Печень при хроническом лимфолейкозе.

Печень увеличена в размере, плотной консистенции, светло-коричневого цвета, на поверхности и разрезе видны мелкие серо-белые узелки.

Причины: гематогенное метастазирование лейкозных клеток из костного мозга.

Исход: неблагоприятный, печеночная недостаточность.

Некротическая ангина при остром лейкозе.

Миндалины увеличены, на поверхности и в глубине видны участки коагуляционного некроза и изъязвлений серо-чёрного цвета. Ткань вокруг миндалин отёчна, гиперемирована. На слизистой оболочке языка и зева имеется множество мелких диапедезных и более крупных кровоизлияний.

Причины: лейкозная инфильтрация лимфоидной ткани.

Осложнение: кровотечение, присоединение инфекции.

Лимфатические узлы при хроническом лимфолейкозе.

Лимфатические узлы резко увеличены, сливаются в огромные плотноватые пакеты, граница между ними местами сохранена, но капсула спаяна с окружающей тканью. На разрезе ткань однородная, сочная, бело-розового цвета.

Причины: лейкозная инфильтрация лимфатических узлов, ведущая к резкому нарушению их структуры и окружающих тканей.

Осложнения: сдавление соседних органов.

Исход: некроз, спаечный процесс.

Селезёнка при хроническом миелолейкозе.

Селезёнка резко увеличена в размере, массой около 3 кг, плотная, капсула гладкая, крапчатого вида. На разрезе паренхима тёмно-красного цвета, с белыми очагами ишемических инфарктов.

Причины: диффузная лейкозная инфильтрация, закупорка сосудов селезенки опухолевыми клетками.

Осложнения: разрыв капсулы и паренхимы, кровотечение.

Исход: неблагоприятный: нарушение функции селезёнки.

5. Костный мозг при хроническом миелолейкозе. Костный мозг эпифизов и диафизов длинных трубчатых костей замещен сочной серо-розовой или зеленоватой тканью, врастающей в костномозговые каналы («пиоидный» костный мозг).

Причины: замещение нормального костного мозга опухолевой тканью.

Исход: подавление гемопоэза, анемия, оппортунистические инфекции.

6. Лимфатические образования кишечника при лимфолейкозе.

Слизистая оболочка тонкой кишки отёчна, гиперемирована, с кровоизлияниями. Пейеровы бляшки и лимфоидные фолликулы увеличены, видны участки некроза серо-чёрного цвета.

Причины: лейкозная инфильтрация лимфоидной ткани.

Осложнения: кровотечения, перфорация стенки кишки, перитонит.

Исход: неблагоприятный.

Селезёнка при лимфогрануломатозе.

Селезёнка увеличена в размере, на разрезе красно-коричневая паренхима органа замещена жёлто-белой опухолевой тканью, формирующей отдельные очаги или разрастания неправильной формы с фокусами некроза и склероза («порфировая» селезёнка).

Причины: генерализованный опухолевый процесс.

Исход: нарушение функции селезёнки.

 

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

 

Выберите один или несколько правильных ответов

 

1. ПРИЗНАКИ ОСТРОГО ЛИМФОБЛАСТНОГО ЛЕЙКОЗА

1) пик заболеваемости в возрасте 60 лет

2) развивается преимущественно у детей

3) преобладание лимфобластов в костном мозге и крови

4) поражены лимфатические узлы

5) в лейкозных инфильтратах преобладают миелобласты

2. ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ В ЛИМФОИДНОЙ ТКАНИ ПРИ ЛИМФОГРАНУЛОМАТОЗЕ

1) клетки Аничкова

2) клетки Ходжкина

3) клетки Микулича

4) клетки Рида-Березовского-Штернберга

3. ГЕМОБЛАСТОЗ, ПРИ КОТОРОМ НЕ РАЗВИВАЕТСЯ БЛАСТНЫЙ КРИЗ

1) хронический миелоидный лейкоз

2) хронический лимфолейкоз

3) истинная полицитемия

4) лимфогранулематоз

4. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ ПРИ ЛИМФОГРАНУЛОМАТОЗЕ

1) отложение амилоида в строме

2) многочисленные клетки Рида-Березовского-Штернберга

3) клетки Ходжкина

4) некроз, склероз

5)гиперплазия светлых центров фолликулов

5. ХАРАКТЕРНЫЕ ПРИЗНАКИ (1,2,3,4,5) РАЗЛИЧНЫХ ВАРИАНТОВ ГЕМОБЛАСТОЗОВ (I,II,III)

I. Хронический миелолейкоз

II. Миеломная болезнь

III. Хронический лимфолейкоз

1) пиоидный костный мозг

2) пазушное рассасывание и остеопороз

3) внутридольковая лейкозная инфильтрация печени

4) инфильтрация портальной стромы лейкозными клетками

5) алейкемический лейкоз

6. БЕЛОК БЕНС-ДЖОНСА ОБНАРУЖИВАЕТСЯ В МОЧЕ ПРИ

1) лимфогранулематозе

2) миеломной болезни

3) хроническом миелолейкозе

4) хроническом лимфолейкозе

7. ПРИЧИНЫ СМЕРТИ БОЛЬНЫХ ЛЕЙКОЗОМ

1) кровоизлияние в мозг

2) почечная недостаточность

3) анемия

4) вторичная инфекция

8. МАССА СЕЛЕЗЕНКИ УВЕЛИЧИВАЕТСЯ ЗНАЧИТЕЛЬНЕЕ ПРИ ЛЕЙКОЗЕ

1) остром

2) хроническом

9. ХАРАКТЕРНЫЕ ПРИЗНАКИ ОСТРОГО (I) И ХРОНИЧЕСКОГО (II) МИЕЛОИДНЫХ ЛЕЙКОЗОВ

1) наличие «лейкемического провала» в периферической крови

2) наличие в периферической крови бластных, переходных и зрелых форм лейкоцитов

3) гнойно-некротические изменения в слизистой ротовой полости

4) значительное увеличение селезенки

5) умеренное увеличение селезенки

6) значительное увеличение печени

10. ПРИЗНАКИ ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ ЛИМФОМЫ БЕРКИТТА

1) высокая степень злокачественности

2) чаще встречается у жителей Европы

3) картина «звездного неба»

4) выраженный клеточный полиморфизм опухолевой ткани

5) обнаружения в клетках опухоли вируса Эпштайна – Бара

11. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ, ЛЕЖАЩИЕ В ОСНОВЕ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ МИЕЛОМНОЙ БОЛЕЗНИ

1) белок Бенс-Джонса в просвете канальцев и строме

2) амилоидоз в клубочках

3) отек и склероз стромы

4) атрофия канальцев

5) очаги метастатического обызвествления

12. ПРИЗНАКИ ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ СМЕШАННО-КЛЕТОЧНОЙ (I) ФОРМЫ ЛИМФОГРАНУЛОМАТОЗА И С ПРЕОБЛАДАНИЕМ ЛИМФОИДНОЙ ТКАНИ (II)

1) большое количество лимфоцитов и макрофагов

2) полиморфно-клеточный инфильтрат с большим количеством клеток Рида-Березовского-Штернберга и клеток Ходжкина

3) единичные клетки Рида-Березовского- Штернберга

4) поля некроза и склероза

5) прогноз благоприятный

13. ФОРМА ЛИМФОГРАНУЛОМАТОЗА С НАИБОЛЕЕ НЕБЛАГОПРИЯТНЫМ ПРОГНОЗОМ

1) с преобладанием лимфоидной ткани

2) смешанно-клеточная

3) нодулярный склероз

4) с подавлением лимфоидной ткани

5) лимфогистиоцитарная

14. НЕ СМОТРЯ НА ЛЕЧЕНИЕ ЦИТОСТАТИКАМИ ЛЕЙКОЗНЫЕ ИНФИЛЬТРАТЫ СОХРАНЯЮТСЯ В

1) сердце

2) почках

3) головном мозге

4) селезенке

15. ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВНЕСОСУДИСТЫМ ГЕМОЛИЗОМ

1) при переливании несовместимой крови

2) талассемия

3) серповидно-клеточная анемия

4) эритроцитопатии

5) при воздействии гемолитических ядов

16. АНЕМИЯ ХАРАКТЕРЕЗУЕТСЯ

1) уменьшением числа эритроцитов в крови

2) увеличением содержания гемоглобина в крови

3) уменьшением объема циркулирующей крови

4) уменьшением содержания гемоглобина и чаще всего числа эритроцитов в единице объема крови

17. ВИДЫ АНЕМИЙ С МЕГАЛОБЛАСТИЧЕСКИМ ТИПОМ ЭРИТРОПОЭЗА

1) железодефицитная анемия

2) анемии при воздействии гемолитических ядов

3) анемия при дефиците витамина В12

4) пернициозная анемия Аддисона - Бирмера

18. КОСТНЫЙ МОЗГ ПОРАЖАЕТСЯ ПЕРВИЧНО

1) при злокачественной лимфоме

2) при лейкозе

19. ПОРАЖЕНИЕ КОСТНОГО МОЗГА ПРИ ЛИМФОМАХ

1) вторично в результате метастазирования

2) первично

20. ЭЛЕМЕНТЫ ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ РАЗЛИЧНЫХ ФОРМ ЛИМФОГРАНУЛОМАТОЗА (I, II):

I. С преобладанием лимфоидной ткани

II. Нодулярный склероз

1) чаще встречается у женщин

2) большое количество лимфоцитов и макрофагов

3) единичные клетки Рида-Березовского – Штернберга

4) разрастание фиброзной ткани в виде тяжей, разделяющий

опухолевую ткань на узелки

5) наличие лакунарных клеток

21. ПРИЧИНЫ АлиментарнОЙ железодЕфицитнОЙ анемиИ

1) резекция желудка

2) беременность

3) аутоиммунный гастрит

22. ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВНЕСОСУДИСТЫМ ГЕМОЛИЗОМ, ПРОЯВЛЯЮТСЯ

1) кровоизлиянием в мозг

2) анемией

3) ранним появлением желтухи

4) спленомегалией

5) геморрагическим диатезом

23. ИЗМЕНЕНИЯ В ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЕ ПРИ ПЕРНИЦИОЗНОЙ АНЕМИИ

1) атрофия слизистой оболочки языка

2) гипертрофия слизистой желудка

3) атрофия слизистой желудка

4) атрофия ворсинок кишок

24. ПРИЗНАКИ, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКИХ АНЕМИЙ: I) ВНУТРИСОСУДИСТОГО И II) ВНЕСОСУДИСТОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ

1) тяжёлые ожоги

2) малярия

3) микросфероцитоз эритроцитов

4) сепсис

5) резус-конфликт

6) гемоглобинопатии

7) переливание иногруппной крови

8) эритроэнзимопатии

25. ПРИЧИНЫ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫХ АНЕМИЙ У БЕРЕМЕННЫХ И КОРМЯЩИХ МАТЕРЕЙ

1) недостаток поступления экзогенного железа

2) недостаток образования эндогенного железа

26. ПРИЗНАКИ ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ:I) ОСТРОЙ ИII) ХРОНИЧЕСКОЙ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ АНЕМИИ

1) значительное снижение количества гемоглобина

2) небольшое снижение количества гемоглобина

3) незначительная анемизация органов

4) резкая анемизация органов

5) наличие очагов экстрамедуллярного кроветворения

6) жировая дистрофия печени, миокарда

7) гиперплазия костного мозга

27. приЧИНЫ ЖелезодЕфицитныХ анемиЙ

1) кровопотеря

2) резекция желудка

3) воспаление кишечника

4) недостаток поступления витамина В12

5) беременность

28. анемии, связанные с гемоглобинопатиями

1) гемолитические

2) вследствие нарушения кровообразования

29. ПриЧИНА ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ

1) недостаток фактора Касла

2) переливание иногруппной крови

30. ПРИЧИНА хроническОЙ анемиИ

1) дисгормональная железистая гиперплазия эндометрия

2) внематочная беременность

31. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ЛИМФОМЫ БЕРКИТТА

1) микроабсцессы Потрие

2) инфильтрация лейкозными клетками

3) картина «звездного неба»

4) первичная лимфома кожи

32. НЕДОСТАТОЧНАЯ ВЫРАБОТКА ФАКТОРА ГАСТРОМУКОПРОТЕИНА ПРИ В12 – ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ РАЗВИВАЕТСЯ ВСЛЕДСТВИИ

1) рака желудка

2) гастроптоза

3) полипоза желудка

4) атрофического гастрита

33. КЛЕТКИ, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ ЛИМФОГРАНУЛОМАТОЗА

1) лимфобласты

2) атипичные ретикулярные клетки

3) лимфоциты

4) гигантские клетки Пирогова

5) эозинофилы

6) гистиоциты

34. лимфосаркома злокачественнАЯ опухоль

1) лимфоцитарного ряда

2) мегакариоцитарного ряда

35. ХАРАКТЕРНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ(1,2,3,4,5,6) ДЛЯ РАЗЛИЧНЫХ ФОРМ ЛИМФОГРАНУЛОМАТОЗА(I, II)

I) с подавлением лимфоидной ткани

II) смешанно-клеточный вариант

1) атипичные ретикулярные клетки

2) клетки Рида-Березовского – Штернберга

3) эозинофилы

4) плазмоциты

5) склероз

6) некроз

36. ЛИМФОГРАНУЛОМАТОЗ ОТНОСИТСЯ К

1) гемобластозам

2) регионарным опухолевым заболеваниям кроветворной ткани

37. ДЛЯ ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕЙКОЗА БОЛЬШЕ ХАРАКТЕРНО

1) пролиферация недифференцированных (бластных) клеток

2) пролиферация созревающих (цитарных) клеток

38. ПЕРЕХОДНЫЕ СОЗРЕВАЮЩИЕ ЭЛЕМЕНТЫ КРОВЯНЫХ КЛЕТОК ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ

1) острого лейкоза

2) хронического лейкоза

39. ОСТРЫЙ ЛЕЙКОЗ ЧАЩЕ АССОЦИИРУЕТСЯ С СИНДРОМОМ

1) Клайнфелтера

2) Дауна

3) Гудпасчера

 

40. формА леЙкоза у детей, С благоприятныМ прогнозОМ

1) Т-лимфобластный

2) В- лимфобластный

3) миелобластный

4) недифференцированный

5) плазмобластный

 

 

Эталоны ответов К теме:

Болезни кроветворной и лимфоидной ткани.

 

1. 2, 3, 4

2. 2, 4

3. 4

4. 2, 3, 4

5. I-1, 3; II- 2, 5;

III- 4

6. 2

7. 1, 3, 4

8. 2

9. I- 1,3, 5; II-2, 4, 6

10. 1, 3, 5

11. 1, 3, 4, 5

12. I-2, 4; II-1, 3, 5

13. 4

14. 3

15. 2, 3, 4

16. 4

17. 3, 4

18. 2

19. 1

20. I-2, 3; II -1,4, 5

21. 1, 2

22. 2, 3, 4

23. 1,3, 4

24. I-1,2,4,5,7;

II- 3,6, 8

25. 1

26. I-2, 3; II- 1,4, 5, 6, 7

27. 2, 3, 5

28. 1

29. 2

30. 1

31. 3

32. 1, 3, 4

33. 1, 2, 3, 5

34. 1

35. I- 1, 2, 6;

II-1, 2, 3, 4, 5, 6

36. 2

37. 2

38. 2

39. 2

40. 1

Вопросы для самостоятельной внеаудиторной работы студентов

1. Лимфомы желудочно-кишечного тракта. Лимфомы: спорадическая, спру-ассоциированная, средиземноморская. Эпидемиология, морфологические особенности, осложнения, прогноз.

2. Морфология лимфосарком, грибовидного микоза, ретикулосаркомы, гистиоцитозов, лимфомы Беркитта.

3. Тромбоцитопении и тромбоцитопатии. Причины, механизм развития, морфологические проявления. Классификация.

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

1. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Рыбакова М.Г. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 2002 г. - 896 с.

2. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Патологическая анатомия: Учебник. – Т. 1, 2 (ч. 1, 2). - М.: Медицина, 2005г. – Т.1.-304 с., т.2. ч.1.-512 с., ч.2. -504 с.

3. Пальцев М.А., Понамарев А.Б., Берестова А.В., Атлас по патологической анатомии. - 2-е изд. - М.: Медицина, 2005 г. - 432 с.

4. Пальцев М.А., Пауков В.С. Патология: Учебник: в 2 Т. - М.: ГЭОТАР

- Медиа, 2008 г. – Т.1.- 512 с., т.2. – 488 с.

5. Струков А.И., Серов. В.В. Патологическая анатомия: Учебник. – 3 изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 1993 г. - 688 с.

6. Серов В.В., Пальцев М.А., Ганзен Т. Н. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 1998 г. - 544 с.

7. Струков А.И., Серов В.В., Саркисов Д.С. Общая патология человека. – Т. 2. – М.: Медицина, 1990 г. – 416 с.

8. Серов В.В., Пальцев М.А., Лекции по частной патологической анатомии. - М.: Медицина, 1998 г. - 640 с.

9. Калитеевский П.Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов. 2-ое изд. – М.: Миклош, 1987г. – 400 с.

10. Кассирский И.А., Алексеев Г.А. Клиническая гематология. М.,

Медицина, 1970. - 800 с.

11. Идельсон Л.И. Гипохромные анемии. М., Медицина, 1981г. - 190 с.

12. Гольдберг Е.Д., Дыгай А.М., Шерстобоев Е.Ю. Механизмы локальной регуляции кроветворения. - Томск: SТТ-2000г. -148 с.

13. Воробьев А.И. Руководство по гематологии. - В 2-х т. - М.: Медицина, 1985г. - 814 с.

 

Атеросклероз и артериосклероз. Гипертензия и артериолосклероз. Гипертензивная болезнь сердца. Гипертрофия миокарда.

Цель занятия: изучить этиологию и факторы риска развития атеросклероза и гипертонической болезни. Разобрать механизм развития и морфологическую сущность поражения сосудов эластического и мышечного типа при атеросклерозе, и сосудов микроциркуляции, а также магистральных сосудов при гипертонической болезни. Рассмотреть клинико-морфологические формы изучаемых болезней, возможные осложнения и причины смерти. Изучить основные клинико-морфологические признаки доброкачественного и злокачественного течения гипертонической болезни. Усвоить ангиогенный механизм развития первично-сморщенной почки при атеросклерозе и гипертонической болезни, дать макро-и микроскопическую характеристики. Выявить морфологические особенности поражения сосудов микроциркуляции при гипертоническом кризе и при злокачественном течение гипертонической болезни и связанные с ними возможные осложнения.

 

В результате изучения темы студенты должны:

Знать:

- термины, используемые в изучаемом разделе патологии,

-этиологические факторы, основные механизмы, лежащие в основе морфологических нарушений тканей при атеросклерозе и гипертонической болезни;

-основные структурные изменения сердца, почек и других органов, развивающихся в результате склеротических изменений в артериях;

-значение патологических изменений в органах и тканях в их клинических проявлениях.

Уметь:

-диагностировать на макроскопическом и микроскопическом уровнях артериосклеротические и артериолосклеротические поражения сосудов, изменения сердца, почек при атеросклерозе и гипертонической болезни;

-проводить клинико-анатомические сопоставления при разборе основных патологических процессов и нозологических форм болезней.

Быть ознакомлены:

-с основными перспективными направлениями развития клинической патологии при заболеваниях сердца и сосудов.

 

Артериосклероз - разрастание соединительной ткани в стенках артерий в результате различных причин. Виды артериосклероза:

- метаболический артериосклероз, или атеросклероз;

- артериолосклероз, или гиалиноз (при гипертонической болезни);

- воспалительный артериосклероз (при сифилисе, туберкулёзе);

- аллергический артериосклероз (узелковый полиартериит);

- токсический артериосклероз (например, адреналовый);

-первичный кальциноз средней оболочки артерий (медиакальциноз

Менкеберга)

- возрастной (старческий) артериосклероз.

 

Атеросклероз – хроническое заболевание, в результате нарушения жирового и белкового обмена, с поражением артерий эластического и мышечно-эластического типов в виде очагового отложения в интиме липидов и белков с разрастанием соединительной ткани. Морфологическим субстратом атеросклероза является атеросклеротическая бляшка, суживающая просвет артерий.

Этиология: полиэтиологическое заболевание, обусловленное сочетаний нарушения жирового и белкового обмена с повреждением эндотелия артерий.

Факторы риска развития атеросклероза: гиперлипидемия, артериальная гипертензия, наследственность, курение, возраст, пол, гормональные факторы, стрессовые ситуации, ожирение, гиподинамия, вирусы.

В пато- и морфогенезе атеросклероза выделяют несколько стадий:

Микроскопические стадии: долипидная, липоидоз, липосклероз, изъязвление и атерокальциноз.

Макроскопические изменения: жировые пятна и полоски, фиброзные бляшки, осложненные поражения (атероматоз) и кальциноз.

Клинико-морфологические формы:

1. Атеросклероз аорты. Выделяют синдром дуги аорты и синдром Лериша.

2. Атеросклероз венечных артерий сердца – ведет к развитию ишемической болезни сердца.

3. Атеросклероз артерий головного мозга - лежит в основе цереброваскулярных заболеваний.

4. Атеросклероз почечных артерий. Частичная обтурация атеросклеротической бляшкой просвета почечной артерии приводит к атрофии и склерозу почечной паренхимы и развитию первично-сморщенной почки- атеросклеротического нефросклероза. При тромбозе почечной артерии развивается ишемический инфаркт.

5. Атеросклероз брыжеечных артерий приводит к развитию ишемического колита, в случае хронической недостаточности кровообращения. При полной окклюзии артерии тромбом или тромбоэмболом, развивается гангрена кишки.

6. Атеросклероз артерий нижних конечностей – чаще поражаются бедренные артерии. Хроническая недостаточность кровоообращения приводит к атрофии и склерозу тканей. При тромбозе артерий развивается гангрена.

Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия)– заболевание, проявляющееся повышением артериального давления выше 140/90 мм рт. ст.

Факторы риска: наследственная предрасположенность, хроническое психоэмоциональное перенапряжение, избыточное потребление соли, гиподинамия, ожирение, курение, гормональные нарушения, злоупотребление алкоголем.

Патогенез: в основе развития артериальной гипертензии лежит нарушение регуляции сосудистого тонуса, обусловленного дефектами прессорных и депрессорных механизмов, определяющих нормальное давление, генетически обусловленный дефект почечно-объемного механизма регуляции АД и наследственный дефект мембран клеток, в том числе леймиоцитов, что приводит к избытку в них Са и Nа и вызывает их спазм.

Морфологическим субстратом гипертонической болезни является спазм в мелких мышечных артериях и артериолах. Основные структурные изменения возникающие в сосудах: гиперплазия и гипертрофия гладкомышечных клеток, гиалиноз, склероз, что приводит к утолщению стенки и сужению просвета.

Доброкачественная форма - постепенный рост давления крови в сосудах, характеризуется стадийностью развития заболевания.

1. Транзиторная стадия (доклиническая) морфологически характеризуется спазмом артериол, плазморрагией, гиперплазией гладкомышечных клеток, гипертрофией и гиперэластозом стенок артерий. Стенки левого желудочка, в ответ на периодическое увеличение периферического сопротивления, компенсаторно гипертрофируются.

2. Сосудистая стадия. Микроангиопатия наиболее характерный признак гипертонической болезни. Характеризуется гиалинозом и артериолосклерозом, развивающихся во всех органах, но наиболее выражены в артериолах почек, головного мозга, поджелудочной железы и сетчатки глаза. Макроангиопатия это структурные изменения в крупных и средних артерий с развитием в стенках эластофиброза, замещением эластина коллагеном и развитием атеросклероза. В процеес вовлекаются сосуды эластического и мышечно-эластического типа. Фиброзные бляшки располагаются циркулярно и резко суживают просвет сосудов. Нарастает гипертрофия миокарда «бычье сердце», при прогрессировании коронарной недостаточности развиваются дистрофия и гибель мышечных клеток, изменения интрамуральной нервной системы, кардиосклероз и миогенная дилатация полостей сердца.

3. Органная стадия связана с нарушением внутриорганного кровообращения в связи с гиалинозом и атеросклерозом сосудов. При медленном прогрессировании недостаточности внутриорганного кровотока, развиваются атрофические и склеротические процессы. В результате острого спазма, тромбоза артерии или фибриноидного некроза ее стенки при гипертоническом кризе, в тканях возможны инфаркты и кровоизлияния.

Злокачественная форма — частые и повторные кризы с диастолическим артериальным давлением выше 120 мм.рт.ст. Морфологически для нее характерны фибриноидный некроз артериол, тромбоз, с развитием инфарктов и кровоизлияний. Основной орган -мишень -почки: злокачественный нефросклероз Фара.

Гипертонический криз - быстрый и высокий подъем артериального давления. Длительный спазм артериол ведет к плазматическому пропитыванию, фибриноидному некрозу стенки и образованию аневризм, тромбозу и диапедезным кровоизлияниям.

Клинико-морфологические формыгипертонической болезни:

1. Мозговая форма - составляет группу цереброваскулярных заболеваний.

2. Сердечная форма – лежит в основе ишемической болезни сердца.

3. Почечная форма - приводит к развитию первично-сморщенной почки с развитием хронической почечной недостаточности и азотемической уремии.

4. Гипертоническая ретинопатия - характерен гиалиноз сосудов сетчатки глаз, приводящий к кровоизлияниям в сетчатку и очаговой ее отслойки.

Симптоматические гипертензии (вторичные): ренальные, эндокринные, васкулярные и нейрогенные.

 

СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ

 

ПОДГОТОВИТЬ ОТВЕТЫ НА СЛЕДУЮЩИЕ ВОПРОСЫ:

 

1. Атеросклероз и артериосклероз. Эпидемиология, этиология, факторы риска. Современные представления о патогенезе заболевания.

2. Характеристика макроскопических изменений и морфогенетических стадий атеросклероза, строение атеросклеротической бляшки. Основные клинико-морфологические формы атеросклероза, их проявления, осложнения и исходы.

3. Артериосклероз (медиакальциноз) Менкеберга, морфоло-гическая характеристика.

4. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия). Доброкачественная и злокачественная формы артериальной гипертензии. Понятие о гипертоническом кризе. Распространенность, этиология, патогенез. Симптоматические гипертензии.

5. Доброкачественная гипертоническая болезнь, стадии,патогенез. Клинико - морфологические формы: мозговая, кардиальная, ренальная, гипертоническая ретинопатия. Морфологические изменения в сосудах (гиалиновый и гиперпластический артериолосклероз) и в органах.

6. Злокачественная форма гипертонической болезни, клинические проявления и морфологические изменения, осложнения, исходы, причины смерти.

7. Гипертензивная болезнь сердца. Гипертрофия миокарда. Хроническое и острое легочное сердце:причины развития, клинико-морфологическая характеристика.

8. Застойная сердечная недостаточность: этиология, патогенез и морфогенез. Клинико-морфологическая характеристика левожелудочковой и правожелудочковой недостаточности.

 

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ ЗАНЯТИЯ

 

МИКРОПРЕПАРАТЫ: Изучить, зарисовать и обозначить перечисленные морфологические признаки.

1. Атеросклеротическая бляшка в аорте. Окраска гематоксилином и эозином.

а) в интиме отложения жиро-белковых масс и разрастание соединительной ткани, б) в центре бляшки пенистые клетки, кристаллы холестерина, некротический детрит, в) поверхность фиброзной бляшки имеет гиалинизированную покрышку, выстланную эндотелием, г) гладкомышечные клетки, макрофаги, лимфоциты, д) участок атероматоза с пристеночным тромбом, е) по периферии отмечаются новообразованные сосуды.

2. Миокард при гипертонической болезни. Окраска гематоксилином и эозином. а) увеличенные кардиомиоциты с гипертрофированными гиперхромными ядрами, б) в межуточной ткани разрастание соединительной ткани, в) стенки артериол гиалинизированы.

3. Артериолосклеротическая почка. Окраска гематоксилином и эозином.

а) стенки артериол значительно утолщены вследствие накопления гиалина, б) просвет сужен, местами облитерирован, в) многие клубочки спавшиеся, замещены соединительной тканью или массами гиалина, г) канальцы атрофированы, эпителий уплощен, д) количество межуточной соединительной ткани увеличено, е) сохранившиеся нефроны компенсаторно гипертрофированы.

4. Диффузный кардиосклероз. Окраска гематоксилином и эозином. а) диффузное разрастание соединительной ткани между мышечными волокнами, б) кардиомиоциты в состоянии дистрофии и атрофии.

 

 

МАКРОПРЕПАРАТЫ.

Атеросклероз аорты.

В препарате брюшной отдел аорты, резко деформирован из-за наличия множественных мешковидных выпячиваний в стенке (аневризмы), в полости которых имеются тромботические наложения (дилатационные тромбы). Интима неровная с множеством плотных желтовато-белесоватых образований (бляшек),выступающих в просвет. В некоторых из них изъязвления и отложение солей кальция, в виде плотных серо-белых масс.

Причины: сочетаний нарушения жирового и белкового обмена с повреждением эндотелия артерий.

О сложнения: тромбоэмболия по большому кругу кровообращения, с возможным развитием инфарктов миокарда и головного мозга, почек и селезенки, гангрены кишки и нижних конечностей; разрыв аневризмы аорты.

Исход: определяется развитием осложнений.