Ибс. Определение. Факторы риска. Первичная и вторичная профилактика ибс. Гиперлипидемия как фактор риска ибс. Современные подходы к лечению.

Кардиология

ИБС. Определение. Факторы риска. Первичная и вторичная профилактика ИБС. Гиперлипидемия как фактор риска ИБС. Современные подходы к лечению.

ИБС (стенокардия) - острое или хроническое поражение сердечной мыш­цы, обусловленное уменьшением или прекращением доставки крови в миокард в рез-те патологических процессов коронарных артерий. Основной причиной развития ИБС является атеросклероз коронарных артерий, который отмечается более, чем у 90% больных. В некото­рых случаях, особенно на ранних стадиях заболевания, в происхождении заболевания играет роль ангиоспазм коронарных артерий, обусловленный активацией симпатоадреналовой сис­темы, стрессовой ситуации. Факторы риска: 1) принадлежность к мужскому полу; 2) нарушение липидного обмена; 3) артериальная гипертония; 4) курение; 5) малая физическая активность; 6) ожирение; 7) поведенческий тип А; 8) наследственность; 9) нарушение толерантности к углеводам; 10) повышение содержание мочевой кислоты в крови. Первичная проф-ка – борьба с факторами риска. Вторичная проф-ка: а) аспирин; б) бета-блокаторы; в) статины, и-АПФ. Международные рекомендации по борьбе с факторами риска. Класс 1. Польза доказана: 1) лечение АГ; 2) отказ от курения; 3) лечение сахарного диабета; 4) физические тренировки; 5)гиполипидемическая терапия при уровне холестерина ЛПНП > 130 мг/дл; 6) снижение массы тела при ожирении, АГ, СД, дислипидемии. Класс 2. Мнение экспертов неоднозначно. 2а. Больше данных в пользу эффективности: 1) гиполипидемическая терапия при холестерине ЛПНП 100-129 мг/дл; 2б. Данных, подтверждающих пользу недостаточно: 1) гормональная заместительная терапия в постменопаузе; 2) снижение массы тела при ожирении, но без АГ, СД, дислипидемии; 3) терапия фолиевой кислотой при гипергомоцистеинемии; 4) витамины С и Е; 5) выявление и лечение депрессии; 6) уменьшение стресса. Класс 3. Вмешательство бесполезно: 1) препараты чеснока; 2) акупунктура. ТАКТИКА МЕДИКАМЕНТОЗНОГО ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЕЙ – 1) ХС 5-6 ммоль/л - немедикаментозная терапия 6мес; контроль. 2) ХС 6,5-8 ммоль/л - жесткая диета, коррекция других факторов риска - контрольчерез 3 месяца, медикаментозное лечение при неэффективности диеты. 3) ХС > 8 ммоль/л - немедикаментозное лечение 1-3 мес (при ИБС - 1мес); контроль и медикаментоз­ное лечение. ТАКТИКА ГИНОЛИПИДЕМИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ ПРИ ВЫСОКОМ УРОВНЕ ТРИГЛИЦЕРИДОВ (ТГ)(400-1000 мг/дл, 4,5-11,3 ммоль/л). Лечение заболеваний, сопровождающихся вторичной гиперлипидемией (сахарныйдиабет, гипотиреоз), исключение наследственных нарушений обмена липидов, вторичных гиперлипи­демий. НЕМЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ. 1) Диета (ограничение насыщенных жиров, легкоусвояемых углеводов, высококалорийных продуктов, алкоголя); 2) увеличение физической активности (индивидуальные рекомендации по уровню физической активности); 3) коррекция избыточной массы тела (достижение оптимальной массы тела у лиц с избыточной массой и ожирением). МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ: никотиновая кислота, фибраты (особенно при низком ХС,ЛПВП), аторвастатин (при повы­шенном ХС, ЛПВН). ТАКТИКА ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ ПРИ КОМБИНИРОВАННОЙ ГИПЕРЛИПИДЕМИЙ. Лечение заболеваний, сопровождающихся вторичной гиперлипидемией (сахарный диабет, гипотиреоз, исключение наследственных нарушений липидного обмена, алкоголизма,по­чечной недостаточности, прием диуретиков,противозачаточных средств, кортикостероидов, анаболических прогестеронов). МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ: этиновая кислота, фибраты (особенно при низком уровне ХС, ЛПВН), аторвастатин. ЛИПИДОНОРМАЛИЗУЮЩИЕ ПРЕПАРАТЫ: 1) ингибиторы ГМГ-КоА - редуктазы «Статины»; 2) секвестранты жирных кислот или ионообменных смол «Смолы»; 3) никотиноваякислота; 4) производные фибриновой кислоты «Фибраты». ПРЕПАРАТЫ С ЛИПИДОКОРРЕКТИРУЮЩИМ ЭФФЕКТОМ: 1) Пробукол; 2) Гепарин; 3) Эссенциальные фосфолипиды; 4) Пищевые добавки на основе жира морских рыб. ПРЕПАРАТЫ, КОТОРЫЕ НЕ ОТНОСЯТСЯ К ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИМ, НО ВЛИЯЮТ НА РЕОЛОГИЮ КРОВИ: аспирин, дезагрегант; тиклид (тагрен), плаквенил (клопидогрель); вазопрастан (на основе простагландина Е1) защищает внутреннюю поверхность сосуда от прилипания различных элементов, снижает сосудистый тонус, периферическое сопротивление, увеличивает деформируемость эритроцитов. АНТИАНГИНАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ИБС. Нитраты – действуют на гладкие м-цы системной коронарной вазодилятацией (поб. эффекты (ПЭ): толерантность, головная боль, тошнота, рвота, головокружение). В-блокаторы – уменьшают ЧСС, сократимость миокарда (ПЭ: бради-, гипотония, сердечная нед-ть, бронхоспазм, АV-блокада, синдром Рейно, пережающая хромота). Антагонисты кальция – вызывают вазодилятацию системных и коронарных сосудов, обладают отрицательным инотропным эффектом (ПЭ: сердечная нед-ть, бради-, головная боль, чувство жара, отек голеней, геморрагии). Ингибиторы АПФ – вызывают периферическую и коронарную вазодилятацию (ПЭ: почечная нед-ть, кашель, гиперкалиемия). Регулятор метаболических процессов – триметазидин (предуктал) – оптимизация энергетического обмена при наличии ишемии, что позволяет избежать нарушения ф-ции клеток (ПЭ – нет).

 

ИБС. Классификация. Стенокардия напряжения, классификация, клиническая картина, ведение больных со стабильной стенокардией напряжения. Нестабильная стенокардия, классификация, лечение больных прогрессирующей стенокардией. Острый коронарный синдром, понятие, программа обследования больного.

Классификация. 1) Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца). 2) Стенокардия: а) стенокардия напряжения - впервые возникшая; стабильная; прогрессирующая; б) стенокардия покоя (спонтанная) - особая форма стенокардии (вариантная) - Принцметалла. 3) Инфаркт миокарда: а) острый инфаркт миокарда - крунноочаговый, трансмуральный (Q-инфаркт); мелкоочаговый (без зубца - Q); б) перенесенный инфаркт миокарда. 4) Сердечная недостаточность. 5) Нарушение сердечного ритма (с указанием формы). СТЕНОКАРДИЯ НАПРЯЖЕНИЯ: I - функциональный класс: обычная физическая активность не вызывает стенокардии, стенокардия проявляется при необычно большой, быстро выполняемой нагрузке. II - функциональный класс: небольшое ограничение физической активности. Стенокардию вызывает обычная ходьба бо­лее 500 м или подъем по лестнице на первый этаж в гору, ходьба после еды, при ветре, в хо­лод, возможна стенокардия под влиянием эмоционального напряжения. III - функциональный класс: выраженное ограничение физической активности. Стенокардия возникает при обычной ходьбе на 100-200 метров. Возможны редкие приступы стенокардии покоя. IV - функциональный класс: неспособность выполнять любую физическую работу без дискомфорта. Появляется типич­ные приступи стенокардии покоя. Основным критерием стенокардии является болевой при­ступ. МЕЖДУНАРОДНЫЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЛЕЧЕНИЮ СТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИИ: I. Полезность доказана или не вызывает сомнения: 1) Аспирин (при отсутствии противопоказаний). 2) Бета-адреноблокаторы (при отсутствии противопоказаний): как при наличие, так и при отсутствии инфаркта миокарда в анамнезе; при противопоказаниях к бета-блокаторам применяют антагонисты кальция или длительно действующие нитраты; если терапия бета-адреноблокаторами не дает достаточного эффекта, то к ним добавляют антагонисты кальция или нитраты; если терапия бета-адреноблокаторами вызывает нежелательные реакции, то их заменяют антагонистами кальция или нитратами. 3) Нитроглицерин под язык или в виде спрея для купирования приступов стенокардии. 4) Гиполипидемическая терапия при уровне ХС - ЛПНП 130 мг/дл. и более. II. Полезность/эффективность убедительно не доказана или мнения экспертов неоднозначно. IIа. (больше данных в пользу эффективности): а) Клопидогрель (при наличии противопоказаний к аспирину); б) длительно действующие антагонисты кальция вместо бета-адреноблокаторов; в) гиполипидемическая терапия при ХС - ЛПНП 100/129 мг/дл. II б. (данных подтверждающих эффективность недостаточно) - применение варфарина как дополнение к аспирину. III. Дипиридамол. НЕСТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ - стадия течения ИБС, при которой риск развития острого инфаркта миокарда и внезапной смерти выше, чем при стабильной стенокардии, в связи с неустойчивым течением заболевания: впервые возникшая, прогрессирующая, вари­антная (стенокардия Принцметала) и постинфарктная. КРИТЕРИИ НЕСТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИИ: 1) увеличение продолжительности приступов стенокардии более 10-15 минут, первое появле­ние приступов с тенденцией к нарастанию их тяжести и продолжительности; 2) резкое снижение толерантности к физической нагрузке (быстрый переход из I-1I в I11-IV ФК); 3) появление или значительное учащение приступов стенокардии покоя, резкое снижение эф­фекта нитроглицерина; 4) отчетливая отрицательная динамика на ЭКГ в виде снижения или подъема сегмента ST, ин­версии зубца Т или нарастание этих изменений; 5) повышение активности кардиоспецифических ферментов (КФК, МВ-КФК, ЛДГ), но не бо­лее 40% от исходного уровня. К острому коронарному синдрому (ОКС) без подъемов сегмента ST можно отнести больны послезатяжного приступа ангинозных болей в покое; с впервые возникшей (в предшествовавшие 28-30 дней) тяжелой стенокардией, больных с дестабилизацией существующей стабильной стенокардии и/или приступов болей в покое (прогрессирующая стенокардия). ЭК покоя - основной метод оценки больных с ОКС. ЭКГ - признаки нестабильной стенокардии - смешение сегмента ST (депрессия сегмента ST> 1 мм). Глубокие симметричные инверси зубца Т в грудных отведениях часто свидетельствуют о выраженном проксимальном стеноз передней нисходящей ветви левой коронарной артерии. У больных с депрессией сегмента SТ на ЭКГ риск последующих осложнений выше, чем у больных, у которых единственным изменениемявляется инверсия зубца Т. В свою очередь, последние имеют большой риск осложнений по сравнению с больными с нормальной ЭКГ. Подъем сегмента ST указывает на трансмуральную ишемию миокарда, вследствие окклюзиикоронарной артерии ли развивающегося ИМ. Преходящий подъем сегмента ST характерен при стенокардии Принцметала (вазоспастичедкая стенокардия). ОКС - любая группа клинических признаков илисим­птомов, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда или нестабильную стенокар­дию. ОКС ОБЪЕДИНЯЕТ: 1)Острый инфаркт миокарда. 2) Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST. 3) Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST. 4) Инфаркт миокарда по ферментам и поздним ЭКГ признакам. 5) Нестабильная стенокардия. ПРОГРАММА ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ ДЛЯ ДИФФ. ДИАГНОСТИКИ ОКС: 1) ЭКГ. 2) Биохимические маркеры повреждения миокарда: КФК MB фракция, тропонин Т или I. Для оценки риска: 1)ЭКГ, холтеровское мониторирование ЭКГ; 2) Маркеры повреждения (острофазовые белки: С - реактивный протеин). 3) ЭХО-КГ. 4) Нагрузочные тесты (стресс - тест перед выпиской). 5) Коронарография. МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ: Антиишемическая терапия: В-блокаторы (атенолол, пропранолол, метопролол); нитраты (внутривенная инфузия нитро­глицерина); антагонисты кальция. Тромболитическая терапия (уменьшение тромбообразования): гепарин (нефракционированный (НФГ) и низко молекулярный (НМГ); эноксапарин 100 МЕ/кг каждые 12 часов. Антитромбоцитарные агенты (уменьшение агрегации тромбоцитов): аспирин; антагонисты рецепторов к аденозин-фосфату: тиенопиридины (тиклопиридин 250мг, клопидогрель 75мг); блокаторы гликопротеиновых IIв/IIIа рецепторов тромбоцитов (интегрилин, абциксимаб в/в первоначально 0,25 мг/кг в течении 1 минуты, затем в/в 0,125 мкг максимум 10 мкг в минуту. Фибринолитическое (тромболитическое) лечение: не рекомендуется больным ОКС без стойких подъемов сегмента ST. Коронарная реваскулярнзация: чрезкожные коронарные вмешательства; коронарное шунтирование.

 

Гипертоническая болезнь. Классификация по степени тяжести и стадиям болезни, стратификация риска. Осложнения. Лечение гипертонической болезни, немедикаментозная и медикаментозная терапии. Гипертонические кризы, неотложная помощь.

Артериальная гипертония (АГ) - синдром, встречающийся при различных состояниях, протекающих с повышением АД. В клинической практике принято разделять АГ на первичную (эссенциальную АГ или гипертоническую болезнь) и вторичную (симптоматическую АГ в зависимости от исходной причины ее развития. Гипертоническая болезнь (ГБ) - заболевание, при котором повышение АД не связано с первичными органическими повреждениями органов и систем. Классификация ГБ по стадиям: I ст. – повышение АД более 160/95 мм.рт.ст. без органических изменений ССС; II ст. – повышение АД более 160/95 мм.рт.ст. в сочетании с изменениями органов-мишеней (сердце, почки, головной мозг, сосуды глазного дна), обусловленными артериальной гипертензией, но без нарушения их ф-ций; III ст. – артериальная гипертензия, сочетающаяся с поражением органов-мишеней (сердце, почки, головной мозг, глазное дно) с нарушением их ф-ций. Классификации стратификации риска: Низкий риск (риск 1) - мужчины и женщины моложе 55 лет, 1 степень АГ; нет факторов риска, поражения органов -мишеней, сердечно-сосудистых и ассоциирован­ных заболеваний. Риск развития сердечно­сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет менее 15%. Средний риск (риск 2) - 2-3 степень АГ; нет факторов риска, поражения органов-мишеней, сердечно-сосудистых и ассоциированных заболеваний; 1-3 степень АГ, есть один и более факторов риска, нет поражения органов - мишеней, сердечно-сосудистых и ассоциированных заболеваний. Риск составляет 15-20%. Высокий риск (риск 3) - 1-3 степень АГ. есть поражение органов-мишеней, есть другие факторы риска; нет ассоциированных заболеваний. Риск - 20-30%. Очень высокий риск (риск 4) - 1-3 степень АГ ± сахарный диабет ±другие факторы риска; есть ассоциированные заболевания. Риск - более 30%. Осложнения. Выделяют 2 типа кризов: кризы первого и кризы второго типа. Остальные осложнения ГБ подразделяют на 4 группы:. 1) Кардиальные: А) атеросклероз сосудов и ИБС, Б) острая сердечная недостаточность на фоне криза. 2) Церебральные: А) снижение зрения, слепота; Б) атеросклероз сосудов с ОНМК. 3) Почечные: гипертонический нефроангиосклероз (первично сморщенная почка). 4) Аортальные: расслаивающая аневризма аорты. Лечение ГБ и ведение больных. Лечение в широком смысле - снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний, смертности и улучшение качества и продолжительности жизни. Это не только снижение АД, но и коррекция факторов риска. В узком смысле - достижение оптимального или нормального (целевого) уровня АД. Тактика веления: 1) При нормальном АД (наличие факторов риска) - контроль через 2 г. 2) При высоком нормальном АД - контроль через 1 г., изменить образ жизни. 3) В группе низкого риска - изменить образ жизни (до 12 месяцев). При неэффективности - медикаментозная терапия. 4) В группе среднего риска - изменить образ жизни (до 6 месяцев). При неэффективности – медикаментозная терапия. 5) В группах высокого и очень высокого риска – немедленное начало медикаментозной терапии (при одновременном изменении образа жизни). Изменение образа жизни (не медикаментозная терапия): 1. Прекращение курения. 2. Снижение избыточной массы тела (ИМТ менее 25 кг/м.кв.). 3. Уменьшение потребления соли до 5 г/сут. 4. Уменьшение потребления алкоголя (меньше 30 г/сут. для мужчин и меньше 20 г/сут. для женщин). 5. Увеличение физических нагрузок (регулярные упражнения по 30-40 мин, 3-4 раза в неделю). 6. Изменение питания (ограничение животных, насыщенных жиров, увеличение растительной пищи). Принципы медикаментозного лечения: 1) Начало с минимальной дозы одного препарата, постепенно ее увеличивая. 2) Переход кпрепаратам другого класса только при недостаточном эффекте первого (после увеличения дозы) или плохой его переносимости. 3) Использование препаратов длительного действия (при однократном приеме - до 24 ч). 4) Использование оптимальных сочетаний препаратов. 5) Непрерывность лечения, а не курсами. 6) Смена тактики при хорошей переносимости - не ранее, чем через 4-6 недель. 7) Продолжительность достижения целевого АД - 6-12 недель. Выбор препаратов. 1) диуретики - наиболее распространенный класс. Могут использоваться изолированно и в сочетании с другими препаратами, усиливая эффект. Препаратами первого выбора их считают для пожилых людей, при изолированной систолической АГ, при НК. Обычно используют тиазидные мочегонные (гидрохлортиазид 12,5-50 мг/сут (1 раз); индапамид (Арифон) 2,5 мг/сут (1 раз)). 2) Бета-адреноблокаторы - используют как для монотерапии, так и в комбинациях. Особен­но показаны при наличии ИБС, стенокардии, постинфарктном кардиосклерозе, тахиаритмиях. При НК - начало с малых доз, титруя (атенолол 25-100 мг/сут – 1-2 р; пропранолол 40-480 мг/сут – 2 р; метопролол (Эгилок) 50-300 мг/сут – 2 р). 3) Ингибиторы АПФ - особенно показаны после инфаркта миокарда с наличием НК, при диабетической нефропатии. Начинают с низких доз, после отмены диуретиков, титруют (каптоприл 25-150 мг/сут – 2-3 р; эналаприл (Энап) 5-40 мг/сут – 1-2 р). 4) Блокаторы рецепторов ангиотензина II -показаны при непереносимости ингибиторов АПФ или недостаточном эффекте (Лозартан 25-100 мг/сут 1-2 р). 5) Антагонисты кальция: группы верапамила, дилтиазема, нифедипина (дигидропиридина). Предпочтение отдают длительно действующим препаратам. Препаратами выбора считаются при стабильной стенокардии, вариантной стенокардии и для пожилых лиц. (верапамил 120-480 мг/сут 2 р; дилтиазем 180-360 мг/сут 2-3 р; нифедипин 30-120 мг/сут 1 р). 6) Альфа - адреноблокаторы. Препараты выбора - при наличии гипертрофии предстательной железы (доксазозин (Кардура) 1-16 мг/сут 1 р; празозин 0,5-20 мг/сут 2-3 р). 7) Другие препараты - центрального действия (агонисты имидазолиновых рецепторов) (клонидин (Клофелин) 0,2-1,2 мг/сут 2-3 р; метилдопа 500-3000 мг/сут 2 р). Предпочтительные комбинации: диуретик ± бета-адреноблокатор; диуретик ± ингибитор АПФ (или блокатор рецепторов ангиотензина - II); антагонист кальция (дигидропиридины) ± бета-адреноблокатор; антогонист кальция ± ингибитор АПФ; альфа - адреноблокатор ± бета-адреноблокатор. Менее предпочтительные комбинации: антагонист кальция ± диуретик; бета-адреноблокатор ± ингибитор АПФ. Нерекомендуемые комбинации: бета-адреноблокатор ± верапамил или дилтиазем; антагонист кальция ± альфа-адреноблокатор. Гипертонический криз — внезапное повышение систолического и/или диасто-лического АД, сопровождающееся признаками ухудшения мозгового, коронарно­го или почечного кровообращения, а также выраженной вегетативной симптома­тикой. ГК, как правило, развивается у нелеченых больных, при резком прекращении приёма антигипертензивных средств, а также м.б. первым проявлением ГБ или симптоматической ар­териальной гипертензии у больных, не получающих адекватного лечения. Клиника. ГК проявляется повышением АД, может сопровождаться возникновением энцефалопатии, субарахноидального кровоизлияния, инсульта, инфаркта миокарда, острой левожелудочковой недоста­точности в виде отёка лёгких, расслоения аорты, острой почечной недостаточности. Также больных могут беспокоить головная боль, выраженное головокружение, нарушения зрения в виде снижения остроты и выпадения полей зрения, загрудинные боли (в связи с миокарда, аорталгией), сердцебиение, одышка. При обследовании больного следует выявлять признаки поражения оганов-мишеней: изменения глазного дна (сужение артериол, кровоизлияния, экссудаты, отёк соска зрительного нерва), нарушения функции левого желудочка (тахикардия, «ритм галопа», отёк лёгких, расширение вен шеи), нарушения мозгового кровообращения (неврологические признаки). Неотложная помощь. Состояния, при которых необходимо снизить АД в течение 1 часа: 1) гипертоническая энцефалопатия (нитропруссид натрия – 0,25-10 мкг/кг/мин в/в капельно; лабетолол – 20-80 мг в/в болюсно каждые 10 мин, 0,5-2 мг/мин в/в; диазоксид – 50-100 мг в/в болюсно или 15-30 мг/мин); 2) субарахноидальное кровоизлияние (нимодипин, нитропруссид натрия, лабетолол); 3) ишемический инсульт (нитропруссид натрия, лабетолол); 4) инфаркт миокарда (нитроглицерин – 5-100 мкг/мин в/в капельно; нитропруссид натрия, лабетолол); 5) острая левожелудочковая нед-ть (нитропруссид натрия, нитроглицерин); 6) расслоение аорты (бета-адреноблокаторы, нитропруссид натрия, лабетолол); 7) острая почечная нед-ть (нитропруссид натрия, лабетолол, никардипин); 8) эклампсия (магния сульфат, гидралазин, лабеталол, блокаторы медленных кальциевых каналов); 9) гиперадренергические состояния (феохромоцитома, отмена клонидина, употребление кокаина, амфетаминов) – фентоламин – 5-15 мг в/в болюсно; лабеталол, нитропруссид натрия, клонидин (при синдроме отмены клонидина) – 0,075-0,150 мг в/в медленно; 10) гипертонический криз в послеоперационном периоде (нитропруссид натрия, лабетолол, нитроглицерин, никардипин).

 

Пульмонология

Пневмония. Классификация, оценка степени тяжести, осложнения, исходы. Внебольничная пневмония, особенности клиники в зависимости от этиологического фактора, диагностика, лечение. Госпитальная пневмония, особенности клинического течения, лечение.

Острая пневмония (ОП) - острый воспалительный процесс различный по этиологии и па­тогенезу, локализующийся в респираторных отделах паренхимы и в пнтерстнинальноп ткани легких. Классификация: I. По этиологическому фактору: 1) Бактериальные (долевые): пневмококк; палочка Афанасьева-Пфейфера; клебсиелла; синегнойная палочка; стафилококк, стрептококк гр. В; кишечная палочка; другие бактериальные пневмонии (Фридлендера, Легионеллезная). 2) Вирусные (бронхопневмонии): вирус гриппа, парагриппа; аденовирус; другая вирусная (неуточненная); 3) микоплазменные; 4) пневмонии, вызванные хламидиями, пневмоцистами; 5) пневмонии при других заболеваниях: при бактериальных (сибирская язва, сальмонеллез, брюшной тиф, гонорея, туляремия); при вирусных (корь, коклюш, краснуха, ветряная оспа, цитомeгаловирусная болезнь); при микозах (актиномнкоз, аспергиллез, гистоплазмоз, кандидоз); при: оритозе, лихорадке КУ, описторхозе; при ревматической лихорадке; гипостатическая пневмония (не уточненная); пневмония Леффлера (легочная эозинофилия). II. Клиническая: 1) крупозная (долевая) - быстрое вовлечение в процесс целой доли легкого и прилежащего участка плевры с высоким содержанием фибрина в альвеолярном экссудате. 2) бронхопневмония (очаговая) - воспалительный процесс захватывает отдельные участки легочной ткани - альвеолы и смежные с ними бронхи. 3) Интерстициальная - преимущественное поражение межуточной (соединительной) ткани легких. III. По патоморфологии: 1) лобарная (крупозная) - вовлечение в воспалительный процесс целой доли легкого. 2) Очаговая (бронхопневмония) - воспалительный процесс ограничен отдельным участком альвеол и смежными с ним бронхами. 3) Сливная - слияние отдельных мелких воспалительных очагов в более крупные. 4) Интерстнциальная - воспалительная инфильтрация межуточной ткани легких. 5) Сегментарная и полисегментарная - мелкие воспалительные очаги в одном или в несколь­ких бронх о легочных сегментах или долях. IV. Дополнительная классификация пневмоний: 1)Внебольничная (первичная) пневмония; 2) Назокомиальная (госпитальная, внутрибольничная пневмония); 3) иммунодефицитная пневмония (первичный, вторичный иммунодефицит); 4) аспирационая пневмония. Осложнения: 1) легочные: а) нагноительные (абсцесс и гангрена легких); б) пара и метапневмонические плевриты, эмпиема плевры; в) отек легких, дистресс-синдром, бронхообструктивный синдром, пневмоторакс. 2) Внелегочные: острая сосудистая недостаточность; острое легочное сердце; инфекционно-токсический шок; инфекционно-аллергический миокардит; бактериальный эндокардит; гнойный перикардит и медиастенит; энцефалит и менингоэнцефалит; вторичный гнойный менингит; инфекционно-токсические поражения печени, почек, суставов, слюнных желез, гепатит, гломерулонефрит; интоксикационные психозы; ДВС-синдром. Внебольничные пневмонии. Клиника. Разделяют на 2-а синдрома: типичных и атипичных проявлений. Типичный синдром хар-ся внезапным началом лихорадки, кашлем с гнойной мокротой и, в некоторых случаях, плевретической болью в груди, признаками уплотнения легочной ткани, такими как, притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания, эгофония (специфический прерывистый звук голоса, сходный с меканьем козы), бронхиальное дыхание и хрипы, которые м.б. обнаружены при физикальном исследовании в проекции Rg-изменений. Этот синдром связан с возбудителем стрептококкус пневмония, но может возникать и при наличии др. возбудителей – гемофилус энфлюэнция. Атипичный синдром хар-ся более постепенным началом, сухим кашлем, преобладанием внелегочных симптомов (гол.боль, боль в м-цах, слабость, тошнота, рвота, понос) и наличием рентгенологической картины при минимальных физикальных признаках. Этот синдром вызывает микоплазма, легионелла, клебсиелла и др. Признаки уплотнения легкого, кашель и образование мокроты м.б. незначительны у б-х со слабо воспалительной р-цией. Основными проявлениями б-ни в этом случае м.б. лихорадка, тахипноэ, волнение и нарушение психического статуса. Диагностика. 1) Общий анализ крови; 2) общий анализ мочи; 3) биохимическое исследование крови - общий белок и белковые фракции, острофазовые бел­ки, СРБ, при необходимости билирубин и его фракции, мочевина, креатинин, иммунологиче­ские тесты, ферментные пробы; 4) исследование мокроты и чувствительности микроорганизма к антибиотикам; 5) рентгенографическое исследование в двух проекциях, при необходимости томография, бронхоскопия, плевральная пункция; 6) по показаниям - определение ФВД, УЗИ органов брюшной полости. ЭКГ, в ряде случаев ЭхоКГ, что позволяет выявить наличие выпота в перикарде, плевре или бактериальные коло­нии на клапанах при осложнении бактериальным эндокардит. Лечение. Выбор а/б определяется типом пневмонии: 1) при внебольничных пневмониях легкого течения пр-ты выборы – бензилпенициллин (не менее 1000000 ЕД в/м 6 раз/д) и аминопенициллины (напр., амоксициллин по 500 мг внутрь 3 р/д), макролиды (кларитромицин по 500 мг внутрь 2 р/д), цефалоспорины I поколения (доксициклин). Рекомендуются аминогликозиды, рифампицин. 2) тяжелого течения – пр-ты выбора аминопенициллины в сочетании с ингибиторами бета-лактамаз (амоксициллин + клавулановая к-та из расчета 500 мг амокцициллина 3 р/д), современные макролиды (азитромицин, кларитромицин), либо сочетание этих пр-тов, цефалоспорины II поколения (например, цефуроксим 500 мг 2 р/д внутрь). Госпитальные пневмонии -характеризуются появлением легочного инфильтрата спустя 48-72 часа после госпитализации. Однако, в развитии госпитальных пневмоний ведущую роль играют следующие патогены: Klebsiella, Enterobacter spp., Psеudomonas aeruginosa, Staphylococcus spp. Среди нозокомиальных пневмоний особое место занимают вентиляторно-ассоциированные пневмонии (ВАП), т.е. легочное воспаление, развивающееся у лиц, находящихся на искусственной вентиляции легких. Для «ранней» ВАП ведущими этиологическими агентами явл-ся: S. pneumonia, Entcrobacteriaceace spp., H. Influenze, S aureus. В этиологии «поздних» ВАП ведущую роль играют: P. Aeraginosa, Enterobacteriaceae spp., Acinetobacter spp., S aureus. («ранние ВАП - искусственная вентиляция менее 5-7 дней; «поздняя» ВАП - искусственная вентиляция более 7 дней). Кроме инфильтратов, типичными критериями считают отделение гнойной мокроты, лихорадку и лейкоцитоз. Лечение. Препараты выбора – пенициллины с ингибиторами бета-лактомаз, цефалоспорины III поколения (например, цефтриаксон 2 г в/в 1 р/д), фторхинолоны (ципрофлоксацин 500 мг 2 р/д, внутрь), аминогликозиды (гентамицин 80 мг в/м 3 р/д), карбопенемы (тиенам и нейропенем).

 

Гастроэнтерология

Гепатология

Нефрология

Гематология

Эндокринология

Профессиональные болезни

Хроническая интоксикация бензолом (ХИБ). Классификация, клиника, диагностика, лечение, экспертиза трудоспособности.

Хр. интоксикация хар-ся в первую очередь поражением костно-мозгового кроветворения. Классификация и клиника. I. По степени тяжести: 1) легкая степень – отличается быстрой утомляемостью, общей слабостью, головной болью, снижением аппетита, нарушением сна, в крови - нестойкая лейкопения, уменьшение нейтрофилов, умеренный ретикулоцитоз; 2) средняя степень – наблюдаются более выраженные функциональные нарушения НС + кровоточивость десен, носовые кровотечения, обильные менструации, укорочение межменструального периода; при осмотре – видимые слизистые и кожные покровы бледные, симптомы «жгута» и «щипка» «+»; при пальпации печень умеренно увеличена, болезненна; в крови – лейкопения, ретикулоцитоз, умеренная макроцитарная анемия, тромбоцитопения, удлинение времени кровотечения, увеличение СОЭ; 3) выраженная степень – резкая общая слабость, головокружения, обмороки, кровоточивость; при осмотре множественные петехиальные кровоизлияния, признаки ишемии миокарда, АД снижено; в крови – тоже самое, но в более выраженной степени. II. По клинической картине: 1) типичная форма - последовательное поражение сначала лейкопоэтической, затем мегакариоцитарной и в последнюю очередь эритропоэтической ф-ции; клинически это проявляется снижением лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов; 2) атипичная форма – хар-ся преимущественным поражением эритропоэза (доминирует синдром гипопластической анемии с неизмененным тромбоцитопоэзом) или тромбоцитопоэза (пораж-е мегакариоцитопоэза без наличия др. признаков гематологических изменений кроветворения). К этой форме интоксикации относятся так называемые бензольные лейкозы (острые и хронические). В клинике также выделяют: астенический синдром, характеризующийся повышенной истощаемостью корковой деятельности (нарушение сна, головная боль, общее недомогание, ярко-красный дермографизм, гипергидроз и т.д.); развитие гипопластического процесса в костном мозге (кровоточивость, головокружение, шум в голове, сердцебиение, ноющие боли в костях); развитие тромбоцитопении – геморрагический синдром (кровоточивость десен, носовые, маточные кровотечения, спонтанные синяки на коже и т.д.); склонность к полноте; полиневратический синдром (боль и парестезии, снижение кожной температуры и поверхностной чувствительности рук, отечность пальцев рук); изменения в некоторых органах и системах – жировая дистрофия печени, повышается ф-ция поджелудочной железы, нарушение ССС (тахи-, снижение АД, при выраженных анемиях – гипертрофия сердца). Диагностика: 1) анамнез (установление контакта б-го с бензолом); 2) ОАК; 3) пункция костного мозга (пролиферация лейкозными клетками костного мозга при слабо выраженной метаплазии в л/у, печени и селезенке). Лечение. Легкая степень – общеукрепляющее леч-е (достаточное пребывание б-го на свежем воздухе, полноценное питание, седативные ср-ва, витамины В1 и С); при выраженных стойких изменениях в крови – пр-ты стимулирующие лейкопоэз (натрия нуклеинат, лейкоген, пентоксин); при аплазии костного мозга – кортикостероидные пр-ты (преднизолон и др.) + заместительная и стимулирующая терапия с учетом клиники (трансфузии цельной крови, лейкоцитной, эритроцитной массы); при геморрагическом синдроме – антигеморрагические, гемостатические ср-ва + вит.С + трансфузия тромбоцитарной массы; при присоединении вторичной ЖДА – пр-ты железа; при присоединении тяжелых осложнений в виде абсцессов, пневмоний, ангин - а/б; при тяжелых апластических анемиях – трансплантация гистосовместимого костного мозга, спленэктомия. Экспертиза трудоспособности: даже при легкой степени ХИБ – контакт с в-вами, оказывающими влияние на кроветворение противопоказан, но трудоспособность сохранена => трудоустройство на работу на работу с воздействием бензола; при необходимости приобретения новой специальности б-го направляют на МСЭК для установления группы инвалидности на срок периквалификации. При ХИБ средней тяжести – трудоспособность значительно снижена, при выраженных геморрагических проявлениях, анемиях больные м.б. полностью нетрудоспособными => на МСЭК для установления группы инвалидности. При ХИБ тяжелых степеней – больные нетрудоспособны, при наличии обильных кровотечений, резко выраженной анемии, трансформации процесса в лейкоз, септических процессов – больные нуждаются в постороннем уходе.

 

Кардиология

ИБС. Определение. Факторы риска. Первичная и вторичная профилактика ИБС. Гиперлипидемия как фактор риска ИБС. Современные подходы к лечению.

ИБС (стенокардия) - острое или хроническое поражение сердечной мыш­цы, обусловленное уменьшением или прекращением доставки крови в миокард в рез-те патологических процессов коронарных артерий. Основной причиной развития ИБС является атеросклероз коронарных артерий, который отмечается более, чем у 90% больных. В некото­рых случаях, особенно на ранних стадиях заболевания, в происхождении заболевания играет роль ангиоспазм коронарных артерий, обусловленный активацией симпатоадреналовой сис­темы, стрессовой ситуации. Факторы риска: 1) принадлежность к мужскому полу; 2) нарушение липидного обмена; 3) артериальная гипертония; 4) курение; 5) малая физическая активность; 6) ожирение; 7) поведенческий тип А; 8) наследственность; 9) нарушение толерантности к углеводам; 10) повышение содержание мочевой кислоты в крови. Первичная проф-ка – борьба с факторами риска. Вторичная проф-ка: а) аспирин; б) бета-блокаторы; в) статины, и-АПФ. Международные рекомендации по борьбе с факторами риска. Класс 1. Польза доказана: 1) лечение АГ; 2) отказ от курения; 3) лечение сахарного диабета; 4) физические тренировки; 5)гиполипидемическая терапия при уровне холестерина ЛПНП > 130 мг/дл; 6) снижение массы тела при ожирении, АГ, СД, дислипидемии. Класс 2. Мнение экспертов неоднозначно. 2а. Больше данных в пользу эффективности: 1) гиполипидемическая терапия при холестерине ЛПНП 100-129 мг/дл; 2б. Данных, подтверждающих пользу недостаточно: 1) гормональная заместительная терапия в постменопаузе; 2) снижение массы тела при ожирении, но без АГ, СД, дислипидемии; 3) терапия фолиевой кислотой при гипергомоцистеинемии; 4) витамины С и Е; 5) выявление и лечение депрессии; 6) уменьшение стресса. Класс 3. Вмешательство бесполезно: 1) препараты чеснока; 2) акупунктура. ТАКТИКА МЕДИКАМЕНТОЗНОГО ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЕЙ – 1) ХС 5-6 ммоль/л - немедикаментозная терапия 6мес; контроль. 2) ХС 6,5-8 ммоль/л - жесткая диета, коррекция других факторов риска - контрольчерез 3 месяца, медикаментозное лечение при неэффективности диеты. 3) ХС > 8 ммоль/л - немедикаментозное лечение 1-3 мес (при ИБС - 1мес); контроль и медикаментоз­ное лечение. ТАКТИКА ГИНОЛИПИДЕМИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ ПРИ ВЫСОКОМ УРОВНЕ ТРИГЛИЦЕРИДОВ (ТГ)(400-1000 мг/дл, 4,5-11,3 ммоль/л). Лечение заболеваний, сопровождающихся вторичной гиперлипидемией (сахарныйдиабет, гипотиреоз), исключение наследственных нарушений обмена липидов, вторичных гиперлипи­демий. НЕМЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ. 1) Диета (ограничение насыщенных жиров, легкоусвояемых углеводов, высококалорийных продуктов, алкоголя); 2) увеличение физической активности (индивидуальные рекомендации по уровню физической активности); 3) коррекция избыточной массы тела (достижение оптимальной массы тела у лиц с избыточной массой и ожирением). МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ: никотиновая кислота, фибраты (особенно при низком ХС,ЛПВП), аторвастатин (при повы­шенном ХС, ЛПВН). ТАКТИКА ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ ПРИ КОМБИНИРОВАННОЙ ГИПЕРЛ