. Дать клинико-морфологическую характеристику новообразованиям желудка, разобрать особенности метастазирования эпителиальных злокачественных опухолей.

 

В результате изучения темы студенты должны

Знать:

- термины, используемые в изучаемом разделе патологии, -этиопатогенетические факторы лежащие в основе морфологических изменений в желудке и 12-перстной кишке при формировании в них воспалительных и деструктивных процессов,

- морфологические проявления острых, хронических гастритов различного происхождения и язвенной болезни,

- гистологические отличия эрозии, острой язвы и хронической рецидивирующей язвы,

- дифференциально-диагностические критерии гастритов и гастропатий,

- гистологические варианты доброкачественных и злокачественных опухолей желудка.

Уметь:

- диагностировать на макро- и микропрепаратах различные виды патологических процессов развивающихся в желудке,

- сопоставлять морфологические и клинические проявления при разборе основных патологических процессов и нозологических форм болезней.

Быть ознакомлены:

- с основными перспективными направлениями развития клинической патологии и морфологической диагностики при заболеваниях желудка.

 

Гастрит -воспаление слизистой оболочки желудка, развивается при прямом воздействие патогенных раздражителей на слизистую оболочку и опосредованно через нейрогуморальные факторы.

Острые формы: простой катаральный, эрозивно - геморрагический, гнойный, фибринозный, некротический. Хронический гастрит, характеризуется длительностью воздействия патологических стимулов и приводит к развитию атрофических и склеротических процессов в слизистой оболочке.

Выделяют: аутоиммунный, бактериальный и рефлюкс-гастрит. Аутоиммунный гастрит чаще локализуется в теле и дне желудка и сочетается не редко с другими аутоиммунными заболеваниями. Для него характерно наличие в крови аутоантител к париетальным клеткам желудочных желез и внутреннему фактору Касла. Отмечается исчезновение париетальных клеток, гиперплазия G- клеток в антральной зоне и гастринемия, снижение HCL и у 10% больных развивается пернициозная анемия. Бактериальный гастрит локализуется в антральном отделе и возникает на фоне колонизации Helicobacter pylori, которая нарушает процессы регенерации и поддерживает хроническое воспаление. Рефлюкс-гастрит, развивается при забросе дуоденального содержимого в желудок.

Морфологические формы: поверхностный хронический, атрофический гастрит без поражения желез, атрофический гастрит с поражением желез без их атрофии, атрофический гастрит с атрофией желез и перестройкой эпителия. Длительно существующий хронический гастрит приводит к увеличению митотической активности эпителия шеечных желез, нарушению их дифференцировки и появлению цилиндрических клеток всасывающего типа, чередующихся с бокаловидными клетками. Такая перестройка по кишечному типу называется энтеролизацией. Железы тела и дна подвергаются пилорической метаплазии. Прогрессирование процесса нередко приводит к развитию дисплазии с дальнейшей малигнизацией. Хронический атрофический гастрит с перестройкой эпителия относится к предраковым заболевания.

Язвенная болезнь желудка —хроническое заболевание, морфологическим субстратом которой является рецидивирующая язва. Язва - дефект в виде ниши в слизистой оболочки желудка, распространяющийся за пределы мышечной пластинки. Проходит стадии эрозии, острой язвы и хронической язвы. Такую язву называют- пептическая язва, так как развивается вследствие разрушающегося действия желудочного сока. Локализуется преимущественно вдоль малой кривизны между телом и преддверием желудка. Реже — на передней или задней стенках, вдоль большой кривизны. Эрозия это дефект слизистой оболочки не проникающий за пределы мышечной пластинки. Острые язвы появляются в любой зоне желудка, множественные, размерами до 1см, проникают на различную глубину, с неровными краями и дном окрашенными в черный цвет.

Среди полипов желудка на долю гиперплазиогенных (воспалительных) приходится более 70%. Доброкачественные эпителиальные опухоли- аденомы чаще локализуются в предверии желудка и к моменту морфологической диагностики в каждом третьем случае содержат фокусы малигнизации. Рак желудка чаще локализуется в антропилорической зоне. Микроскопически выделяют два типа: интестинальный и диффузный. Интестинальный рак развивается из эпителиоцитов желудка, подвергшихся энтеролизации. Такая опухоль характеризуется более высокой степенью дифференцировки и среди гистологических вариантов преобладает аденокарцинома. Рак желудка диффузного типа развивается из эпителиоцитов, не подвергшихся метаплазии. Опухолевые структуры с низкой степенью дифференцировки, преобладают - перстневидно-клеточный, скиррозный, мелкоклеточный рак.

 

СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ

 

ПОДГОТОВЬТЕ ОТВЕТЫ НА СЛЕДУЮЩИЕ ВОПРОСЫ

 

1. Гастрит. Определение. Острый гастрит. Этиология, патогенез, Клинико-морфологическая характеристика различных форм (катаральный, эрозивный, флегмонозный, фибринозный, некротический). Осложнения. Исходы.

2. Хронический гастрит, сущность процесса. Этиология, патогенез. Принципы классификации. Формы, выделяемые на основании изучения гастробиопсий, морфологическая характеристика. Осложнения, исходы, прогноз. Хронический гастрит как предраковое состояние.

3. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки:

а) Определение. Общая характеристика пептических язв желудка и 12-перстной кишки. Эпидемиология, этиология, пато- и морфогенез, особенности при пилородуоденальных и медио-гастральных язвах,

б) Морфологическая характеристика хронической язвы в период обострения и ремиссии. Осложнения, исходы.

4. Острые язвы желудка: этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, исходы.

5. Заболевания желудка различной этиологии. Гастропатия. Классификация, морфологические варианты, клинико-морфологические особенности. Исходы. Варикозное расширение вен желудка. Причины, осложнения.

6. Опухоли желудка. Эпидемиология, этиология, принципы классификации.

а) Гиперпластические (гиперплазиогенные) полипы. Аденома желудка. Морфологическая характеристика.

б) Злокачественные опухол