Экстрасистолия. Классификация, клиническое значение, показания к лечению. 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Экстрасистолия. Классификация, клиническое значение, показания к лечению.



Экстрасистолия - внеочередное возбуждение и сокращение сердца, в основе которого лежит мех-м повторного входа импульса, реже – усиление эктопического автоматизма. Классификация. В зависимости от места возникновения импульса различают: 1) предсердные экстрасистолы - характеризуются преждевременным возбуждением сердца, правильной последовательностью зубцов в каж­дом комплексе PQRST, небольшими изменениями формы зубца Р и интервала Р-Q при неизменённой форме комплекса QRS; после эк­страсистолы возникает неполная компенсаторная пауза; 2) атриовентрикулярные (из АВ-соединения) экстрасистолы - различаются характером зуб­ца Р на ЭКГ по аналогии с различными вариантами узлового ритма, т.е. зубец Р может быть отрицательным перед желудочковым комп­лексом, отсутствовать и располагаться за комплексом QRS; после экстрасистолы следует неполная компенсаторная пауза. В связи с наличием общего характерного признака для предсердных и атрио-вентрикулярных экстрасистол (неизменённый желудочковый комп­лекс) эти два вида экстрасистолий получили название суправентрикулярных, т.е. наджелудочковых, экстрасистол; 3) желудочко­вые экстрасистолы - характеризуются преждевременным возбуждением желудочков, отсутствием зубца Р в экстрасистоличес­ком комплексе, резко выраженной деформацией желудочкового ком­плекса и противоположным (дискордантным) направлением зубца Т по отношению к основному зубцу комплекса QRS. После экстрасис­толы регистрируется полная компенсаторная пауза. Различают экстрасистолы, исходящие из правого (правожелудочковые) и левого (левожелудочковые) желудочков. При левожелудочковой экстрасистолии интервал внутреннего отклонения (QR) экстрасистолического комплекса имеет нормальную продолжительность в отведениях V5, V6 (не более 0,05 с), а в отведениях V1, V2 значительно превышает 0,03 с. При правожелудочковой экстрасистолии ситуация обратная; интервал внутрен­него отклонения в отведениях V5 и V6 значительно увеличен (более 0,06 с). Экстрасистолы из левого желудочка напоминают по форме бло­каду правой ножки пучка Гиса, а исходящие из правого желудочка — блокаду левой ножки пучка Гиса. Кроме того, выделяют единичные, групповые экстрасистолы и аллоритмы по типу бигеминии, тригеминии и т.д. Также различают: монотопные экстрасистолы — экст­расистолический очаг находится в одном отделе сердца (предсердия, желудочки); на ЭКГ экстрасистолы только супровентрикулярные, или только желудочковые. Политопные экстрасистолы — экстрасистолический очаг смещается из предсердий в желудочки и наоборот; на ЭКГ экстрасистолы и супровентрикулярные, и желудочковые одно­временно. Независимо от типа экстрасистолии компенсаторная пауза, сле­дующая за эктопическим сокращением, превышает по длительности обычный интервал R-R, но не равна двум RR!! Показания к лечению. Лечение показано лицам, у которых экстрасистолия вызывает выраженные нарушения самочувствия, при ГБ, хронической сердечной нед-ти, миокардитах, пролапсе митрального клапана, а также у б-х с ИБС, имеющих большой риск возникновения внезапной смерти в рез-те фибрилляции желудочков, в частности, у б-х со сложными формами желудочковых экстрасистол при остром ИМ и в отдаленные сроки после реанимации, у б-х с желудочковыми тахикардиями.

Нарушение атриовентрикулярной проводимости, классификация, неотложная помощь при приступах Морганьи-Эдемса-Стокса.

АВ-блокада - замедление или прекращение проведения импульса от предсердий к желудочкам; может возникать в предсердиях, в АВ-узле, пучке Гиса или в его ножках. Различают три степени АВ-блокады: I степень - удлинение интервала Р—R (P—Q) более 200 мс вследствие замедления проведения импульса через АВ-соединение. Причинами АВ-блокады I степени могут быть увеличение тонуса парасимпатической нервной системы, приём лекарственных ср-в (сердечных гликозидов, бета-адреноблокаторов, верапамила, дилтиазема), а также поражения проводящей системы (фиброз, миокардит). II степень делится на два типа: 1-й тип (тип Мобитца I) характеризуется периодикой Венкебаха - удлинением интервала Р-R от сердечного цикла к циклу вплоть до прекра­щения проведения импульса на желудочки и выпадения комплекса QRS. Причины возникновения этого типа АВ-блокады аналогичны таковым при АВ-блокаде I степени. Дополнительно к этиологическим факторам относя инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка. 2-й тип (тип Мобитца II) характеризуется внезапным выпадением комплекса QRS без предшествующего удлинения интервала Р—R (при этом интервал Р-R может быть как постоянно нормальным по продолжитель­ности, так и постоянно удлинённым более 200 мс). В этом случае блокад обычно возникает ниже АВ-соединения. Наиболее частые причины этого типа АВ-блокады — инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка, фиброз проводящей системы сердца (болезнь Лева),хирургические вмеша­тельства на сердце. АВ-блокада II степени 2-го типа обычно имеет тенден­цию к прогрессированию и переходу в АВ-блокаду III степени. III степень характеризуется отсутствием проведе­ния импульса на желудочки. Ритм желудочкам задаётся из центров автоматизма низшего порядка — желудочков. Частота сокращений желудочков обычно со­ставляет 35—50 в минуту. При редком ритме сокращения желудочков независимо от степени АВ-блокады (II или III) возможны головокружения и обмороки в рез-те ухудшения мозгового кровообращения (приступы Морганьи-Адамса-Стокса). Лечение. При I степени АВ-блокады необходимость в лечении отсутствует. При II степени АВ-блокады 2-го типа, АВ-блокады III степени при наличии симптомов (головокружение, обмороки) показана установка электро-кардиостимулятора.

 

Пульмонология

Пневмония. Классификация, оценка степени тяжести, осложнения, исходы. Внебольничная пневмония, особенности клиники в зависимости от этиологического фактора, диагностика, лечение. Госпитальная пневмония, особенности клинического течения, лечение.

Острая пневмония (ОП) - острый воспалительный процесс различный по этиологии и па­тогенезу, локализующийся в респираторных отделах паренхимы и в пнтерстнинальноп ткани легких. Классификация: I. По этиологическому фактору: 1) Бактериальные (долевые): пневмококк; палочка Афанасьева-Пфейфера; клебсиелла; синегнойная палочка; стафилококк, стрептококк гр. В; кишечная палочка; другие бактериальные пневмонии (Фридлендера, Легионеллезная). 2) Вирусные (бронхопневмонии): вирус гриппа, парагриппа; аденовирус; другая вирусная (неуточненная); 3) микоплазменные; 4) пневмонии, вызванные хламидиями, пневмоцистами; 5) пневмонии при других заболеваниях: при бактериальных (сибирская язва, сальмонеллез, брюшной тиф, гонорея, туляремия); при вирусных (корь, коклюш, краснуха, ветряная оспа, цитомeгаловирусная болезнь); при микозах (актиномнкоз, аспергиллез, гистоплазмоз, кандидоз); при: оритозе, лихорадке КУ, описторхозе; при ревматической лихорадке; гипостатическая пневмония (не уточненная); пневмония Леффлера (легочная эозинофилия). II. Клиническая: 1) крупозная (долевая) - быстрое вовлечение в процесс целой доли легкого и прилежащего участка плевры с высоким содержанием фибрина в альвеолярном экссудате. 2) бронхопневмония (очаговая) - воспалительный процесс захватывает отдельные участки легочной ткани - альвеолы и смежные с ними бронхи. 3) Интерстициальная - преимущественное поражение межуточной (соединительной) ткани легких. III. По патоморфологии: 1) лобарная (крупозная) - вовлечение в воспалительный процесс целой доли легкого. 2) Очаговая (бронхопневмония) - воспалительный процесс ограничен отдельным участком альвеол и смежными с ним бронхами. 3) Сливная - слияние отдельных мелких воспалительных очагов в более крупные. 4) Интерстнциальная - воспалительная инфильтрация межуточной ткани легких. 5) Сегментарная и полисегментарная - мелкие воспалительные очаги в одном или в несколь­ких бронх о легочных сегментах или долях. IV. Дополнительная классификация пневмоний: 1)Внебольничная (первичная) пневмония; 2) Назокомиальная (госпитальная, внутрибольничная пневмония); 3) иммунодефицитная пневмония (первичный, вторичный иммунодефицит); 4) аспирационая пневмония. Осложнения: 1) легочные: а) нагноительные (абсцесс и гангрена легких); б) пара и метапневмонические плевриты, эмпиема плевры; в) отек легких, дистресс-синдром, бронхообструктивный синдром, пневмоторакс. 2) Внелегочные: острая сосудистая недостаточность; острое легочное сердце; инфекционно-токсический шок; инфекционно-аллергический миокардит; бактериальный эндокардит; гнойный перикардит и медиастенит; энцефалит и менингоэнцефалит; вторичный гнойный менингит; инфекционно-токсические поражения печени, почек, суставов, слюнных желез, гепатит, гломерулонефрит; интоксикационные психозы; ДВС-синдром. Внебольничные пневмонии. Клиника. Разделяют на 2-а синдрома: типичных и атипичных проявлений. Типичный синдром хар-ся внезапным началом лихорадки, кашлем с гнойной мокротой и, в некоторых случаях, плевретической болью в груди, признаками уплотнения легочной ткани, такими как, притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания, эгофония (специфический прерывистый звук голоса, сходный с меканьем козы), бронхиальное дыхание и хрипы, которые м.б. обнаружены при физикальном исследовании в проекции Rg-изменений. Этот синдром связан с возбудителем стрептококкус пневмония, но может возникать и при наличии др. возбудителей – гемофилус энфлюэнция. Атипичный синдром хар-ся более постепенным началом, сухим кашлем, преобладанием внелегочных симптомов (гол.боль, боль в м-цах, слабость, тошнота, рвота, понос) и наличием рентгенологической картины при минимальных физикальных признаках. Этот синдром вызывает микоплазма, легионелла, клебсиелла и др. Признаки уплотнения легкого, кашель и образование мокроты м.б. незначительны у б-х со слабо воспалительной р-цией. Основными проявлениями б-ни в этом случае м.б. лихорадка, тахипноэ, волнение и нарушение психического статуса. Диагностика. 1) Общий анализ крови; 2) общий анализ мочи; 3) биохимическое исследование крови - общий белок и белковые фракции, острофазовые бел­ки, СРБ, при необходимости билирубин и его фракции, мочевина, креатинин, иммунологиче­ские тесты, ферментные пробы; 4) исследование мокроты и чувствительности микроорганизма к антибиотикам; 5) рентгенографическое исследование в двух проекциях, при необходимости томография, бронхоскопия, плевральная пункция; 6) по показаниям - определение ФВД, УЗИ органов брюшной полости. ЭКГ, в ряде случаев ЭхоКГ, что позволяет выявить наличие выпота в перикарде, плевре или бактериальные коло­нии на клапанах при осложнении бактериальным эндокардит. Лечение. Выбор а/б определяется типом пневмонии: 1) при внебольничных пневмониях легкого течения пр-ты выборы – бензилпенициллин (не менее 1000000 ЕД в/м 6 раз/д) и аминопенициллины (напр., амоксициллин по 500 мг внутрь 3 р/д), макролиды (кларитромицин по 500 мг внутрь 2 р/д), цефалоспорины I поколения (доксициклин). Рекомендуются аминогликозиды, рифампицин. 2) тяжелого течения – пр-ты выбора аминопенициллины в сочетании с ингибиторами бета-лактамаз (амоксициллин + клавулановая к-та из расчета 500 мг амокцициллина 3 р/д), современные макролиды (азитромицин, кларитромицин), либо сочетание этих пр-тов, цефалоспорины II поколения (например, цефуроксим 500 мг 2 р/д внутрь). Госпитальные пневмонии -характеризуются появлением легочного инфильтрата спустя 48-72 часа после госпитализации. Однако, в развитии госпитальных пневмоний ведущую роль играют следующие патогены: Klebsiella, Enterobacter spp., Psеudomonas aeruginosa, Staphylococcus spp. Среди нозокомиальных пневмоний особое место занимают вентиляторно-ассоциированные пневмонии (ВАП), т.е. легочное воспаление, развивающееся у лиц, находящихся на искусственной вентиляции легких. Для «ранней» ВАП ведущими этиологическими агентами явл-ся: S. pneumonia, Entcrobacteriaceace spp., H. Influenze, S aureus. В этиологии «поздних» ВАП ведущую роль играют: P. Aeraginosa, Enterobacteriaceae spp., Acinetobacter spp., S aureus. («ранние ВАП - искусственная вентиляция менее 5-7 дней; «поздняя» ВАП - искусственная вентиляция более 7 дней). Кроме инфильтратов, типичными критериями считают отделение гнойной мокроты, лихорадку и лейкоцитоз. Лечение. Препараты выбора – пенициллины с ингибиторами бета-лактомаз, цефалоспорины III поколения (например, цефтриаксон 2 г в/в 1 р/д), фторхинолоны (ципрофлоксацин 500 мг 2 р/д, внутрь), аминогликозиды (гентамицин 80 мг в/м 3 р/д), карбопенемы (тиенам и нейропенем).

 



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2016-08-12; просмотров: 283; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 52.91.255.225 (0.021 с.)