Миокардиты. Классификация, клиника, диагностика, лечение.

Миокардит - воспалительное поражение миокарда, вызванное инфекционными, токсиче­скими или аллергическими воздействиями. Повреждение происходит либо прямым действи­ем инфекционного или токсического фактора, либо косвенным - по механизму предвари­тельной аллергизации или аутоиммунизации сердечной мышцы, В зависимости от этого миокардит может быть самостоятельным заболеванием или составной частью другого забо­левания (системная красная волчанка, склеродермия, инфекционный эндокардит и др.). Классификация миокардитов: I. По этиологии: 1) вирусные (грипп, вирусы Коксаки); 2) бактериальные (дифтерия, скарлатина); 3) спирохетозные (сифилис, возвратный тиф); 4) риккетсиозные (сыпной тиф); 5) паразитарные (токсоплазмоз, трихинеллез); 6) грибковые (актиномикоз, кандидоз и др.). II. По патогенетической фазе: 1) инфекционно-токсическая; 2) иммуноаллергическая; 3) дистрофическая; 4) миокардиосклеротическая. III. По морфологии: 1) альтернативный (дистрофически-некробиотический); 2) экссудативно-пролиферативный (интерстициальный): а) дистрофический; б) васкулярный; в) смешанный. IV. По распространенности: 1) очаговые; 2) диффузные. V. По течению: 1) острые (2 мес); 2) абортивные (подострые – 4-6 мес); 3) рецидивирующие (повтор – до 6 мес); 4) латентно текущие; 5) хронические. VI. По клиническим вариантам: 1) малосимптомный; 2) псевдокоронарный (боль как при ИБС); 3) декомпенсапионный (асистолический); 4) аритмический; 5) псевдоклапанный; 6) тромбоэмболический; 7) смешанный. Клиника. Самые распространенные жалобы при миокардитах - лихорадка, слабость, утомляемость, одышка, сердцебиение, нарушения ритма сердца. Довольно часто отмечается дискомфорт и разнообразные боли в грудной клетке, которые, в отличие от стенокардии, не связаны с фи­зической нагрузкой, длительные. При физикальном исследовании обнаруживают тахикардию, не соответствующую тяжести лихорадки, приглушенность I тона, систолическийшум на верхушке (диастолический шум при миокардите встречается редко), нарушения ритма и артериальную гипотонию. В тяже­лых случаях выявляются признаки сердечной недостаточности - периферические отеки, кардиомегалия, асцит, застойные хрипы в легкихи т.д. Иногда при миокардитах определяются признаки вовлечения других органов (лимфаденопатия, полисерозит, гепатолиенальный син­дром и др.), свидетельствующие о системности процесса, обусловленного неспецифическим иммунновоспалительным поражением. Диагностика: 1) ЭКГ - помимо тахикардии, часто обнаруживают различные нарушения ритма и проводимо­сти, а также неспецифические изменения сегмента ST и зубцов Т. 2) Рентгенографияпозволяет уточнить степень увеличения сердца и отдельных его камер, на­личие застойных явлений в легких. 3) Эхо-КГ- выявляет признаки снижения сократимости миокарда, дилатацию полостей, при­стеночные тромбы, обнаруживает нарушения систолическойи диастолической функции же­лудочков различной тяжести, а в редких случаях - и нарушение локальной сократимости. Ценность Эхо-КГ при подозрении на миокардит состоит, главным образом, в исключении других причин заболевания. 4) Радиоизотопные методы (сцинтиграфия) - возможно выявление воспалительных и некро­тических изменений миокарда очагового характера. 5) Магнитно-резонансно-томографическое исследование сердца - ценность этихметодов также, как и методов исследования центральной гемодинамики, для диагностики миокарди­тов недостаточно доказана. 6) Трансвенозная эндомиокардиальная биопсия.Считается, что это исследование имеет смысл обязательно проводить лишь у больных с не­благоприятным течением заболевания или при неэффективности проводимой терапии. 7) Лабораторные данные. Доказательством некроза миокарда может быть повышение в плаз­ме активности КФК, КФК-МВ и концентрации тропонина I. Критерии диагностики миокардита: 1) наличие предшествующей инфекции, доказанной клинически и лабораторными данными: выделение возбудителя, результаты реакции нейтрализации, реакция связывания комплемен­та, реакция гемагглютинации, ускорение СОЭ, появление С-реактивного белка. 2) Признаки поражения миокарда. Большие признаки: изменения ЭКГ, повышение активности саркоплазматических энзимов в сыворотке крови – ЛДГ, КФК, кардиомегалия, застойная недостаточность кровообращения, кардиогенный шок. Малые признаки: тахикардия, ослабление I тона, ритм галопа. Диагноз миокардита считается достоверным при сочетании предшествующей инфекции с одним большим и двумя малыми признаками. Лечение. Этиотропная терапия: А) борьба с инфекцией - при инфекционных и инфекционно-токсических миокардитах бактериального происхождения обычно назначают антибиотики, чаще используют пенициллины или полусинтетические пенициллины в терапевтической дозе, в течение 10-14 дней; при вирусной этиологии миокардита этиологическая терапия практически не проводится, хотя при вирусах гриппа А и В может использоваться - римантадин 100 мг внутрь, 2 раза в сутки, в течение 7 суток (назначают не позднее 48 часов с момента появления симптомов); при вирусах ветряной оспы, опоясывающего лишая, простого герпеса, вируса Эпштейна-Барра, цитомегаловирусе – ацикловир 5-10 мг, в/в - каждые 8 часов; ганцикловир 5 мг/кг, в/в - каждые 12 часов (при цитомегаловирусе). При ВИЧ-инфекции – зидовудип - 200 мг внутрь, 3 раза в сутки (препарат сам по себе может вызвать миокардит). При микоплазме используют - эритромицин 0,5-1,0 г, в/в - каждые 6 часов; при хламидийной и риккетсиозной инвазии - доксициклин 100 мг, в/в - каждые 12 часов. Б) Лечение заболевания, на фоне которого развился миокардит (СКВ, тиреотоксикоз и др.), является обязательным, так как миокардит - составная часть этих заболеваний. B) Устранение воздействия различных внешних патогенных факторов (медикаментов, алкого­ля и др.). Патогенетическая терапия. Используют иммуносупрессоры, в частности -глюкокортикоиды. Их применяют: A) при острых миокардитах тяжелого течения. Б) при обострениях хронических миокардитов. B) при наличии острофазовых показателей и особенно показателей иммунного воспале­ния. Обычно назначают преднизолон - 15-30 мг/сут в течение 2-5 недель. При снижении дозы преднизолона рекомендуется применять аминохинолиновые произ­водные - хингамин (делагил), плаквинил по 1 таб. (0,25 г; 0,2 г) 1-2 раза в сутки в течение 4-8 месяцев. При миокардитах легкого течения иммуносупрессоры (особенно кортикрстероиды) неназначают. Независимо от степени тяжести назначают нестероидные противовос­палительные средства (НПВС) - индометацин, диклофенак и др., в обычных дозах, до улучшения состояния больных. При тяжелом течении миокардитов НПВС комбинируют с преднизолоном. На определенных стадиях развития миокардита повышается содержание кининов в миокарде, оказывающих повреждающее действие, поэтому целесообразно назначать ингибиторы кининовой системы - пармидин (ангигин, протектин) внутрь по 0,25 г - 3-4 р в день в течение 1-2 месяцев. Они уменьшают остроту воспалительной реакции, однако не являются основными и их применяют вместе с кортикостероидами и (или) НПВС. На метаболизм миокарда. Для этой цели используют препараты калия (панаигин, аспаркам), оротат калия, рибоксин, предуктал. Назначаются они на 2-3 месяца, повторными курса­ми и выполняют лишь вспомогательную роль в комплексном лечении, не заменяя кортикостероиды и НПВС. Воздействие на основные синдромы. 1) При наличии сердечной недостаточности (при тяжелом течении миокардитов) лечение проводится согласно общепринятым принципам (режим, ограничение соли и жидкости, инги­биторы АПФ, диуретики, сердечные гликозиды). 2) Нарушения сердечного ритма и проводимости требуют активной коррекции лишь в тех случаях, когда указанные расстройства отрицательно влияют на гемодинамику, угрожают жизни больного (пароксизмы желудочковой тахикардии, угрожаемые желудочковые экстрасистолии, приступы МЭС). Используют как лекарственные средства, так и постановку ИВР (кардиостимуляторов). 3) При возникновении тромбоэмболического синдрома у больных с тяжелым течением мио­кардита (чаше - миокардита Абрамова-Фидлера) проводится соответствующая терапия фибринолитиками, антикоагулянтами, дезагрегантами.