Эмпиема плевры. Клиника, диагностика, лечение.

К развитию эмпиемы плевры приводят различные причины, и в первую очередь уже сущест­вующие легочные процессы: предшествующая пневмония, обострение бронхоэктатической болезни, прогрессировать туберкулезного процесса, наличие субплеврально расположенно­го абсцесса легких, инфицирование во время оперативного вмешательства и др. Клиника. Наблюдается значительное ухудшение состояния и самочувствия больного: усиливается или вновь появляется боль в грудной клетке; до высоких цифр повышается температура, нередко - ознобом и потливостью; нарастают одышка и интоксикация. При обследовании больного выявляют синдром гнойно-резорбтивной интоксикации (гнойно-резорбтивная лихорадка, гнойно-резорбтивное истощение, токсическое поражение паренхиматозных органов, угнетение кроветворения и иммуногенеза). Отмечается бледность кожных покровов с землистым оттенком, выраженное похудание. При значительных выпотах появляется болезненность межреберий, нарастают признаки дыхательной недостаточности. Диагностика. Как и при экссудативном плеврите, наибольшую информацию дают рентгенологиче­ское исследование и плевральная пункция. Рентгенологически выявляется наличие выпота без деструкции или с деструкцией легочной ткани Ценные данные для уточнения характера поражения дает томография плевральной полости и ткани легкого. В ряде случаев, при невыясненной этиологии эмпиемы, производят торакоскопию, а иногда и биопсию ткани плевры. Плевральная пункция позволяет получить выпот в виде мутной жидкости или типичный гной посев которого уточняет этиологический диагноз и чувствительность возбудителя к антибактериальным средствам. Общий анализ крови (лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, нарастание гипохромной анемии) и мочи (наличие белка, цилиндров) позволяют судить о тяжести тече­ния процесса, а также о возможном токсическом поражении других органов. Лечение эмпиемы плевры всегда и везде требует как введения дренирующей трубки через грудную стенку, так и проведение эффективной а/б терапии (а/б в плевральную полость + общая системная а/б терапия). Если жидкость сама по себе не инфицирована, содержит относительно небольшое кол-во лейкоцитов и имеет рН выше 7.2, то процесс м.б. излечен системным применением а/б широкого спектра д-я. Однако через несколько дней, без адекватного дренирования, большинство эмпием фрагментируется на камеры, поэтому обычный дренаж с трубкой становится не эффективным и необходима резекция ребра для наложения открытого дренажа. Для повышения общей реактивности организма имеют важное значение общегигиениче­ские мероприятия, уход, полноценное питание. Используют средства, повышающие специ­фическую и неспецифическую резистентность организма (гамма - глобулин, гипериммунная плазма), а также препараты для коррекции нарушений белкового и вводно-солевого обмена (инфузии белковых препаратов, электролитов, глюкозы, витаминов).

 

Тромбоэмболия лёгочной артерии. Причины, клиника, диагностика, лечение.

ТЭЛА – закрытие просвета основного ствола или ветвей легочной артерии эмболом (тромбом), приводящее к резкому снижению кровотока в легких. Причины. Наиболее частая - отрыв тромба при тромбофлебите глубоких вен нижних конечностей; также причинами явл-ся поражение правых отделов сердца, местные тромбозы. Клиника. Симптоматика ТЭЛА зависит от объема выключенных из кровотока легочных сосудов: при массивной тромбоэмболии - возникают одышка, выраженная артериальная гипотензия, потеря сознания, цианоз, боли в грудной клетке (в связи с поражением плевры); хар-но расширение шейных вен, увеличение печени; в большинстве случаев при отсутствии экстренной помощи массивная тромбоэмболия приводит к летальному исходу. В остальных случаях признаками ТЭЛА м.б. одышка, боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании, кашель, кровохарканье (при инфаркте легкого), артериальная гипотензия, тахикардия, потливость; у большинства могут выслушиваться влажные хрипы, крепитация, шум трения плевры; через несколько дней может появиться субфебрильная лихорадка. Диагностика. 1) «Золотой стандарт» - ангиопульмонография – позволяет точно определить локализацию и размеры тромба; критериями достоверного диагноза считают внезапный обрыв ветви легочной артерии и контуры тромба, критериями вероятного диагноза - резкое сужение ветви легочной артерии и медленное вымывание контрастного в-ва. 2) сцинтиграфия легких – дефект перфузии указывает на отсутствие или уменьшение кровотока из-за окклюзии сосуда тромбом; 3) УЗИ периферических вен – помогает выявить источник тромбоэмболии; хар-ный признак – неспадение вены при надавливании на нее ультразвуковым датчиком (в просвете вены находится тромб); 4) Эхокардиография – можно выявить дилатацию правого желудочка, гипокинез стенки правого желудочка, выбухание межжелудочковой перегородки в сторону левого желудочка, признаки легочной гипертензии; 5) Rg-исследование – высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, ателектазы, плевральный выпот, инфильтрат (обычно он расположен субплеврально или имеет конусообразную форму с вершиной, обращенной к воротам легких), обрыв хода сосуда (симптом «ампутации»), локальное уменьшение легочной васкуляризации (симптом Вестермарка), полнокровие корней легких; возможно выбухание ствола легочной артерии. 6) КТ; 7) Исследование реологических св-в крови; 8) Газовый состав крови (гипоксемия, гипокапния). Лечение. Поддержание основных жизненных ф-ций: 1) оксигенотерапия; б) обезболивающие ср-ва; 3) противошоковая терапия (вазопрессоры, кардиотоники); 4) антиаритмические пр-ты. Патогенетическая терапия: 1) тромболитики (стрептокиназа – 1,5 млн ЕД в течение 2 ч в периферическую вену; фибринолизин) – в первые сутки; 2) антикоагулянты (гепарин – 5000-10000 ЕД в/в болюсно, затем его введение продолжают в/в капельно со скоростью 1000-1500 ЕД/ч; фраксипарин, эноксапарин 0,5-0,8 мл п/к 2 р/сут); 3) эмболэктомия; 4) коррекция метаболизма и КЩС; 5) а/б; 6) профилактика повторных ТЭЛА – лечение флебитов, антикоагулянты (варфарин).

 

Дыхательная недостаточность. Классификация, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз.

ДН – это синдром, при котором система дыхания не обеспечивает ур-нь газообмена, адекватный потребностям орг-ма. Классификация. По степени тяжести: 1 степень – легкая: цианоз отсутствует; одышка при чрезмерном усилии; насыщение гемоглобина – больше 80%; артериальное РО₂ больше 50 мм; артериальное РСО₂ меньше 50 мм. 2 степень - умеренная: цианоз четкий; одышка – при обычной нагрузке; насыщение гемоглобина – 60-80%; артериальное РО₂ 30-50 мм; артериальное РСО₂ больше 50 мм. 3 степень – тяжелая: цианоз резкий; одышка – в покое; насыщение гемоглобина – меньше 60%; артериальное РО₂ меньше 30 мм; артериальное РСО₂ больше 70 мм. Клиника – определяется основным заболеванием, приведшим к острой ДН. Ведущие симптомы и синдромы: 1) экспираторная одышка, вплоть до удушья; 2) нарастание цианоза; 3) развитие острого легочного сердца; 4) хар-ны выраженное возбуждение, испуг, «дыхательная паника»: у б-го возникает страх смерти, психомоторное возбуждение; спутанность сознания, кома; 5) физикально – бр. астма, ТЭЛА, пневмоторакс; 6) гипоксемия, гиперкапния; 6) вторичная панцитемия. Диагностика. 1) анамнез – опрашивают б-го или его родственников о наличии подобных состояний в прошлом, конкретных д-ях и пр-тах, которые позволили из этого состояния выйти; 2) при пальпации – выраженная тахикардия, часто обнаруживают парадоксальный пульс; 3) при аускультации – обилие сухих хрипов, а при крайне тяжелом приступе развивается аускультативный феномен «немых легких», т.е. над обеими половинами грудной клетки дых-е практически не проводится; 4) в условиях стационара сразу начинают мониторирование газового состава крови и кислотно-щелочного баланса, при возможности – оценка ФВД, а чаще – пульса, ЧДД и насыщения крови кислородом в условиях отделения интенсивной терапии; 5) если состояние не угрожает жизни, то в амбулаторных условиях проводят пикфлоуметрию.