Изменения в организме хозяина, возникающие в ответ на инфекцию.

Различают 5 основных разновидностей тканевой реакции.

Воспаление – среди его форм превалирует гнойное воспаление.

Мононуклеарная интерстициальная инфильтрация – возникает в ответ на проникновение в организм вирусов, внутриклеточных паразитов или гельминтов.

Гранулематозное воспаление – возникает при крупных (яйца шистосомы) или медленно делящихся (туберкулез) возбудителях.

Цитопатически-цитопролиферативное воспаление – в отсутствие выраженной воспалительной реакции со стороны хозяина при вирусной инфекции.

Некроз ткани – под воздействием токсинов микроорганизмов и паразитов.

Многие инфекции склонны к хронизации с разрастанием в исходе соединительной ткани.

Бактериальный шок.

Сущность бактериального шока заключается в наводнении организма токсинами микробов, появляющимися при распаде микробных тел (эндотоксинами) или выделяемыми микробами (экзотоксинами). Патогенетические механизмы бактериального шока различны. Токсины стимулируют выработку веществ с высокой симпатомиметической активностью, нарушающих сердечную деятельность, микроциркуляцию, нарушается дыхание, меняется объем циркулирующей крови. Эндотелий капилляров внутренних органов повреждается, происходит шунтирование кровотока и секвестрация.

Сепсис- инфекционное заболевание не циклического типа, возникающее в условиях нарушенной реактивности организма при проникновении из местного очага инфекции в кровеносное русло различных микроорганизмов и их токсинов.

Бактериологическая особенность — отсутствие специфического возбудителя сепсиса.

Эпидемиологическая особенность. Сепсис, в отличие от других инфекционных болезней, не заразен.

Иммунологическая особенность сепсиса— отсутствие выраженного иммунитета.

Формы течения сепсиса: молниеносная, острая, подострая, хроническая.

Морфологические изменения при сепсисе складываются из трёх основных групп процессов: воспалительных, дистрофических и гиперпластических, отражающие высокую интоксикацию и своеобразную гиперергическую реакцию, развивающуюся при сепсисе. Местные изменения это наличие в организме очага гнойного воспаления, который называется септическим очагом, в сочетании с регионарным лимфаденитом по существу соответствует инфекционному комплексу. Вблизи септического очага часто возникает септический тромбофлебит.

Общие изменения -развиваются угнетение кроветворения, анемия, жировая и белковая дистрофия паренхиматозных органов, васкулиты с очагами фибриноидного некроза стенок сосудов, возможно появление сыпи, иногда периваскулярных кровоизлияний, особенно в слизистых оболочках, периваскулярные и перицеллюлярные отёки.

В зависимости от входных ворот различают следующие виды сепсиса.

- Терапевтический, или параинфекционный сепсис развивается в ходе или после других инфекций или неинфекционных болезней.

- Хирургический, или раневой (в том числе, послеоперационный) сепсис. Входные ворота— рана, особенно после удаления гнойного очага. К этой группе относят ожоговый сепсис.

- Маточный, или гинекологический сепсис. Источник расположен в матке или в её придатках.

- Пупочный сепсис. Источник— в области культи пуповины.

- Тонзилогенный сепсис. Септический очаг— в миндалинах или полости рта (гнойные ангины, заглоточные абсцессы и т.п.).

- Одонтогенный сепсис связан с кариесом, осложнённым флегмоной.

- Отогенный сепсис возникает при остром или хроническом гнойном отите.

- Урогенный сепсис. Септический очаг— в почках или мочевых путях.

- Криптогенный сепсис. Характерны клинические и морфологические признаки сепсиса, но его источник и входные ворота неизвестны.

Виды сепсиса: септицемия, септикопиемия, бактериальный (септический) эндокардит, хронический сепсис.

Септицемия - форма сепсиса, когда нет специфической морфологической картины, нет гноя и септических гнойных метастазов, но чрезвычайно ярко выражена гиперергическая реакция организма. Это проявляется резкой эндотоксемией, системной воспалительной реакцией с генерализованным поражением микроциркуляторного русла, приводящей к септическому шоку с развитием ДВС-синдрома, гипотонии, гипоперфузии органов и тканей, полиорганной недостаточности. Характерно молниеносное или острое течение, в большинстве случаев больные умирают через 1–3 сут.

Септикопиемия – форма сепсиса, при котором ведущими являются гнойные процессы в воротах инфекции и бактериальная эмболия с образованием гнойников во многих органах и тканях. Главная роль принадлежит стафилококку и синегнойной палочке. В области септического очага гнойный лимфангит, лимфаденит и гнойный тромбофлебит.

Септический эндокардит. Септический (бактериальный) эндокардит- форма сепсиса, когда входными воротами служит клапанный аппарат сердца, а септический очаг расположен на его створках. Наиболее часто высевают белый и золотистый стафилококки, зеленящий стрептококк, кишечную и синегнойную палочки, протей, клебсиеллу, грамотрицательную флору, патогенные грибы.

-Первичный септический эндокардит (болезнь Черногубова) развивается в 25% наблюдений на интактных клапанах.

-Вторичный септический эндокардит - предшествует ревматическое поражение клапанов сердца, в результате атеросклероза, сифилиса, бруцеллёза или других не ревматических заболеваний, в том числе, врождённых пороков сердца.

Формы течения септического эндокардита определяются выраженностью аллергических реакций.

1. Острая— около 2 нед.

2. Подострая— до 3 мес.

3. Хроническая, или затяжная форма, длящаяся месяцы и годы.

Пато- и морфогенез септического эндокардита связаны с циркуляцией иммунных комплексов и развитием реакции гиперчувствительности.

Морфологические формы:

1. острый язвенный эндокардит

2. полипозно-язвенный эндокардит.

-Гистологически: на створках клапанов сердца видны колонии микроорганизмов и очаги некроза с быстрым изъязвлением, отложение тромботических масс. Вокруг них возникает лимфогистиоцитарная и макрофагальная инфильтрация, но нейтрофильные лейкоциты отсутствуют.

-Макроскопически: склероз створки с ее деформацией с формированием порока.

-Общие изменения при септическом эндокардите,проявляются в поражении внутренних органов, на фоне васкулитов и тромбоэмболических осложнений.

Хрониосепсис характеризуется наличием в организме незаживающего гнойного очага.

Патогенез: гной, белковые продукты тканевого распада, токсины бактерий постоянно всасываются из раны лимфогенно и гематогенно. Это вызывает длительную интоксикацию организма, постоянную лихорадку, огромную потерю белка, электролитов, ферментов, что снижает реактивность организма. Морфологически: развиваются жировая дистрофия и атрофия паренхиматозных органов, интерстициальное воспаление легких и других органов. Увеличение селезёнки и лимфатических узлов, общее истощение.

 

СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ

 

ПОДГОТОВЬТЕ ОТВЕТЫ НА СЛЕДУЮЩИЕ ВОПРОСЫ:

 

Инфекционные и паразитарные болезни.

Взаимодействие макроорганизма и инфекционных агентов.

Характеристика инфекционного процесса.

4. Местные и общие реакции при инфекциях. Бактериемия.

5. Сепсис как особая форма развития инфекции. Отличия от других инфекций.

6. Этиология сепсиса, взаимоотношения макро- и микроорганизма, патогенез, местные и общие проявления.

7. Понятие о септическом очаге, входных воротах (классификация, морфология).

8. Классификация сепсиса. Клинико-анатомические формы сепсиса: септицемия, септикопиемия, септический (инфекционный) эндокардит. Патоморфологические изменения.

9. Бактериальный шок. Этиология. Патогенез. Патоморфологические изменения. Исходы и осложнения.

 

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ

МИКРОПРЕПАРАТЫ. Изучить, зарисовать и обозначить морфологические признаки.

1. Гнойно-некротический омфалит. Окраска гематоксилином и эозином.

а) в мягких тканях пупочной ямки, полиморфноклеточная инфильтрация с участками некроза, б) сосуды резко расширены, полнокровны, в) лимфангит, тромбофлебит и тромбоартериит.

2. Метастатические гнойники в почках. Окраска гематоксилином и эозином.

а) в корковом и мозговом веществе почки видны многочисленные очаги гнойного воспаления, представленные скоплением полиморфно-ядерных лейкоцитов, б) в центре очагов ткань почки расплавлена, видны микробные эмболы, в) вокруг очагов воспаления сосуды расширены, полнокровны.

3. Метастатические гнойники в легких. Окраска гематоксилином и эозином.

а) в ткани легкого видны многочисленные очаги гнойного воспаления, представленные скоплением полиморфно-ядерных лейкоцитов, б) расплавление легочной ткани в центре очагов, в) вокруг очагов воспаления сосуды, расширены, полнокровны.

4. Диффузный гнойный менингит. Окраска гематоксилином и эозином.

а) мягкие мозговые оболочки инфильтрированы большим количеством полиморфно-ядерных лейкоцитов с примесью макрофагов, б) выявляются нити фибрина, в) сосуды резко полнокровны, г) диапедезные кровоизлияния.

 

МАКРОПРЕПАРАТЫ:

1.Метастатические гнойники в легких: В препарате легкие новорожденного ребенка. В ткани легких видны множественные мелкие желтоватые очаги гнойного воспаления, а также субплевральные очаги кровоизлияний темно-красного цвета.

Причины: бактериальная тромбо эмболия, чаще при пупочном сепсисе.

Исход – неблагоприятный.

2. Метастатические гнойники в почках:

В препарате – почка увеличена в размере, дряблой консистенции. В корковом и мозговом веществе на разрезе видны многочисленные округлые мелкие очажки серовато-желтого цвета величиной с булавочную головку, часто окруженные геморрагическим венчиком.

Причины: результат бактериальной тромбоэмболии, является выражением неадекватной реакции на инфекционный агент.

Исход – неблагоприятный.

3. Септическая селезенка: Селезенка увеличена в размере с напряженной капсулой, на разрезе малинового цвета, часто в ней обнаруживаются инфаркты, пульпа дает обильный соскоб.

Причины: проявление общих изменений с гиперплазией лимфоидной ткани, на интоксикацию, может быть связана с различными возбудителями.

Исход – неблагоприятный.

4. Полипозно – язвенный эндокардит: В препарате сердце. В аортальном клапане видны обширные фокусы некроза и изъязвления часто с отрывом створок и образованием отверстий (фенестры), массивные тромботические наложения в виде полипов в участках изъязвлений.

Причины: наиболее частые возбудители – белый и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк и др.

Осложнения: тромбоэмболический синдром с развитием инфарктов и гангрены (в селезенке, почках, головном мозге).

Исходы: –формирование порока клапана, тромбоэмболический с развитием инфарктов и гангрены (в селезенке, почках, головном мозге).

5. Диффузный гнойный менингит: В препарате головной мозг. Оболочки утолщены, тусклые, цвет желто-зеленый, гнойный экссудат диффузно пропитывает оболочки мозга. Сосуды расширены, полнокровны. Ткань головного мозга отечна с диапедезными кровоизлияниями.

Причины: возбудителями чаще являются стафилококки и синегнойная палочка, реже другие возбудители.

Исход - неблагоприятный.

 

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

 

Выберите один или несколько правильных ответов

 

1. НАЗВАНИЕ ПРОЦЕССА И ХАРАКТЕР ИЗМЕНЕНИЙ КЛАПАНОВ ПРИ СЕПТИКОПИЕМИИ

1) острый бородавчатый эндокардит

2) острый полипозно-язвенный эндокардит

3) очаг гнойного воспаления на створке клапана

4) фокус фибринозного некроза, окруженный лимфоидно-макрофагальным инфильтратом

5) чаще поражается трехстворчатый клапан

2. ОТЛИЧИТЕЛЬНЫЕ ПРИЗНАКИ СЕПСИСА ОТ ДРУГИХ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

1) стойкий иммунитет

2) заразительность

3) ацикличность

4) специфичность возбудителя

5) полиэтиологичность

3. ОБЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ СЕПСИСЕ

1) паренхиматозная дистрофия внутренних органов

2) интерстициальное воспаление

3) флеботромбоз

4) геморрагический синдром

5) гиперплазия лимфатических узлов и селезенки

4. ФОРМЫ СЕПСИСА ДЛЯ КОТОРЫХ ХАРАКТЕРНО МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ

1) хрониосепсис

2) септикопиемия

3) септицемия

4) затяжной септический эндокардит

5. МАКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ СЕЛЕЗЕНКИ ПРИ СЕПСИСЕ

1) уменьшение органа

2) обильный соскоб пульпы

3) плотная консистенция

4) дряблая консистенция

5) гиперплазия пульпы

6. ФОРМА СЕПСИСА С ПРЕОБЛАДАНИЕМ ОБЩИХ ИЗМЕНЕНИЙ НАД МЕСТНЫМИ

1) уросепсис

2) септикопиемия

3) септицемия

4) пупочный сепсис

7. ОСОБЕННОСТЬ СЕПТИЧЕСКОГО ОЧАГА ПРИ КРИПТОГЕННОМ СЕПСИСЕ

1) септический очаг у входных ворот инфекта

2) септический очаг вдали от входных ворот инфекта

3) септический очаг не выявляется

4) септический очаг - кариозные зубы

8. ХАРАКТЕРНЫЕ КЛИНИКО - МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ СЕПТИКОПИЕМИИ

1) гнойный лимфаденит и лимфангит

2) бактериальная эмболия с образованием метастатических гнойников в разных органах

3) геморрагический синдром

4) гнойный тромбофлебит

9. ХАРАКТЕРНЫЕ КЛИНИКО - МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ СЕПТИЦЕМИИ

1) отсутствие гнойных метастазов

2) быстрое течение

3) гнойный лимфангит и лимфаденит

4) геморрагический синдром

5) гемолитическая желтуха

10. ПРИЗНАКИ, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ СЕПТИЧЕСКОГО (БАКТЕРИАЛЬНОГО) ЭНДОКАРДИТА

1) чаще вызывается грамотрицательными микроорганизмами

2) чаще возникает на порочных клапанах

3) характерны грубые дефекты створок клапанов

4) чаще поражается трехстворчатый клапан

5) чаще поражается аортальный клапан

11. ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ СЕПТИЧЕСКОГО ЭНДОКАРДИТА

1) ишемический инфаркт головного мозга

2) эмболический гнойный нефрит

3) диффузный гломерулонефрит

4) отрыв створки клапана

5) инфаркт почки

12. ПРИЧИНЫ СМЕРТИ ПРИ СЕПТИЧЕСКОМ ЭНДОКАРДИТЕ

1) амилоидоз

2) кровоизлияние в мозг

3) острая сердечно-сосудистая недостаточность

4) ишемический инфаркт головного мозга

5) инфаркт миокарда

13. ФОНОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ИЛИ СОСТОЯНИЯ ДЛЯ РАЗВИТИЯ СЕПТИЧЕСКОГО ЭНДОКАРДИТА

1) гипертоническая болезнь

2) алкогольная кардиомиопатия

3) шариковый протез клапанов аорты

4) врожденный порок сердца

5) ревматический порок сердца

14. НАЗВАНИЕ СЕПТИЧЕСКОГО ЭНДОКАРДИТА, РАЗВИВИАЮЩЕГОСЯ НА НЕИЗМЕНЕННЫХ КЛАПАНАХ

1) первичный септический эндокардит

2) болезнь Сокольского - Буйо

3) болезнь Черногубова

4) болезнь Бехтерева

5) эндокардит Либмана – Сакса

15. МИКРОСКОПИЧЕСКОЕ ОТЛИЧИЕ ИЗМЕНЕНИЙ КЛАПАНОВ СЕРДЦА ПРИ СЕПТИЧЕСКОМ ЭНДОКАРДИТЕ ОТ РЕВМАТИЧЕСКОГО ВОЗВРАТНО - БОРОДАВЧАТОГО ЭНДОКАРДИТА

1) наличие тромботических наложений

2) характер клеточного инфильтрата

3) склеротические изменения клапана

4) наличие бактерий

5) образование очагов обызвествления.

16. ХАРАКТЕРНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ (1,2,3,4,5,6) ДЛЯ КАЖДОЙ ИЗ ФОРМ СЕПСИСА (I, II, III)

I. Септицемия

II. Септикопиемия

III. Септический эндокардит

1) гемолитическая желтуха, геморрагический синдром

2) характерны периферические знаки: пятна Лукина-Либмана, узелки Ослера

3) тромботические наложения на створках клапана

4) септический очаг вдали от входных ворот

5) множественные абсцессы в органах

6) отсутствие гнойных метастазов

17. ПРОЦЕСС И ХАРАКТЕР ИЗМЕНЕНИЙ КЛАПАНОВ СЕРДЦА ПРИ СЕПТИКОПИЕМИИ

1) острый полипозно-язвенный эндокардит

2) острый бородавчатый эндокардит

3) очаг гнойного воспаления на створке клапана

4) фокус фибриноидного некроза, окруженный лимфоидно-макрофагальным инфильтратом

5) чаще поражается трехстворчатый клапан

18. ХАРАКТЕРНЫЕ ПРИЗНАКИ ХРОНИОСЕПСИСА

1) длительное многолетнее течение

2) отчетливая гиперергия

3) снижение реактивности организма

4) септический очаг не выявляется

5) спленомегалия

6) наличие длительно не заживающего септического очага

19. ФОРМЫ СЕПСИСА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВХОДНЫХ ВОРОТ

1) хирургический

2) раневой

3) септицемия

4) септический эндокардит

5) пупочный сепсис

6) ятрогенный сепсис

20. МЕСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ СЕПСИСЕ

1) лимфаденопатия

2) септическая селезенка

3) фокус гнойного воспаления

4) лимфангит

5) тромбофлебит

6) межуточный гепатит

 

Эталоны ответов к теме:

Инфекционные и паразитарные болезни. Взаимодействие макроорганизма и инфекционных агентов. Характеристика инфекционного процесса. Местные и общие реакции при инфекциях. Бактериемия. Сепсис как особая форма развития инфекции.

 

1. 2, 3, 5 11. 1, 4, 5

2. 3, 5 12. 2, 3, 4, 5

3. 1, 2, 4, 5 13. 3, 4, 5

4. 2 14. 1, 3

5. 2, 4, 5 15. 4

6. 3 16. I- 1, 6; II-4, 5; III- 2, 3

7. 3 17. 1, 5

8. 1, 2, 4 18. 1, 3, 6

9. 1, 2, 4, 5 19. 1, 2, 5

10. 2, 3, 5 20. 1, 3, 4, 5

Вопросы для самостоятельной внеаудиторной работы студентов

 

1. Патоморфоз сепсиса.

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

 

1. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Рыбакова М.Г. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 2002 г. - 896 с.

2. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Патологическая анатомия: Учебник. – Т. 1, 2 (ч. 1, 2). - М.: Медицина, 2005г. –Т. 1. - 304с., Т.2. ч.1.- 512с., ч. 2. - 504с.

3. Пальцев М.А., Понамарев А.Б., Берестова А.В., Атлас по патологической анатомии. - 2-е изд. - М.: Медицина, 2005 г. - 432 с.

4. Пальцев М.А., Пауков В.С. Патология: Учебник: в 2 Т. - М.: ГЭОТАР - Медиа, 2008 г. – Т.1.- 512 с., т.2. – 488 с.

5. Струков А.И., Серов. В.В. Патологическая анатомия: Учебник. – 3

изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 1995 г. - 686 с.

6. Серов В.В., Пальцев М.А., Ганзен Т. Н. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 1998 г. - 544 с.

7. Струков А.И., Серов В.В., Саркисов Д.С. Общая патология человека.

- Т. 2. – М.: Медицина, 1990 г. - 416с.

8. Серов В.В., Пальцев М.А., Лекции по частной патологической

анатомии. - М.: Медицина, 1998 г. - 640 с.

9. Калитеевский П.Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов. 2-ое изд. – М.: Миклош, 1987. - 400с.

12. Патологическая анатомия болезней плода и ребенка. Руководство для врачей в 2 т. А.А. Биркун, В.В. Власюк, П.С.Гуревич. / Под ред. Т.е. Ивановской, Л.В. Леоновой. -2-е изд., перераб. и доп. – М.: Медицина, 1989г. – 416 с.